Морфологическая характеристика приспособления

Приспособление (адаптация) может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией; 2) гипертрофией (ги­перплазией); 3) организацией; 4) перестройкой тканей; 5) мета­плазией; 6) дисплазией.

Атрофия (а — исключение; греч. trophe — питание) — при­жизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Пато­логическая атрофия — обратимый процесс. Она может быть общей -— истощение, и местной. Различают следующие виды ^Местной атрофии с учетом особенности вызывающей ее причины:

▲ дисфункциональная (атрофия от бездействия): развивается в результате снижения функции органа (например, атрофия зри­тельного нерва после удаления глаза);

▲ атрофия вследствие недостаточности кровообращения (например, атрофия кардиомиоцитов при сужении просвета ве­нечных артерий атеросклеретическими бляшками);

▲ атрофия, вызванная давлением (атрофия от давления). Примерами ее могут быть атрофия почки при затруднении отто­ка мочи и развитие гидронефроза; расширение желудочков и ат­рофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии;

▲ нейротрофическая атрофия обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводни­ков (например, атрофия поперечнополосатых мышц в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга при полиомиелите);

▲ атрофия под действием физических и химических факторов (например, атрофия костного мозга и половых органов под дей­ствием лучевой энергии).

При атрофии размеры органов в подавляющем большинстве случаев уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии органы увеличены за счет скопления жидкости, тогда как масса функциониру­ющей паренхимы уменьшена.

Гипертрофия(от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питаю) — увеличение объема клеток, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Гипертрофия — процесс обратимый.

Различают два вида адаптивных гипертрофии: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания.

1. Нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) возникает при нарушениях функции эндокринных желез (гормональные, или коррелятивные, гипертрофии и гиперплазии). Примерами могут служить акромегалия, возникающая при гиперфункции пе­редней доли гипофиза, и железистокистозная гиперплазия эндо­метрия, развивающаяся в связи с дисфункцией яичников.

2. Гипертрофические разрастания ведут к увеличению раз­меров тканей и органов, возникают в результате различных при­чин, таких как воспаление, нарушение лимфообращения (слоно­вость нижних конечностей), атрофия (замещение атрофирован­ной мышечной ткани жировой и соединительной тканью и разви­тие так называемой ложной гипертрофии).

Организация.Под организацией как проявлением адаптация понимают замещение участков некроза и тромбов соединитель­ной тканью, а также их инкапсуляцию.

Перестройка тканей.Адаптивная перестройка тканей осуще­ствляется за счет гиперплазии, регенерации и аккомодации. При­мерами могут служить коллатеральное кровообращение, пере­стройка кости при изменении направления нагрузки на нее, адап­тивные изменения нефротелия капсулы при выключении почеч­ного клубочка (гистологическая аккомодация).

Метаплазия(от греч. metaplasso — превращать) — переход од­ного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недиффе­ренцированных клеток, т.е. является непрямой метаплазией. Ча­ще встречается метаплазия эпителия. Возможны, например, ме­таплазия призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная метаплазия), эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия), эпителия кишки в желудоч­ный эпителий (желудочная метаплазия).

Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань. Встречается и миелоидная ме­таплазия (селезенка и лимфатические узлы).

Дисплазияхарактеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, увеличение числа митозов и их атипия) и нару­шением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности). Из этого следует, что дис­плазия — понятие тканевое, а не клеточ­ное.

Выделяют три степени дисплазии: легкую, уме­ренную и тяжелую, которые характеризуют предраковое состоя­ние, причем тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ ("рак на месте").

КОМПЕНСАЦИЯ КАК "СИТУАЦИОННАЯ" РЕАКЦИЯ

В энциклопедическом словаре медицинских терминов (М., 1983, т.2) компенсация (компенсаторные процессы) рассматрива­лся как совокупность реакций организма на повреждение, выра­жающихся в возмещении нарушенной функции организма за счет деятельности неповрежденных систем, отдельных органов или их составных частей. Ф.З.Меерсон (1979), многие годы плодотворно изучающий компенсаторные процессы, считает их типом адаптационных реакций организма на повреждение. По И. В.Давыдовскому (1969), компенсаторные процессы являются адаптивными и относятся к приспособлению как частное к общему. Это близкие и все же разные понятия. В отличие от приспособительной регуляции широкого биологического значения про­цессы компенсации не выходят за пределы индивидуума, имея сравнительно узкое, в основном медицинское, значение; их воз­можности раскрываются только в патологических условиях.

Таким образом, компенсаторные процессы в отличие от при­способительных представлены реакциями:

▲ не видовыми, а индивидуальными;

▲ "ситуационными", т.е. реакциями "сохранения себя" при по­вреждении;

▲ возникающими при болезнях и являющимися их составной ча­стью.

Еще одним отличием компенсации от приспособления являет­ся стадийный (фазный) характер компенсаторного процесса. Это одна из самых ярких черт компенсации.

Первыми о стадийности компенсаторного процесса стали го­ворить физиологи: П.К.Анохин (1954), Э.А.Асратян (1960), Ф.З.Меерсон (1959). Стадийность компенсаторного процесса вы­текала из пяти принципов формирования функциональной систе­мы, компенсирующей функциональный дефект. Эти принципы были сформулированы выдающимся физиологом П.К.Анохи­ным (1954): сигнализация дефекта, прогрессирующая мобилиза­ция запасных компенсаторных механизмов, обратная афферентация от последовательных этапов восстановления нарушенных функций, санкционирующая афферентация и относительная не­устойчивость скомпенсированной функции.

Физиологи выделили три основные стадии ком­пенсаторного процесса [Меерсон Ф.З., 1959]:

▲ аварийную, или стадию срочной компенсации (стадию пере­грузки);

▲ длительной и относительно устойчивой гиперфункции (стаби­лизации компенсации);

▲ постепенного истощения (развития декомпенсации).

Физиологические закономерности стадийного развития ком­пенсаторного процесса были подтверждены и структурно обос­нованы морфологами-патологами [Струков А.И., 1960; Саркисов Д.С. и др., 1975]. Патологи стали выделять аналогичные физио­логическим стадиям три морфологические фазы компенсаторного процесса [Струков А.И., I960]: а становления; а закрепления; а истощения (декомпенсации).

Было показано, что в фазу становления компенсаторного процесса пораженный орган (система) использует все свои скрытые резервы, отлаживается наиболее экономный тип его обмена,

структурные изменения касаются лишь обменных нарушений. В фазу закрепления происходит структурная перестройка пора­женного органа, возникает новое морфологическое качество (ги­перплазия, гипертрофия); в органе (системе) отлаживается но­вый тип обмена, обеспечивающий относительно устойчивую дли­тельную компенсацию. В фазу истощения вновь образованные (гипертрофированные и гиперплазированные) структуры пора­женного органа не обеспечиваются в полной мере кислородом, энергией, ферментами, что ведет к развитию в них дистрофиче­ских процессов, которые и лежат в основе декомпенсации. Стадийный (фазный) характер течения компенсаторного про­цесса является наиболее яркой отличительной чертой компенса­ции не только от физиологического, но и патологического при­способления.