Ж) снижает синтез глюкозо-6-фосфатазы, фруктозо-1,6-дифосфатазы, фосфоенолпируваткарбоксилазы
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ
15. ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНА ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ
1) инсулин А
2) адреналин Б
3) АКТГ Б
4) СТГ Б
5) тироксин Б
А) снижается
Б) повышается
6) кортизол
ДОПОЛНИТЕ
16. Регуляторная роль концентрации конечных метаболитов на обменные процессы реализуется через влияние их на _АЛЛОСТЕРИЧЕСКИЙ__ центр ключевых ферментов по принципу __ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ_ _ОБРАТНОЙ__ _СВЯЗИ_.
17. Существуют виды глюкозурии: 1) __ПОЧЕЧНАЯ___, 2) _ВНЕПОЧЕЧНАЯ___.
18. Состояние печени влияет на обмен углеводов, так как в печени проходят процессы __РАСПАД____ и __СИНТЕЗ__ гликогена и _ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ______.
20. Регуляция, при которой происходит одновременное включение одного процесса и выключение другого, называется ___РЕЦИПРОКНОЙ_____.
21. Уровень глюкозы в крови при стрессорной гипергликемии, как правило, НЕ превышает _10_ – __11_.
22. Продукция гормона неэндокринными клетками при опухолевых процессах в тканях называется __ЭКТОПИЧЕСКОЙ___ продукцией гормона.
23. Выделяют следующие виды гипергликемии: 1)__АЛИМЕНТАРНАЯ__, 2)_СТРЕССОРНАЯ__,3)_ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ___, 4) __ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ___.
24. Уровень глюкозы в крови при алиментарной гипергликемии, как правило, НЕ превышает _10___ – __11_.
25. Ведущим механизмом саморегуляции метаболизма в клетке является действие высокой концентрации конечных метаболитов на_АЛЛОСТЕРИЧЕСКИЙ__ центр, __КЛЮЧЕВЫХ___ ферментов по принципу _ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ_.
27. Наиболее специфичным методом определения глюкозы в крови и моче является _ГЛЮКОЗООКСИДАЗНЫЙ___ метод.
28. Снижение уровня глюкозы в крови проходит под действиешм гормона _ИНСУЛИН__.
29. Лечение кортикостероидными препаратами приведет к снижению выработки _КОРТИКОСТЕРОИДНЫХ__ гормонов и _АДРЕНОКОРТИКОТРОПНОГО_ гормона гипофиза.
30. Уровень глюкозы в крови при физиологической гипергликемии, как правило, НЕ превышает __10__ – __11__.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
2. ГЛИКОГЕНОЗ I ТИПА – БОЛЕЗНЬ ГИРКЕ МОЖНО ВЫЯВИТЬ, ПРИМЕНЯЯ
НАГРУЗОЧНЫЙ ТЕСТ С
а) глюкозой
б) глюкагоном
в) дисахаридом
г) дексаметазоном
д) ишемической нагрузкой
3. ПРОЦЕСС УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ СТАБИЛЬ-
НОСТЬ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ
а) гликолиз
б) синтез гликогена
в) пентозофосфатный цикл
г) распад гликогена
д) аэробное окисление глюкозы
4. ПРИЧИНОЙ ГЛИКОГЕНОЗА I ТИПА – БОЛЕЗНИ ГИРКЕ ЯВЛЯЕТСЯ ВРОЖДЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФЕРМЕНТА
а) фосфорилазы печени
б) фосфорилазы мышц
в) фосфофруктокиназы
г) глюкозо-6-фосфатазы печени
д) гликогенветвящего фермента
5. РЕЗУЛЬТАТЫ ГЛЮКОЗО-ТОЛЕРАНТНОГО ТЕСТА (УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ ДО НАГРУЗКИ 4,5 ммоль/л, ЧЕРЕЗ 1 ч ПОСЛЕ НАГРУЗКИ 6,2 ммоль/л, ЧЕРЕЗ 2 ч ПОСЛЕ НАГРУЗКИ 4,8 ммоль/л) СООТВЕТСТВУЮТ
а) норме
б) нарушенной толерантности к глюкозе
в) нарушению всасывания
г) выявляют нарушения переваривания углеводов
6. РЕЗУЛЬТАТЫ ГЛЮКОЗО-ТОЛЕРАНТНОГО ТЕСТА (УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ
