Чувствительность: общие понятия

Чувствительная сфера

Вводная часть

Экзаменационные вопросы:

1.1. Понятие о нейроне, виды синапсов, медиаторы. Общие сведения о глии, ее классификация, физиологическое значение.

1.2. Чувствительная сфера, виды чувствительности. Типы расстройства чувствительности.

1.3. Анализатор поверхностной чувствительности: строение, методы исследования, симптомы поражения.

1.4. Анализатор глубокой чувствительности: строение, методы исследования, симптомы поражения.

Дополнительные вопросы:

*. Боль как биологический феномен.

Практические навыки:

1. Сбор анамнеза у больных с заболеваниями нервной системы.

3. Исследование поверхностной и глубокой чувствительности.

Нейроцитогистология

1. Неврон (нейрон) – клетка нервной системы, имеющая специфические отростки (дендриты и аксоны) и непосредственно участвующая в восприятии, формировании, проведении и передаче нервного импульса.

- Виды нейронов:

1) по наличию отростков –униполярные, биполярные и мультиполярные;

2) по типу – возбуждающие и тормозные.

- Строение нейрона:

1) сома (тело) – содержит ядро и основные органеллы, основная функция – синтез белков, нейромедиаторов и макроэргических соединений,

2) аксон(эфферентный отросток) – как правило, единственный отросток, участвующий в проведении нервного импульса от нейрона к эффекторной клетке, начинается в области аксонального холмика, в дистальном отделе может разветвляться на несколько терминалей,

3) дендриты (афферентные отростки) – как правило, множественные отростки, проводящие информацию от периферии к телу нейрона

2. Нервное волокно– структура, осуществляющая проведение возбуждения, включает в себя:

- отростки нейронов (дендритов и/или аксонов),представляющих собой цилиндрические выросты цитоплазмы (осевой цилиндр), покрыты цитолеммой, которая имеет в своем составе специфические ионные каналы, позволяющие осуществлять изменение заряда мембраны:

1) потенциал покоя (-90-60 мВ, ПП) – заряд мембраны клетки в покое, возникающий за счет функционирования K-Na-АТФазы (за счет расходования энергии АТФ 2 иона K+ входят, а 3 иона Na+ выходят - концентрация натрия выше вне клетки, калия-внутри) и, в меньшей степени, других систем (Ca++ и Cl-насосов).

2) потенциал действия (+40 мВ, ПД) - заряд мембраны клетки, возникающий под действием раздражителя (сначала открываются быстрые Na-каналы – Na+ входит в клетку – деполяризация, затем на пике потенциала проницаемость для Na падает, открываются K-каналы – К+ выходит из клетки – реполяризация, эатем включается К-Na-АТФаза, восстанавливающая ПП), подчиняется закону «все или ничего» (имеет порог возникновения действия). Распространение ПД – движение импульса происходит только в одном направлении благодаря наличию после ПД периодов абсолютной (1 мс) и относительной (5-10 мс) рефрактерности.

- глиальные клетки, которые обеспечивают либо исключительную изоляцию осевого цилиндра (безмиелиновое волокно), либо дополнительно формируют миелиновую оболочку (миелиновое волокно) путем многократного обертывания осевого цилиндра (шванновские клетки) или простого его обхвата (олигодендроглия).

1) побезмиелиновому волокну ПД рапространяется медленно, причем скорость распространениязависит от сопротивления аксоплазмы вдоль аксона (чем тоньше, тем выше и, соответственно, медленнее) –типы волокон В и С.

2) в состав миелиновой оболочки входят холестерин, фосфолипиды, некоторые цереброзиды и жирные кислоты, а также белки., меж­ду фрагментами оболочки образуются просветы - перехва­ты Ранвье, засчет чего по миелиновомуволокну обеспечивается сальтаторное проведение импульса (лат. saltare–прыгать), что увеличивает скорость передачи – тип волокон Аa, Аb, Аg, Аd.

- патология нервного волокна:

1) травматическое повреждение:

- нейроапраксия (контузия волокна) - временная потеря проводимости нерва без дегенерации осевых цилиндров дистального отрезка

- аксонотмезис (разрыв волокна на протяжении) – повреждение аксона без нарушения целостности миелиновой оболочки с последующим ростом аксона и практически полным восстановлением.

- нейротмезис (полный разрыв волокна) – разрыв всего волокна целиком с последующей ретроградной дегенерацией и, в дальнейшем, ростом с формированием несовершенного волокна (попадает в «старое русло») либо невромы.

