Возбудители эшерихиозов

Эшерихии - типичные представители семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae). Род Escherichia представлен 1 видом (E.coli). Эшерихиозы вызывают патогенные варианты Е.соli -Гр-палочки длиной 2-6 мкм,чаще подвижные (перитрихи), без спор. Имеют пили (фимбрии), а не­которые штаммы микро- или макрокапсулу. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах, образуя через 24 часа в питательном бульоне равномерное помутнение, на агаре - гладкие или шероховатые колонии средних размеров. На дифференциальных средах (Эндо, Левина) фер­ментируют (иногда медленно) лактозу и образуют окрашенные колонии. Обладают выраженными сахаролитическими свойствами (разлагают углеводы до кислоты и газа) и протеолитическими -разлагают белки до индола и сероводорода. В антигенной структуре различают 0-, К- и Н-антигены (термостабильные и термолабильные), по которым эшерихии делят на большое количество серог­рупп и сероваров, обозначаемых в виде формулы (например: E.coli 0126:К60: Н2). Резистентность во внешней среде и к антимикробным воздействиям такая же, как у большинства энтеробактерий; эшерихии чувствительны к антибиотикам (аминогликозидам, тетрациклину), за исключением полирезистентных штаммов, например, госпитальных.

Среди возбудителей эшерихиозов различают энтеротоксигенные (0-1, 0-8), энтеропатогенные (0-55. O-l 11) и энтероинвазивные кишечные палочки (ЭТКП, ЭПКП и ЭИКП, соответствен­но), энтерогеморрагические (0-1576), энтероагрегативные (различные группы). Они отличаются набором факторов патогенности (адгезины, инвазины, цитотоксины) и по антигенной структуре, вызывают характерные для каждого варианта заболевания. Холероподобные заболевания чаще вызывают ЭТКП серогрупп 01, 015, 0148 и др.; дизентериеподобные - ЭИКП 0124, 0151 и др.; ко­лиэнтериты у детей раннего возраста - ЭПКП 026. 055, 0111.

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель. Заражение - алиментарным пу­тем. Болеют чаще дети до 2 лет (колиэнтериты). Иммунитет слабый, типоспецифический. Местный иммунитет у детей и взрослых обеспечивают секреторные IgA; пассивный иммунитет у детей к дизентериеподобному эшерихиозу связан с поступлением через плаценту IgG к ЭИКП. Сывороточ­ные IgM против ЭПКП не проходят через плаценту, поэтому к ЭПКП дети более восприимчивы.

Микробиологическая диагностика основанана на выделении от больных возбудителя в чис­той культуре и его идентификации по морфолого-физиологическим, антигенным свойствам и фак­торам патогенности. Принадлежность к той или иной серогруппе определяют в РА с диагностиче­скими коли-сыворотками.

Специфическое лечение: препараты из микробов-антагонистов (лактобактерин, бифидумбактерин, поливалентный коли-протейный бактериофаг против сероваров 0-55, 0-111); при тяжелом течении - антибиотики в соответствии с чувствительностью штамма-возбудителя.

Специфическая профилактика: не разработана.

Роль других эшерихий

Условно-патогенные E.coli способны вызвать эндогенные и экзогенные гнойно-воспалительные процессы различной локализации, сепсис; они, как правило, возникают в резуль­тате ослабления иммунной системы, фагоцитарной реакции, барьерных функций организма. Как эндогенные инфекции часто возникают циститы, пиелиты, холециститы, перитониты. Повреж­дающее действие на ткани организма оказывает, в основном, эндотоксин эшерихий. Уропатогенные варианты E.coli обладают особыми Р-ворсинками (адгезинами), которые обеспечивают распо­знавание рецепторов клеток мочевого тракта и прикрепление к ним.

Банальные эшерихий являются важным компонентом нормальной микрофлоры кишечника, участвуют в ее антагонистической, иммунизаторной, ферментативной и витаминообразуюшей функциях. Высоко-адаптированный штамм E.coli М-17 входит в состав лечебно-профилактических препаратов "Колибактерин", "Бификол".

Бактерии группы кишечной палочки (БГКП), включая E.coli, являются санитарно-показательными микробами; их обнаружение в объектах внешней среды позволяет судить о степе­ни фекального загрязнения объектов и, следовательно, потенциальной опасности заражения ки­шечными инфекциями (дизентерией, брюшным тифом, полиомиелитом и др.).

Возбудитель ботулизма

Ботулизм вызывают клостридии (Clostridium botulinum) - крупные спорообразующие Гр+ па­лочки. Овальная спора придаёт клетке сходство с теннисной ракеткой. Подвижен (перитрих), кап­сулу не образует. Облигатный анаэроб. Растет на специальных средах; на жидких дает помутне­ние, на кровяном агаре - неправильной формы колонии с зоной гемолиза. Активно ферментирует белки и углеводы. При температуре 22-25 в анаэробных условиях на органических субстратах (на­пример, в пищевых продуктах, консервах) продуцирует высокоядовитый экзотоксин (нейротоксин) одного из 7 серовара (А, В, С, D, E, F, G). Ботулотоксин - самый сильный биологический яд, пора­жающий различных животных, птиц и человека. Гибель наступает после приема 0,001 мг и более ботулотоксина.

Вегетативные клетки С. botulinum менее устойчивы во внешней среде, чем споры, которые выдерживают высушивание, замораживание, многочасовое кипячение, действие дезинфектантов. Ботулотоксин при кипячении разрушается в течение 20 минут. С. botulinum обитает в кишечнике животных, человека, рыб, а также в почве, где отмечается его размножение.

Ботулизм - тяжелое токсинемическое заболевание, пищевой токсикоз, сопровождающийся поражением бульбарных нервных центров. Отравление наступает после употребления в пишу про­дуктов с ботулотоксином, накопившимся в результате размножения С. botulinum (обычно это кон­сервы домашнего приготовления: мясные, рыбные, грибные, овощные). Инкубационный период -6-24 часа, иногда - до 10 суток. Токсин не разрушается в пищеварительном тракте, быстро всасы­вается в кровь и избирательно блокирует функциональную активность нейронов. Отмечается об-нщя интоксикация, афония, поражение органов зрения (двоение, "сетка перед глазами"), затрудне­ние глотания. Летальность достигает 60 % . Иммунитет слабый, типоспецифический; возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика направлена на обнаружение ботулотоксина и определение его серовара, а также выделение чистой культуры возбудителя. Токсин определяют в реакции ней­трализации на белых мышах, для чего животным вводят (после 5-минутного контакта) смесь экс­тракта из исследуемого материала (рвотных масс, фекалий, крови, подозреваемого продукта) с ан­титоксическими противоботулиническими сыворотками (поливалентной и наиболее расп­ространенных типов А, В, С, и S). Для быстрого обнаружения и типирования токсина рекомендуется ставить РПГА с антитоксическими эритроцитарными диагностикумами. Выделе­ние культуры ведут на специальных жидких средах в анаэробных условиях с последующей иден­тификацией но морфолого-физиологическим свойствам и определением типа токсина в культуральной жидкости.

Специфическое лечение: срочное введение противоботулинических сывороток (вначале поливалентной - А, В, С, Е, а после установления типа токсина - сыворотку соответствующего серова­ра).

Специфическая профилактика: экстренная проводится лицам, употреблявшим отравленный ботулотоксином продукт (вводится та же противоботулиническая сыворотка); плановая (при угро­зе отравления) - введение полианатоксинов (А, В,Е) в составе препаратов "Тетраанатоксин", "Пентаанатоксин", "Секстаанатоксин".