ДО НАГРУЗКИ 5,0 ммоль/л, ЧЕРЕЗ 1 ч ПОСЛЕ НАГРУЗКИ 12,5 ммоль/л, ЧЕРЕЗ
2 ч ПОСЛЕ НАГРУЗКИ 9 ммоль/л) СООТВЕТСТВУЮТ
а) норме
б) нарушенной толерантности к глюкозе
в) нарушению всасывания
г) выявляют нарушения переваривания углеводов
7. РЕЗУЛЬТАТЫ ГЛЮКОЗО-ТОЛЕРАНТНОГО ТЕСТА (УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ
ДО НАГРУЗКИ 3,3 ммоль/л, ЧЕРЕЗ 1 ч ПОСЛЕ НАГРУЗКИ 3,8 ммоль/л, ЧЕРЕЗ
2 ч ПОСЛЕ НАГРУЗКИ 3,5 ммоль/л) СООТВЕТСТВУЮТ
а) норме
б) нарушенной толерантности к глюкозе
в) нарушению всасывания
г) выявляют нарушения переваривания углеводов
ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
8. БЛОКАТОРАМИ ЦЕПИ ТЕРМИНАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ
а) 2,4-динитрофенол
б) барбитураты
в) угарный газ
г) цианиды
д) тироксин
9. РАЗОБЩИТЕЛЯМИ ЦЕПИ ТЕРМИНАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ
а) 2,4-динитрофенол
б) барбитураты
в) угарный газ
г) цианиды
д) тироксин
10. ГЛЮКОЗО-ТОЛЕРАНТНЫЙ ТЕСТ МОЖЕТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАН ДЛЯ
а) выявления нарушения всасывания глюкозы
б) диагностики гликогеноза I типа (болезнь Гирке)
в) выявления нарушения толерантности к глюкозе
г) диагностики нарушений переваривания углеводов
д) контроля за эффективностью лечения сахарного диабета
11. КОМПЕНСАЦИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ДОСТИГАЕТСЯ ЗА СЧЕТ
СЛЕДУЮЩИХ МЕХАНИЗМОВ
а) поддержания рН крови
б) выведения избытка глюкозы через почки
в) уменьшения синтеза аммонийных солей
г) выведения кетоновых тел через почки, легкие, кожу
д) увеличения синтеза аммонийных солей
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ
12. ТИП САХАРНОГО
ДИАБЕТА
БИОХИМИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВ-
ЛЕНИЯ
1) ИЗСД АБГДЕ
2) ИНСД АБГВЕ
А) глюкозурия
Б) гипергликемия
В) содержание С-пептида в крови в норме или
повышено
Г) полиурия
Д) содержание С-пептида в крови ниже нормы
Е) слабость
ДОПОЛНИТЕ
13. Гиперкетонемия и кетоурия при сахарном диабете и (или) углеводном голодании связаны со снижением скорости работы метаболического процесса, который называется __ЦТК___.
14. Такие симптомы, как полиурия, жажда, сухость во рту, полидипсия,
слабость, кожный зуд, гипергликемия, кетонемия, глюкозурия, кетонурия, характерны для __САХАРНОГО___ __ДИАБЕТА__.
15. Накопление кетоновых тел в крови без сдвига рН называется
___КЕТОНЕМИЯ______, со сдвигом рН в кислую сторону __КЕТОАЦИДОЗ___.
Обмен липидов и белков.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
1. ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДАМ ХАРАКТЕРНЫ СВОЙСТВА МОЛЕКУЛ
а) гидрофобных
б) гидрофильных
в) амфифильных
г) нейтральных
д) инертных
2. ПЕРЕВАРИВАНИЕ ЖИРОВ ТРЕБУЕТ УЧАСТИЯ
а) ЛП-липазы, желчи, НСО3, холестеролэстеразы
б) панкреатической липазы, фосфолипаз, холестеролэстеразы, желчи
в) панкреатической липазы, амилазы, желчи, холестеролэстеразы
г) желчи, фосфолипаз, липооксигеназы, холестеролэстеразы
д) панкреатической липазы, пепсина, желчи, амилазы
3. ЭСТЕРИФИКАЦИЯ ХС В ЭНТЕРОЦИТАХ ПРОИСХОДИТ ПРИ УЧАСТИИ
ФЕРМЕНТА
а) ЛХАТ – лецитинхолестеролацилтрансферазы
б) ХЭ – холинэстеразы
в) АХАТ – ацил-КоА-холестеролацилтрансферазы
г) АХЭ – ацетилхолинэстеразы
д) холестеролэстеразы
ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
4. ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ УЧАСТВУЮТ В
а) эмульгировании жиров
б) активации панкреатической липазы
