Гормоны щитовидной железы

В щитовидной железе синтезируются тиреоидные гормоны трийодтиронин (Т₃), тироксин (Т₄) и пептидный гормон кальцитонин.

Синтез тиреоидных гормонов проходит в несколько стадий:

· поглощение щитовидной железой йода за счет «йодного насоса»;

· окисление иодидов в молекулярную форму при участии фермента йодидпероксидазы 2I^- + 2Н*+Н₂О₂→I₂.;

· органификация йода – т.е. включение йода в состав аминокислоты тирозина, находящейся в тиреоглобулине щитовидной железы (сначала образуется монойодтиронин, а затем дийодтиронин);

· конденсация двух молекул дийодтиронина;

· гидролиз Т₄ из тиреоглобулина.

Тиреоидные гормоны влияют на энергетический обмен, повышают потребление кислорода, синтез АТФ, для многочисленных биосинтетических процессов, для работы Na-К-насоса. В целом они активируют процессы пролиферации, дифференцировки, активируют гемопоэз, остеогенез. Их действие на углеводный обмен проявляется в развитии гипергликемии. Тиреоидные гормоны влияют на липидный обмен, активируя липолиз, β - окисление жирных кислот. Действие их на азотистый обмен состоит в активировании синтеза белков, ферментов, нуклеиновых кислот.

Гипофункция тиреоидных гормонов в детском возрасте приводит к развитию кретинизма, симптомами которого являются низкий рост, умственная отсталость. У взрослых людей гипофункция тиреоидных гормонов сопровождается микседемой – слизистым отёком, нарушением обмена гликозаминогликанов соединительной ткани и задержкой воды. При недостатке тиреоидных гормонов нарушаются энергетические процессы, развивается мышечная слабость, гипотермия. Эндемический зоб возникает при дефиците йода, отмечается разрастание железы и, как правило, гипофункция.

Гиперфункция проявляется как тиреотоксикоз (базедова болезнь), симптомами которого являются истощение организма, гипертермия, гипергликемия, поражение сердечной мышцы, неврологическая симптоматика, пучеглазие (экзофтальм)

Аутоиммунный тиреоидит связан с образованием антител к рецепторам тиреоидных гормонов, компенсаторным увеличением синтеза гормонов щитовидной железой.

Гормоны мозгового слоя надпочечников (катехоламины)

К гормонам мозгового слоя надпочечников относятся адреналин, норадреналин – производные аминокислоты тирозина.

Адреналинвлияет на углеводный обмен, вызывает гипергликемию, усиливая распад гликогена до глюкозы, как в печени, так и в мышцах. Адреналин влияет на жировой обмен, активирует липолиз, повышает концентрацию в крови свободных жирных кислот. Адреналин усиливает катаболизм белков. Адреналин оказывает влияние на многие физиологические процессы: обладает вазотоническим (сосудосуживающим), кардиотоническим эффектом является гормоном стресса.

Норадреналин – в большей степени проявляет нейромедиаторный эффект.

Гиперпродукция катехоламинов наблюдается при феохромоцитоме (опухоль хромаффинных клеток)

Гормоны эпифиза

Эпифиз продуцирует гормоны мелатонин, адреногломерулотропин, эпиталамин.

Мелатонин по химической природе является производным триптофана. Мелатонин регулирует синтез тканевых пигментов (меланинов), оказывает осветляющий эффект в ночное время суток и является антагонистом меланотропина гипофиза. Мелатонин влияет на дифференцировку клеток, оказывает противоопухолевое действие, стимулирует иммунные процессы, препятствует преждевременному половому созреванию. Вместе с эпиталамином (пептид) определяет биологические ритмы организма: выработку гонадотропных гормонов, суточные ритмы, сезонные ритмы.

Адреногломерулотропин (производное триптофана) активирует в надпочечниках выработку минералокортикоидов и, таким образом, регулирует водно-минеральный обмен.

Стероидные гормоны

Гормоны коры надпочечников

Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералокортикоиды, предшественники мужских половых гормонов относятся к стероидным гормонам, являющими производными спирта холестерина.

Глюкокортикоиды

Кортикостерон, кортизон и гидрокортизон (кортизол) влияют на все виды обмена. Влияя на углеводный обмен, вызывают гипергликемию, активируют глюконеогенез. Глюкокортикоиды регулируют липидный обмен, усиливая липолиз на конечностях, активируя липогенез на лице и груди (появляется лунообразное лицо). Влияя на белковый обмен, глюкокортикоиды активирует распад белков в большинстве тканей, но усиливают синтез белков в печени. Глюкокортиоиды оказывает выраженное противовоспалительное действие, ингибируя фософолипазу А₂ и, вследствие этого, угнетая синтез эйкозаноидов. Глюкокортикоиды обеспечивают стресс-реакцию, а в больших дозах подавляют иммунные процессы.

Гиперфункция глюкокортикостероидов может быть гипофизарного происхождения или проявлением избыточной выработки гормонов коркового слоя надпочечников. Она проявляется заболеванием Иценко-Кушинга. Гипофункция коркового слоя носит название – болезнь Аддисона (бронзовая болезнь), проявляется сниженной сопротивляемостью организма, нередко гипертензией, гиперпигментацией кожи.

Минералокортикоиды

Дезоксикортикостерон, альдостерон регулируют водно-солевой обмен, способствуют задержке натрия и выведению через почки калия и протонов.

При гиперфункции наблюдается гипертензия, происходит задержка воды, повышение нагрузки на сердечную мышцу, снижение уровня калия, развивается аритмия, алкалоз. Гипофункция ведёт к гипотонии, сгущению крови, нарушению работы почек, ацидозу.