Рост трубчатых костей в ширину

Рост трубчатых костей в ширину происходит благодаря образованию новых слоев костной ткани (образующихся путём аппозиционного роста) остеогенными клетками надкостницы. При этом из вновь образованной кости формируются хаверсовы системы. С внутренней стороны кость резорбируется остеокластами. В итоге стенка диафиза не утолщается, тогда как костномозговая полость увеличивается. По мере завершения роста кости под надкостницей формируются наружные генеральные пластинки (также по аппозиционному механизму).

Перестройка костной ткани

В костной ткани одновременно и постоянно протекают процессы резорбции старой кости и формирования новой (рис. 6-44). Кость – динамичная структура с постоянно изменяющейся формой и внутренней организацией. Участки кости, испытывающие сжатие, подвергаются резорбции. Напротив, в области приложения тянущих усилий образуется новая костная ткань. Полагают, что остеобласты и остеоциты чувствительны к пьезоэлектрическим токам, возникающим при деформации кости. Это обстоятельство влияет на интенсивность остеогенеза, а гуморальные факторы контролируют активность остеокластов. В итоге происходит перестройка костной ткани, адаптирующая кость к механическим нагрузкам.

Губчатое вещество кости

У взрослого человека около 4% поверхности губчатого вещества кости вовлечено в процесс активной резорбции, в то же время 10–15% её поверхности покрыто остеоидом.

Остеоны компактного вещества

Остеоны компактного вещества кости не сохраняются в течение всей жизни, а подвержены постоянной резорбции. Их фрагменты всегда присутствуют между сформированными остеонами пластинчатой кости в виде вставочных костных пластинок. В ходе резорбции остеонов образуются полости удлинённой цилиндрической формы, выстланные остеогенными клетками. В этих полостях формируются новые остеоны (рис. 6-45

Сращение переломов

В области перелома повреждены ткани, нарушено кровоснабжение, и остеоциты в прилегающих участках остеонов гибнут. Отмирающая кость подвергается активной резорбции. Между концами отломков формируется новая ткань – костная мозоль (рис. 6-46). Костная мозоль возникает в результате интенсивного размножения остеогенных клеток надкостницы. Часть этих клеток дифференцируется в остеобласты, образующие новые костные трабекулы, прочно прикрепляющиеся к матриксу отломка. Скорость размножения остеогенных клетокв наружной части костной мозоли превышает темпы роста кровеносных сосудов, что и определяет появление хондробластов и образование гиалинового хряща. В дальнейшем (по мере обызвествления) хрящ замещаетсянезрелой грубоволокнистой костной тканью, на месте которой формируется губчатое вещество. После этого костная мозоль перестраивается: губчатое вещество между отломками преобразуется в компактное, и восстанавливается первоначальная конфигурация кости.

Формирование нового остеона. Остеокласты разрушают старую кость, продвигаясь со скоростью 50 мкм в сутки. В образованный туннель проникают остеобласты и располагаются вдоль его стенок, вырабатывая вещества остеоида, откладывающегося кнаружи от остеобластов. За сутки формируется слой остеоида толщиной 1-2 мкм. По мере обызвествления остеоида образуется концентрическая костная пластинка. Подобные пластинки заполняют все пространство туннеля вплоть до кровеносного сосуда в его центральной части. Так в организме человека происходит замена от 5 до 10% пластинчатой кости в год [9]

Срастание перелома. Образование костной мозоли путём размножения клеток преимущественно остеогенного слоя надкостницы . Появление гиалинового хряща в наружной части костной мозоли и постепенное распространение хряща по всему её объёму. Замещение хряща костью

Гормональная регуляция

Обмен кальция и косвенно – фосфатов в организме регулируют главным образом три гормона:

· гормон паращитовидной железы (ПТГ),

· кальцитонин и

· кальцитриол.

Примерно 85% фосфатов содержится в костях. Фосфат обнаруживается также во внутриклеточной и внеклеточной жидкостях. Фосфор плазмы в основном существует в виде неорганического фосфата; значительная его часть находится в свободном состоянии. Гомеостаз Са²⁺ поддерживается равновесием между поступлением кальция в кровь через ЖКТ и из костной ткани и выведением кальция из крови в мочу и ЖКТ. Глюкокортикоиды ухудшают всасывание Са²⁺ в кишечнике. Транспорт кальция в пределах ЖКТ в значительной мере определяет кальцитриол. Паратиреоидный гормон (ПТГ) повышает содержание кальция в крови за счёт увеличения высвобождения кальция из костей, снижения экскреции кальция почками и стимуляции почками перехода витамина D в кальцитриол. Кальцитонин – антагонист ПТГ – пептидный гормон, синтезируемый С-клетками щитовидной железы. Кальцитонин снижает уровень кальция в крови за счёт ингибирования резорбции костей остеокластами. При недостатке эстрогенов развивается остеопороз.