в) мицеллообразовании
г) активации тканевых липаз
д) снижении поверхностного натяжения на границе «вода–жир»
5. ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДЫ ПОСТРОЕНЫ ИЗ
а) глицерола
б) моносахарида
в) жирных кислот
г) азотистых спиртов
д) фосфорной кислоты
7. КРИТЕРИЯМИ ПРИГОДНОСТИ ЖИРА В ПИЩУ ЯВЛЯЮТСЯ
а) кислотное число
б) перекисное число
в) количество глицерина
г) температура плавления
д) число омыления
8. ПАРНЫЕ ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ – ЭТО
а) гликохолевая
б) дезоксихолевая
в) таурохолевая
г) литохолевая
д) хенодезоксихолевая
9. ХОЛЕСТЕРИН НЕОБХОДИМ ДЛЯ СИНТЕЗА
а) стероидных гормонов
б) желчных кислот
в) эссенциальных жирных кислот
г) холекальциферола
д )токоферола
10. НЕЗАМЕНИМЫЕ ФАКТОРЫ ПИТАНИЯ – ЭТО
а) пальмитиновая кислота
б) линолевая кислота
в) сфингомиелин
г) холестерин
д) линоленовая кислота
11. АПОПРОТЕИНЫ В СОСТАВЕ ХИЛОМИКРОНОВ
а) апо В100 г) апо С2
б) апо В48 д) апо Е
в) апо А1
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ
12. ТРАНСПОРТНАЯ ФОРМА ХАРАКТЕРИСТИКА
1) мицеллы АВ
2) хиломикроны БГ
А) образуются в просвете кишечника
Б) образуются в энтероцитах
В) необходимы для всасывания липидов
Г) переносят экзогенные липиды из энте-
роцитов в печень и жировую ткань
13. ФЕРМЕНТ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СУБСТРАТ
1) липаза Б
2) фосфолипаза А2 В
3) холестеролэстераза Г
4) лизофосфолипаза А
А) лизофосфолипиды
Б) триацилглицериды
В) фосфолипиды
Г) эфиры холестерина
Д) глицерофосфохолин
14. ЛИПИД ВЫПОЛНЯЕМАЯ ФУНКЦИЯ
1) ТАГ БД
2) холестерин АВ
А) источник для синтеза желчных кислот
Б) резервный источник энергии
В) структурный компонент биомембран
Г) субстрат для образования инозитол-
трифосфатов
Д) источник эндогенной воды
15. КЛАСС ЖИРНЫХ КИСЛОТ ЖИРНАЯ КИСЛОТА
1) моноеновые Г
2) диеновые В
3) триеновые Б
4) тетраеновые А
А) арахидоновая
Б) линоленовая
В) линолевая
Г) олеиновая
Д) пальмитиновая
16. РЕАКЦИЯ ГЛИЦЕРОЛФОСФАТНОГО ПУТИ
РЕСИНТЕЗА ТАГ ФЕРМЕНТ
1) образование глицерол-
3-фосфата Д
2) образование фосфати-
Дата А
3) образование 1,2-диа-
Цилглицерола В
А) ацил-КоА-трансфераза
Б) ацил-КоА-синтетаза
В) фосфатидатфосфатаза
Г) ацетил-КоА-карбоксилаза
Д) глицеролкиназа
УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
17. ПОРЯДОК БИОХИМИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ, ПРОИСХОДЯЩИХ С ЭКЗО-
ГЕННЫМИ ЛИПИДАМИ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ
(1) включение в состав мицелл
(2) ферментативный гидролиз
(3) всасывание из полости кишечника в энтероцит 21354
(4) включение в состав хиломикронов
(5) ресинтез липидов
ДОПОЛНИТЕ
18. Холестерин располагается в ___НАРУЖНОМ_ слое мицеллы.
20. Вторичные желчные кислоты образуются из __ПЕРВИЧНЫХ__ в_КИШЕЧНИКЕ.
21. Вещества, построенные из сфингозина, жирной кислоты и углеводов
называются ___ГЛИКОЛИПИДАМИ______.
22. Вещества, построенные из сфингозина, жирной кислоты, фосфорной
кислоты и азотистого основания называются __СФИНГОМИЕЛИНЫ__.
23. Биороль вторичных желчных кислот заключается в выведении из
организма ____ХОЛЕСТЕРИНА__.
24. Продуктами переваривания ТАГ являются: __ЖИРНАЯ_ __КИСЛОТА__ и
_2-МОНОГЛИЦЕРИДА__.
25. Переваривание фосфатидилхолина завершается образованием:
_ЖИРНАЯ КИСЛОТА_ и __ГЛИЦЕРОФОСФОХОЛИН__.
26. Переваривание эфиров холестерина завершается образованием:
_ЖИРНАЯ_ _КИСЛОТА__ и __ХОЛЕСТЕРИНА__.
