Возбудитель эпидемического сыпного т и ф а

Сыпной тиф - острая особо опасная инфекция, возбудителем которой являются риккетсии (Rikketsia prowazekii) - Гр- неподвижные палочковидные (реже в виде кокков или нитей) бактерии длиной1-2 мкм. Они отличаются от других прокариотов облигатным внутриклеточным парази­тизмом. Спор нет. В организме образуют микрокапсулу. Аэробы. В лабораторных условиях рик­кётсии культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов, а организме лабораторных живот­ных (мышей, морских свинок), на культурах ткани (НеLа, НЕр-2 и др.). Размножение в протоплазме клеток является таксономическим признаком риккетсии сыпного тифа.

Риккетсии чувствительны к высокой температуре, свету, высушиванию, обычным дезинфектантам, антибиотикам (тетрациклину, левомицетину), но могут длительно сохраняться в высохших фекалиях вшей. Среда обитания возбудителя - организм человека и переносчиков инфекции - пла­тяной и головной вши, у которых микроб паразитирует в клетках кишечника, выделяясь с фека­лиями.

Возбудитель проявляет адгезивные и инвазивные свойства в отношении эпителиальных кле­ток кровеносных сосудов (эндотелия) человека, где происходит его внутриклеточное размножение. Клетки эндотелия гибнут, в крови накапливается связанный с микробной клеткой термолабильный токсин риккетсии.

Источник инфекции - больной человек, который заразен в течение 20 дней, начиная с послед­них дней инкубационного периода. Переносчик инфекции - вошь, которая через 5 дней после соса­ния крови больного начинает выделять риккетсии с фекалиями. В условиях завшивленности возможно широкое эпидемическое распространение сыпного тифа по цепи "человек - вошь -человек". Заражение происходит при попадании риккетсии в кровь с фекалиями инфицированных вшей (через ранку от укуса, втиранием, расчёсами). Инкубационный период - 10-14 дней. Заболевание сопровождается лихорадкой, интоксикацией, сильными головными болями (поражение капилляров головного мозга); на 4-5 день появляется характерная сыпь на теле. Смерть может наступить в результате поражения надпочечников, нервной и сердечно-сосудистой систем. У переболевших возможно длительное микробоносительство и рецидивы (болезнь Бриля-Пинссера). Микробиологическая диагностика основана на обнаружении антител в РСК, РПГА и др. ре­акциях с риккетсиозными антигенами. Для дифференциации сыпного тифа и болезни Брилля-Пинссера определяют класс выявленных антител (при первом случае заболевания доминирует IgM, при рецидивах - IgG).

Специфическое лечение: тетрациклин, левомицетин, другие антибиотики.

Специфическая профилактика: химическая вакцина из поверхностного антигена R. prowazekii.

Возбудитель ч у м ы

Чума - острая особо-опасная зоонозная карантинная инфекция, возбудителем которой являются иерсинии (Yersinia pestis) - неподвижные Гр- овоидные палочки длиной 1-2 мкм, более ин­тенсивно окрашивающиеся на полюсах (биполярная окраска). Спор нет. В организме образует нежную капсулу. Факультативный анаэроб. Растет на простых средах, но лучше выращивать в присутствии дополнительных факторов роста (гемолизированная кровь и др.). Температурный оп­тимум - 28 градусов. На жидких средах образует пленку со спускающимися нитями ("сталактита­ми") ихлопьевидный осадок; на плотных средах - шероховатые колонии с приподнятым бурым центром и фестончатыми краями ("кружевные платочки"). Биохимические и антигенные свойства используют для идентификации возбудителя.

Y.pestis относительно устойчивы во внешней среде; в трупах грызунов при 0 градусов могут сохраняться до 5 месяцев, в воде -до 3 месяцев, на свету - 2-3 часа; при кипячении погибают через 1 минуту, при воздействии 5 % фенола - 10 минут. Чувствительны к стрептомицину и антибиоти­кам широкого спектра действия (тетрациклину, левомицетину).

Y.pestis самый агрессивный и инвазивный микроб. Образует плазмокоагулазу, фибринолизин, лецитиназу, "мышиный" токсин, блокирующий активность ряда ферментов макроорганизма. Микроб обладает максимально выраженной инвазивностью, способен проникать в организм через любую ткань. Обладает способностью к внутриклеточному размножению, антифагоцитарными ицитотоксическими свойствами.