2) аксональная дегенерация (аксонопатия) – гибель аксона вследствие нарушения метаболизма в нейроне – полное нарушение проведения импульсов с формированием стойкого неврологического дефицита

3) демиелинизация – утрата миелина вследствие метаболических, токсических или аутоиммунных нарушений – приводит к резкому снижению скорости проведения по волокну с формированием обратимых синдромов выпадения в зоне иннервации.

3. Синапс – специализированная структура, посредством которой один нейрон передает информацию другому нейрону либо эффекторной клетке (мышца, железа).

- Виды синапсов:

1) по механизму проведения – электрические, полу-электрические и химические;

2) по контактирующим поверхностям – аксодендритные, аксосоматические, аксоаксональные и дендродендритные.

- Строение синапса:

1) терминаль аксона (пресинаптические везикулы)

2) пресинаптическая мембрана с рецепторами

3) синаптическая щель

4) постсинаптическая мембрана с рецепторами

- Нейромедиатор –химическое соединение: 1.синтезируемое в нейроне, 2.хранящееся в пузырьке аксона, 3.высвобождающееся в синаптическую щель, 4.взаимодействующее с рецепторами и 5.вызывающее изменения в целевой клетке. Различают:

1) аминокислотные (ГАМК, глицин, глутамат, аспартат),

2) моноаминовые (адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин, гистамин, таурин),

3) пептидные (субстанция Р),

4) другие нейромедиаторы (ацетилхолин, простагландины и проч.).

- Рецептор мембраны– специфическая структура, обеспечивающая восприятие информации из внешней среды. Различают: 1.метаботропные – формирование вторичных мессенджеров (цАМФ, цГМФ, инозитолтрифосфат-ИФ3, диацилглицерол-ДАГ) – активация внутриклеточных белков и2.ионные – открытие/закрытие ионных каналов (K+, Na+, Ca++, Cl-) – изменение потенциала мембраны.

4. Глиальные клетки– клетки-спутники (сателлиты), обеспечивающие нормальное функционирование нейронов, количество их в 10 раз превышает в нервной системе количество нейронов, глия составляет около половины объема нервной системы. Впервые описаны в 1846 году Рудольфом Вирховым – «нервный клей (англ.glue)».

- Классификация глии:

1) Нейроглия -общие функции – 1.секреция факторов роста нервов, 2.рубцевание (ЦНС) и пути роста аксонов и дендритов (ПНС), 3.депо медиаторов (ГАМК-глутаматный круг) и электролитов (Ca++):

- Астроциты (лат.astra-звезда) – делятся на 2 подтипа: фиброзные – лежат между проводниками в белом веществе, и протоплазматические – лежат между сомой и дендритами, превалируют в сером веществе, функция: 1.формируют ГЭБ, 2.регулируют микроциркуляцию (секреция NO).

- Олигодендроциты(oligos, dendros) и шванновские клетки – функция: 1.формируют миелиновую оболочку вокруг крупных аксонов в ЦНС и ПНС соответственно (для мелких аксонов на периферии шванновские клетки лишь плотно облегают мембрану, не формируя миелин).

- Радиальные глиальные клетки – эмбриональные клетки нейроглии, функция: формирование «каркаса», вдоль которого нейроны мигрируют к месту назначения (у взрослых – клетки Бергмана в мозжечке и Мюллера в сетчатке)

- Эпендимальные клетки – функция: 1.формируют выстилку ликворной системы, 2.участвуют в обмене ликвора.

2) Микроглия – макрофаги нервной системы, функция: 1.удаление продуктов распада клеток, 2.секреция факторов репарации.

Паравертебральные точки

3) точки выхода нервных стволов и сосудов(точки Валле).

Механизмы боли

Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или изображаемой терминами такого повреждения (ВОЗ, 1994). Это также и интегративная функция организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредного фактора. Биологический смысл боли по И.П.Павлову, состоит в отбрасывании и выбрасывании всего, что угрожает жизненному процессу, что нарушило бы равновесие организма со средой.

1. Классификация боли:

- Острая (ограничена периодом заживления тканей, обычно менее 7 дней) - интенсивное неприятное ощущение, обусловленное чрезмерной повреждающей стимуляцией чувствительных рецепторов. 1) защитная функция, 2) отсутствуют длительные эмоциональные последствия, 3) вегетативные и вазомоторные реакции (их отсутствие может не означать отсутствие боли). Боль носит ноцицептивныйхарактер, так как возникаетвследствие действия повреждающего фактора на периферические болевые рецепторы. Типы острой боли:

1) поверхностная - с поверхности кожи и слизистых, подкожной клетчатки; по характеру - локальная, колющая, жгучая; иррадиации нет; движения не усиливают боль; вегетативных и вазомоторных реакций нет;

2) глубокая -костно-суставной аппарат, мышцы, поверхностные л/у, серозные оболочки; по характеру - тупая, ноющая; иррадиация есть; движения усиливают боль; вегетативные и вазомоторные реакции умеренно выражены;

3) висцеральная - паренхиматозные и полые органы, глубокие л/у; по характеру - тупая, глубокая, нелокализованная; иррадиация есть; движения могут ослаблять боль; вегетативные и вазомоторные реакции выражены;

4) отраженная- зоны Захарьина-Геда – участки тела, в которых возникают отраженные боли при патологии внутренних органов.