27. Процесс образования липидов в энтероцитах называется
__РЕСИНТЕЗОМ___.
30. Первой реакцией ресинтеза жиров является реакция активации жир-
ной кислоты с образованием __АЦИЛ-КОА__, катализируемая ферментом __АЦИЛ-КОА-СИНТЕТАЗОЙ__.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
2. ОСНОВНОЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ПОСТАВЛЯЮЩИЙ НАДФН+Н+ ДЛЯ ЛИПОГЕНЕЗА
а) цикл трикарбоновых кислот
б) гликолиз
в) пентозофосфатный цикл
г) β-окисление жирных кислот
д) орнитиновый цикл
3. РЕАКЦИЯ, НЕОБХОДИМАЯ ДЛЯ -ОКИСЛЕНИЯ НЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
а) гидроксилирование
б) изомеризация 3,4-цис-еноил-КоА в 2,3-транс-форму
в) декарбоксилирование
г) эпимеризация D-метилмалонил-КоА в L-метилмалонил-КоА
д) изомеризация L-метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА
4. ЧЕЛНОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕНОСА АЦЕТИЛ-КоА ИЗ МИТОХОНДРИИ В ЦИТОПЛАЗМУ
а) малат-аспартатный
б) цитрат-малатный
в) глицерол-фосфатный
г) карнитин-ацилкарнитин-транслоказный
д) глутамат-α-кетоглутаратный
ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
6. ЭНЕРГОПОСТАВЛЯЮЩИЕ РЕАКЦИИ β-ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
а) тиолазная г) активации
б) гидратации д) дегидратации
в) дегидрирования
7. УСЛОВИЯ, НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ В-ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
а) наличие карнитина
б) работа дыхательной цепи
в) биосинтез таурина
г) аэробные условия
д) работа ЦТК
8. ФЕРМЕНТЫ, ПРЕВРАЩАЮЩИЕ ПРОПИОНИЛ-КоА В СУКЦИНИЛ-КоА ПРИ ОКИСЛЕНИИ ЖИРНЫХ КИСЛОТ С НЕЧЕТНЫМ ЧИСЛОМ АТОМОВ УГЛЕРОДА
а) метилмалонилэпимераза
б) метилмалонил-КоА-мутаза
в) пропионил-КоА-карбоксилаза
г) ацетил-КоА-карбоксилаза
д) сукцинил-КоА-синтетаза
9. ПРОЦЕСС ЛИПОЛИТИЧЕСКОГО РАСЩЕПЛЕНИЯ ЖИРОВ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ ФЕРМЕНТЫ
а) липопротеинлипаза
б) ТАГ-липаза
в) панкреатическая липаза
г) ДАГ-липаза
д) МАГ-липаза
10. БИОСИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В МИТОХОНДРИЯХ ГЕПАТОЦИТОВ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ ФЕРМЕНТЫ
а) ацетил-КоА-ацетилтрансфераза (тиолаза)
б) ГМГ-КоА-редуктаза
в) ГМГ-КоА-синтаза
г) ГМГ-КоА-лиаза
д) β-гидроксибутират дегидрогеназа
11. РЕАКЦИИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ТКАНЯХ
а) окисление β-гидроксибутирата
б) активация ацетоацетата
в) образование ГМГ-КоА
г) тиолитическое расщепление ацетоацетил-КоА
д) окисление ацетил-КоА в ЦТК
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ
12. ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНЫ
1) усиливают липолиз АВГД
2) угнетают липолиз БЕ
А) АКТГ
Б) инсулин
В) адреналин
Г) тироксин
Д) глюкагон
Е) простагландины
13. ГОРМОН МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ НА АЦЕТИЛ-КоА-
КАРБОКСИЛАЗУ (БИОСИНТЕЗ ВЖК)
1) инсулин АВ
2) адреналин Б
3) глюкагон Б
А) индукция биосинтеза
Б) инактивация путем фосфорилирования
В) активация путем дефосфорилирования
Г) репрессия биосинтеза
Д) инактивация путем дефосфорилирования
14. ДЕЙСТВИЕ НА АЦЕТИЛ-
КоА-КАРБОКСИЛАЗУ
(СИНТЕЗ ВЖК)
АЛЛОСТЕРИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТОРЫ
1) активация А
2) инактивация Г
А) цитрат
Б) сукцинил-КоА
В) малат
Г) пальмитоил-КоА
Д) бутирил-КоА
15. РЕАКЦИИ β-ОКИСЛЕНИЯ
ЖИРНЫХ КИСЛОТ
ЭНЕРГОПОСТАВЛЯЮЩИЕ КОМПОНЕНТЫ
1) тиолазная реакция Д
2) 1-я реакция дегидрирования Б
3) 2-я реакция дегидрирования А
А) НАДН+Н+
Б) ФАД2Н
В) ацетилфосфат
Г) НАДФН+Н+
Д) ацетил-КоА
16. ФЕРМЕНТ КОМПЛЕКСА
«СИНТАЗА ЖИРНЫХ
КИСЛОТ»
СУБСТРАТ ДЛЯ ФЕРМЕНТА
1) 3-кетоацилредуктаза А
2) дегидратаза В
3) 3-кетоацилсинтаза Б
4) тиоэстераза Д
5) еноилредуктаза Г
А) 3-кетоацил-фермент
Б) ацетил(ацил)малонил-фермент
В) 3-гидроксиацил-фермент
Г) 2,3-еноил-фермент
Д) пальмитоил-фермент
Е) малонил-КоА
17. РЕАКЦИИ БИОСИНТЕЗА ГЛИЦЕРО-
ФОСФОЛИПИДОВ