Источник инфекции - инфицированные грызуны (суслики, тарбаганы, крысы и др.), реже - другие животные или больной человек. У грызунов на определенных территориях периодически возникают массовые заболевания и распространение чумы (эпизоотии). В природных очагах заражение человека происходит трансмиссивным путем (через укусы инфицированных переносчи­ков - блох), а также контактным (при разделке промысловых животных) и алиментарным путем. Больные легочной формой заражают окружающих аэрогенным путем, что особенно опасно (вос­приимчивость к чуме очень высока). Характер заболевания зависит от входных ворот. Различают кожно-бубонную, кишечную, первично- и вторично-септическую, первично- и вторично-легочную формы. Инкубационный период - 3-6 дней. Заболевание начинается остро и сопровождается тяже­лой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы и легких. Чаще встречается бубонная форма, при которой на 1-2 день болезни наблюдается воспаление регионарных лимфати­ческих узлов (лимфаденит, чумной бубон) - опухолевидное резкоболезненное образование, кото­рое затем может нагнаиваться и вскрываться. Перенесенное заболевание оставляет стойкий имму­нитет (клеточный).

Микробиологическая диагностика проводится в соответствии с утвержденными инструкция­ми обученным персоналом в специальных противочумных лабораториях, где поддерживается осо­бый режим работы (для предотвращения заражений и распространения инфекции). Исследование включает методы экспресс-диагностики (микроскопический метод, ИФ, ИФА и др.), посев на пи­тательные среды, выделение и идентификацию чистой культуры; биопробу на морских свинках.

Специфическое лечение: стрептомицин, тетрациклин; противочумный иммуноглобулин (гетерологичный).

Специфическая профилактика: для плановой - живая чумная вакцина (из штамма EV); для экстренной - антибиотики.

Возбудитель туляремии

Туляремию вызывает Francisella tularensis - очень мелкие (0,2-0,7 мкм) Гр- палочки или коккобактерии. Опор и жгутиков нет. Образует небольшую капсулу. Аэроб. На простых средах не растет. Специальные среды для культивирования - желточные, кровяные с глюкозой и цистеином, где возбудитель образует небольшие беловатые округлые колонии. Биохимически малоактивен. Обладает соматическим (0) и оболочечным (Vi) антигенами, с которыми связывают вирулентные и иммуногенные свойства микроба. В антигенном отношении близок к бруцеллам, иерсиниям (воз­можны перекрестные серологические реакции). Резистентность во внешней среде и анти­микробным воздействиям такая же, как у чумного микроба.

Источник инфекции - грызуны (крысы, мыши, хомяки, зайцы) - естественные хозяева возбу­дителя в природе (туляремия - особо-опасный зооноз с природной очаговостью).

Заражение человека - только от животных: контактным, алиментарным, воздушно-пылевым путем, через переносчиков инфекции (клещей, комаров, слепней). Чаше болеют сельские жители и лица опре­деленных профессий, постоянно контактирующие с животными указанных видов. Инкубационный период - 2-7 дней. Обладая высокой инвазивностью, микроб проходит через поврежденную и не­поврежденную кожу, слизистые оболочки, из дыхательного или пищеварительного тракта в лим­фатические узлы, интенсивно размножается в них и проникает в кровь. Различают несколько кли­нических форм заболевания: бубонную, язвенно-бубонную, глазную, ангинозно-бубонную, кишечную, легочную, генерализованную. Заболевание сопровождается бактериемией, ин­токсикацией, воспалением с образованием первичных и вторичных некротических очагов (бубонов). С 3-5 дня развивается инфекционная аллергия (ГЗТ). После заболевания остается стойкий иммунитет.

Микробиологическая диагностика проводится иммунологическими методами: кожная аллергопроба с тулярином; выявление антител к туляремийному микробу в сыворотке крови (ставят РА, РПГА).

Специфическое лечение: антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин).

Специфическая профилактика: плановая проводится в очагах туляремии - проводят иммуни­зацию живой вакциной Гайского-Эльберта, которая создает невосприимчивость на 5-6 лет.