ПРОДУКТЫ РЕАКЦИИ
1) этаноламин + АТФ В
2) фосфоэтаноламин + ЦТФ А
3) ЦДФ-этаноламин +1,2-ДАГ Б
4) фосфатидилэтаноламин + S-аденозил-метионин Д
5) фосфатидилэтаноламин + серин Г
А) ЦДФ-этаноламин
Б) фосфатидилэтаноламин
В) фосфоэтаноламин
Г) фосфатидилсерин
Д) фосфотидилхолин
Е) лизофосфолипид
УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
18. ЭТАПЫ БИОСИНТЕЗА ТАГ СВЯЗАНЫ С ОБРАЗОВАНИЕМ МЕТАБОЛИТОВ
(1) глицерол-3-фосфата
(2) фосфатидной кислоты
(3) лизофосфатидной кислоты 13254
(4) триацилглицерола
(5) 1,2-диацилглицерола
19. ЭТАПЫ В-ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
(1) тиолитическое расщепление
(2) дегидрирование с образованием 3-оксоацил-КоА
(3) гидратация 45321
(4) активация жирных кислот и перенос их из цитоплазмы в митохондрию
(5) дегидрирование с образованием еноил-КоА
20. ДЕЙСТВИЕ ФЕРМЕНТОВ КОМПЛЕКСА «СИНТАЗА ЖИРНЫХ КИСЛОТ»
(1) 3-кетоацилредуктаза
(2) трансацилаза
(3) еноилредуктаза 25143
(4) дегидратаза
(5) 3-кетоацилсинтаза
ДОПОЛНИТЕ
21. Скорость β-окисления жирных кислот регулируется потребностью
клетки в энергии, то есть соотношением _АТФ_/__АДФ__ и __НАДН__/__НАД+__.
22. Транспорт жирных кислот из цитоплазмы в митохондрию осуществляется в виде _АЦИЛКАРНИТИНА_____ с помощью _ТРАНСЛОКАЗЫ___.
23. Энергетический выход β-окисления одной молекулы пальмитиновой кислоты (С16) составляет __СТО____ __ТРИДЦАТЬ___ молекул АТФ.
24. Регуляторным ферментом липолитического расщепления жиров является ТАГ-ЛИПАЗА.
25. Образование малонил-КоА из ацетил-КоА в ходе синтеза жирных кислот осуществляется с затратой _АТФ биотинзависимым ферментом __АЦЕТИЛ-КОА-КАРБОКСИЛАЗОЙ__.
26. Скорость β-окисления жирных кислот снижается за счет ингибирования малонил-коферментом А цитозольного фермента _КАРНИТИНАЦИЛТРАНСФЕРАЗЫ 1__.
27. Начальные этапы синтеза триацилглицеролов и глицерофосфолипидов осуществляются одинаково до образования _ФОСФАТИДНОЙ __КИСЛОТЫ__.
28. Образование активной формы глицерола в печени и кишечнике может осуществляться с затратой АТФ ферментом _ГЛИЦЕРОЛКИНАЗОЙ_.
29. Образование активной формы глицерола в мышцах и жировой ткани осуществляется при восстановлении _ДИОКСИАЦЕТОНФОСФАТА_ ферментом _ГЛИЦЕРОЛ-3-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗОЙ
30. Регуляторный фермент синтеза кетоновых тел __ГМГ-КОА-СИНТАЗА ингибируется высокими концентрациями свободного _КОФЕРМЕНТА А__.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
1. ЛИМИТИРУЮЩЕЙ СТАДИЕЙ БИОСИНТЕЗА ХОЛЕСТЕРИНА ЯВЛЯЕТСЯ РЕАКЦИЯ, В ХОДЕ КОТОРОЙ ОБРАЗУЕТСЯ
а) ацетоуксусная кислота (ацетоацетат)
б) β-оксимасляная кислота (β-оксибутират)
в) β-оксибутирил-КоА
г) β-окси-β-метил-глутарил-КоА
д) мевалоновая кислота (мевалонат)
2. ФУНКЦИЕЙ АПО А1 ЯВЛЯЕТСЯ
а) активация липопротеинлипазы
б) активация лецитинхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ)
в) транспорт эфиров холестерола
г) транспорт триацилглицеролов
д) активация ацил-КоА-холестеролацилтрансферазы (АХАТ)
4. ФУНКЦИЕЙ АПО С2 ЯВЛЯЕТСЯ
а) активация липопротеинлипазы
б) активация лецитинхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ)
в) транспорт эфиров холестерола
г) транспорт триацилглицеролов
д) активация ацил-КоА-холестеролацилтрансферазы (АХАТ)
6. ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРИНА ИЗ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ТКАНЕЙ В ПЕЧЕНЬ
ОСУЩЕСТВЛЯЮТ
а) хиломикроны
б) ЛПОНП и ЛПНП
в) ЛПВП
г) хиломикроны, ЛПОНП, ЛПНП
д) ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП
10. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ СИНТЕЗА ХОЛЕСТЕРИНА В КЛЕТКЕ ИМЕЮТ ОБЩИЕ РЕАКЦИИ С
а) синтезом жирных кислот
б) распадом жирных кислот
в) синтезом фосфолипидов
г) синтезом кетоновых тел
д) синтезом триацилглицеридов
11. МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ ГМГ КоА-РЕДУКТАЗЫ ХОЛЕСТЕРИНОМ
а) аллостерическая активация
б) ковалентная модификация
в) индукция синтеза
г) репрессия синтеза
д) активация протектором
12. КОФЕРМЕНТОМ ГМГ КоА-РЕДУКТАЗЫ (СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА) ЯВЛЯЕТСЯ
а) ФАД2Н
б) НАДФН +Н+
в) НАДН +Н+
г) ТПФ
д) биотин
13. МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ СИНТЕЗА В100, Е-РЕЦЕПТОРОВ К ЛПНП ХОЛЕСТЕРИНОМ
а) аллостерическая активация регуляторного фермента
б) ковалентная модификация
в) индукция синтеза
г) репрессия синтеза
д) ингибирование регуляторного фермента по аллостерическому ме-
ханизму
14. ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ПРОДУКТ СИНТЕЗА ХОЛЕСТЕРИНА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ОРГАНИЗМОМ ДЛЯ СИНТЕЗА
а) пуринов
б) пиримидинов
в) коэнзима Q
г) орнитина
д) тиамина
15. ТРИГЛИЦЕРИДЫ ХИЛОМИКРОНОВ И ЛПОНП ГИДРОЛИЗУЮТСЯ
а) панкреатической липазой
б) триацилглицеридлипазой
в) липопротеинлипазой
г) ЛХАТ
д) АХАТ
ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
17. КОРРЕКЦИЯ ДИСЛИПИДЕМИИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПРОВОДИТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ, КОТОРЫЕ
а) ингибируют активность гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы
б) активируют метаболизм ЛПНП
в) угнетают образование ЛПВП
г) угнетают образование ЛПНП
д) обладают антиоксидантным и мембранопротекторным действием
18. ПРИЧИНАМИ ПОВЫШЕНИЯ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА В КРОВИ ЯВЛЯЮТСЯ
а) нарушение оттока желчи из желчного пузыря
б) нарушение синтеза желчных кислот
в) ингибирование гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы
г) снижение активности лецитинхолестеролацилтрансферазы
д) уменьшение количества или нарушение структуры рецепторов ЛПНП
19. СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА В ПЕЧЕНИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПРИ ДИЕТЕ, БО-
ГАТОЙ
а) белками
б) углеводами
в) животными жирами
г) растительными маслами
д) витаминами
20 ФУНКЦИИ ЛПВП В КРОВИ
а) транспорт холестерина из внепеченочных тканей в печень
б) снабжение апобелками других ЛП в крови
в) антиоксидантные функции по отношению к модифицированным ЛПНП
г) забирают свободный холестерин и передают эфиры холестерина ЛП в крови
д) транспорт холестерина из печени в периферические ткани
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ
22. АПОБЕЛКИ ЛИПОПРО-
ТЕИНОВ ФУНКЦИЯ АПОБЕЛКА
1) апо А1 В
2) апо С2 А
3) апо D Г
4) апо В48 Б
А) кофактор внепеченочной липопротеин-
липазы
Б) лиганды рецепторов хиломикрона
В) кофактор лецитинхолестеролацилтранс-
Феразы
Г) транспорт эфиров холестерина
Д) кофактор панкреатической липазы
23. ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВ-
НОСТИ ГМГ-КоА-РЕ-
ДУКТАЗЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
1) увеличение А
2) снижение БВГД
А) инсулин
Б) глюкагон
В) глюкокортикоиды
Г) мевалонат
Д) холестерин
24. ФЕРМЕНТ ПРОЦЕСС
1) 7α-холестеролгидроксилаза В
2) АХАТ А
3) 1α-холестеролгидроксилаза Д
4) ЛХАТ Б
А) синтез эфиров холестерина в клетке
Б) синтез эфиров холестерина в крови на
поверхности ЛПВП
В) синтез желчных кислот в печени
Г) синтез стероидных гормонов
Д) образование активной формы витамина
D3 в почках
25. ЛОКАЛИЗАЦИЯ АПОБЕЛКОВ АПОБЕЛКИ ЛИПОПРОТЕИНОВ
1) интегральные АД
2) периферические БВГ
А) апо А
Б) апо Е
В) апо С
Г) апо D
Д) апо В
УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
26. ПОСТУПЛЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ИЗ ПЕЧЕНИ В ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ТКА-
НИ
(1) образование ЛПНП
(2) присоединение в крови апо С к ЛПОНП
(3) образование ЛПОНП 32415
(4) действие ЛП-липазы
(5) захват липопротеинов специфическими рецепторами тканей
ДОПОЛНИТЕ
27. Лимитирующей реакцией синтеза холестерина является образование__МЕВАЛОНАТА___, регуляторный фермент – _ГМГ-КОА-РЕДУКТАЗА____.
28. Регуляторным ферментом превращения холестерина в желчные кислоты является
__7а-ХОЛЕСТЕРОЛГИДРОКСИЛАЗА______________ .
30. Статины снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы по механизму_КОНКУРЕНТНОГО__ __ОБРАТИМОГО__ ингибирования
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
2. ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ В НОРМЕ НЕ ДОЛЖЕН ПРЕВЫШАТЬ
а) 2,5 г) 8,0
б) 3,0 д) 6,0
в) 5,0
3. СФИНГОЛИПИДОЗЫ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ДЕФИЦИТОМ ФЕРМЕНТОВ
КАТАБОЛИЗМА СФИНГОЛИПИДОВ, ЛОКАЛИЗОВАННЫХ В
а) цитоплазме
б) митохондриях
в) комплексе Гольджи
г) лизосомах
д) эндоплазматическом ретикулуме
ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
4. «КЕТОНОВЫМИ ТЕЛАМИ» ЯВЛЯЮТСЯ
а) CH3–СО–СН2–СООН
б) СН3–СО–(СН2)2–СООН
в) СН3–СО–СН3
г) NH2–СО–NH2
д) СН3–СН(ОН)–СН2–СООН
5. ПРИЧИНАМИ КЕТОНЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ
а) повышение процесса окисления глюкозы
б) нарушение процессов окисления глюкозы
в) снижение скорости ЦТК за счет понижения концентрации окcалоацетата в клетке
г) понижение концентрации ПВК в клетке
д) превращение ацетоацетата в ацетон
6. МЕХАНИЗМАМИ СНИЖЕНИЯ АЦИДОЗА В ОРГАНИЗМЕ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ
а) глюкозурия
б) кетонурия
в) повышенное выведение с мочой аммонийных солей
г) превращение ацетоацетата (восстановление) в β-гидроксимасляную кислоту
д) превращение ацетоацетата (декарбоксилирование) в ацетон
7. ВОСПОЛНЕНИЕ ДЕФИЦИТА ВОССТАНОВЛЕННЫХ КОФЕРМЕНТОВ
(НАДН, ФАД2Н) ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ
а) активации реакций ЦТК
б) понижения уровня оксалоацетата в клетке
в) активации β-окисления жирных кислот
г) активации синтеза кетоновых тел
д) усиленного окисления аминокислот
9. ФАКТОРАМИ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ЯВЛЯЮТСЯ
а) накопление ЛПНП и ЛПОНП в крови
б) снижение ЛПНП и ЛПОНП в крови
в) снижение ЛПВП в крови
г) модификация апобелков липопротеинов
д) модификация рецепторов к ЛПНП
10. НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИВОДЯТ К
а) нарушениям обмена и транспорта триацилглицеридов
б) нарушениям образования стероидных гормонов
в) нарушениям образования сигнальных молекул
г) изменениям структуры и функции клеточных мембран
д) жировому перерождению печени
11. АЦЕТИЛ-КоА ЯВЛЯЕТСЯ ПРОМЕЖУТОЧНЫМ ПРОДУКТОМ В ПРЕВРАЩЕНИЯХ
а) глюкозаглицерин
б) жирные кислоты кетоновые тела
в) глюкоза жирные кислоты
г) глюкоза холестерин
д) Арг, Гис, Гли, Про α-кетоглутаровая кислота
13. 3-ФОСФОГЛИЦЕРИНОВЫЙ АЛЬДЕГИД (3-ФГА) ЯВЛЯЕТСЯ ПРОМЕЖУТОЧНЫМ ПРОДУКТОМ В ПРЕВРАЩЕНИЯХ
а) глицерин → глюкоза
б) глюкоза → жирные кислоты
в) жирные кислоты → кетоновые тела
г) глюкоза → глицерофосфат
д) кетоновые тела → ацетил-КоА
14. ЗАБОЛЕВАНИЯ СО СНИЖЕНИЕМ СИНТЕЗА ИЛИ ПОСТУПЛЕНИЯ ЖЕЛЧ-
НЫХ КИСЛОТ В КИШЕЧНИК ПРИВОДЯТ К НАРУШЕНИЯМ
а) переваривания триацилглицеридов
б) переваривания эфиров холестерина
в) образования хиломикронов в просвете кишечника
г) мицелообразования в просвете кишечника
д) снижение активности фосфолипазы А2
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ
15. МЕТАБОЛИТ ХАРАКТЕР ИСПОЛЬЗОВАНИЯ
1) ацетил-КоА АВ
2) глицерин АГ
3) жирная кислота АГ
А) используется для энергообеспечения
Б) в норме не используются
В) используются для синтеза жирных кислот
Г) используются для синтеза триацилглицеридов и фосфолипидов
16. ИЗМЕНЕНИЕ НАПРАВ-
ЛЕННОСТИ ПРОЦЕССА ФАКТОР
1) снижение липолиза АВ
2) активация липолиза БГДЕ
А) высокая концентрация жирных кислот
Б) катехоламины
В) инсулин
Г) глюкагон
Д) тироксин
Е) гормон роста
17. СТРУКТУРНЫЕ СОСТАВЛЯЮЩИЕ ФОС-
ФОЛИПИДОВ ПУТИ ОБРАЗОВАНИЯ В ОРГАНИЗМЕ
1) полиненасыщенные
жирные кислоты А
2) инозитол В
3) серин Г
4) насыщенные жирные кислоты Б
А) поступает с пищей, возможно частичное
превращение друг в друга
Б) синтезируются из ацетил-КоА
В) обязательное поступление с пищей
Г) образуется из АЛА, ПВК
Д) образуется из этаноламина
18. ЭЙКОЗАНОИДЫ ХАРАКТЕРИСТИКИ
1) простагландины АВ
2) лейкотриены АД
3) тромбоксаны АГ
4) простациклины АЕ
А) образуются из арахидоновой кислоты
Б) образуются из стеариновой кислоты
В) являются гормонами местного действия
Г) повышают агрегацию тромбоцитов крови
Д) основные биоэффекты связаны с воспа-
лительными, аллергическими и иммун-
ными реакциями
Е) снижают агрегацию тромбоцитов
19. КЛАССЫ ω ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
1) ω6 АВ
2) ω3 БГД
3) ω9 Е
А) арахидоновая
Б) α-линоленовая
В) гомо-γ-линоленовая
Г) эйкозапентаеновая
Д) докозагексаеновая
Е) олеиновая
20. ИНГИБИРУЕМЫЙ ФЕРМЕНТ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
1) циклооксигеназа АБВ
2) фосфолипаза А2 Г
А) аспирин
Б) индометацин
В) диклофенак
Г) кортизол
21. СОДЕРЖАНИЕ ЛПВП В
СЫВОРОТКЕ КРОВИ
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СОДЕРЖАНИЕ
ЛПВП
1) повышается АГДЕ
2) понижается БВ
А) эстрогены
Б) ожирение
В) курение
Г) высокая физическая активность
Д) умеренное употребление алкоголя
Е) снижение массы тела
22. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ
ПРЕПАРАТЫ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
1) холестирамин (секвестрант) Б
2) мевакор (статины) А
3) лецитин Г
А) ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы
Б) снижение реабсорбции желчных кислот и
холестерина в кишечнике
В) ингибирование 7α-холестеролгидроксилазы
Г) оптимизация состояния мембраны
23. ИЗМЕНЕНИЕ СКОРО-
СТИ β-ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЦЕСС
1) увеличивается В
2) уменьшается АБГД
А) высокая концентрация ацетил-КоА в
клетке
Б) избыток малонил-КоА в клетке
В) высокая концентрация АМФ
Г) высокая концентрация глюкозы в клетке
Д) гипоксия
ДОПОЛНИТЕ
24. Кетоновые тела синтезируются в ___ПЕЧЕНИ_____ из ____АЦЕТИЛ-КОА____.
25. Превращение жирных кислот эйкозанового ряда в лейкотриены
осуществляет фермент ___ЛИПООКСИГЕНАЗА_________.
26. Образование простагландинов катализирует фермент _ЦИКЛООКСИГЕНАЗА____.
27. «Медленно реагирующая субстанция» включает лейкотриены классов _С4__, __Д4__, __Е4___ и является фактором патогенеза__АНАФИЛАКСИИ_____.
28. Изменение содержания липопротеинов в сыворотке крови называет-
ся ___ДИСЛИПИДЕМИЕЙ___ (_ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЕЙ_).
29. Эйкозаноиды, которые ингибируют агрегацию тромбоцитов, расширяют сосуды и образуются преимущественно в эндотелии сосудов, называются _ПРОСТАЦИКЛИНЫ___.
30. Перекисному окислению (неферментативно) подвергаются
_ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ__ (_НЕНАСЫЩЕННЫЕ__) жирные кислоты
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
3. ВНЕШНЯЯ ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА ВЫПОЛНЯЕТ СЛЕДУЮЩИЕ ФУНКЦИИ
а) ограничение внутриклеточного содержимого от внешней среды и