- Подострая (7 дней - 3 недели) - промежуточная фаза с переходом от ноцицептивной к нейропатической боли и формированием болевой доминанты.

- Хроническая боль (сохраняется после заживления тканей, временной критерий – свыше 3 недель) – болевое ощущение, возникающее вследствие повреждения или изменения в ноцицептивной и/или антиноцицептивной системе, носит нейропатическийхарактер: тупая, ноющая; имеет место зональное распределение дерматомов; иррадиация есть; движения могут усиливать боль; вегетативные и вазомоторные реакции выражены и генерализованы (жар, потливость, бледность, озноб, цианоз). Типы хронической боли в зависимости от субстрата:

1) длительный активный повреждающий процесс(хроническое воспаление – сочетание нейропатической и ноцицептивной боли),

2) четкий неврологический субстрат (постгерпетическая невралгия, полиневропатия, фантомная боль, регионарный комплексный болевой синдром).

3) «идиопатическая» (синдромы хронический боли в спине, хронической абдоминальной боли и некоторые формы головной боли).

2. Ноцицептивные системы:

- Периферические структуры:

1) Болевые рецепторы:

- концепция специфичности (M.Frey) - при раздражении специфических ноцицепторов и/или свободных нервных окончаний;

- концепция интенсивности раздражения (Goldsheider) - любой сенсорный сигнал, достигающий определенной интенсивности, вызывает болевые ощущения,

- современная концепция - существует три вида ноцицепторов, активирующихся при повреждающем ткань специфическом воздействии: механосенситивные, термосенситивные и полимодальные.

2) Биологически активные вещества, вызывающие активацию болевых рецепторов:

- серотонин - наиболее активный медиатор боли;

- гистамин - вызывает зуд;

- брадикинин и каллидин - агонисты специфических рецепторов, сопряженных с G-белком, способствующие высвобождению простагландинов, усиливающих болевой эффект;

- ионы водорода (кислая среда) - способствует открытию протонактивируемых катионных каналов ноцицептивных афферентных нейронов (потенциальный медиатор ишемической боли);

- АТФ - стимулирует открытие АТФ-активируемых катионных каналов чувствительных нейронов;

- ионы К+ - стимулируют катионные обменники К+/Н+ и К+/Na+ (потенциальные медиаторы ишемической боли);

- простагландины Е и F (PGE и PGF) - не вызывают ощущения боли, повышают чувствительность нервных окончаний по отношению к другим агентам, подавляют активность К+-каналов и вызывают раскрытие катионных каналов, повышают болевой эффект серотонина или брадикинина,

3) Периферические нервы:

- немиелинизированные С-волокна с низкой скоростью проведения импульса (< 1 м/с) - отсроченная тупая диффузная жгучая длительная боль (протопатическая);

- Аd-миелинизированные волокна с высокой скоростью проведения импульса - немедленная острая, четко локализованная, быстро стихающая боль(эпикритическая).

4) Спинальные корешки:первичные ноцицептивные волокна поступают в спинной мозг в составе задних (80%) и передних корешков (20%).

- Сегментарные структуры:

1) Тракт Лиссауэра(специфический путь афферентации боли) - формируется из аксонов биполярных клеток, занимая более латеральное положение, оканчивается на пластинках задних рогов: 1) на уровне своего сегмента ипсилатерально, 2) на уровне выше- и нижележащих сегментов ипсилатерально, 3) через серую спайку, контрлатерально.

2) Задние рога спинного мозга(Феномен временной суммации (windup) – при частоте ноцицептивных сигналов более 3 Гц сигнал становится более продолжительным):

- Аd-волокно - в I и V пластины задних рогов (основные медиаторы - глутамат, аспартат и АТФ);

- С-волокно - в I и II пластины задних рогов (основной медиатор - субстанция Р).

3) Порочный круг мышечного болевого спазма: спазмированные мышцы - вторичный источник боли, который запускает порочный круг "боль – мышечный спазм – боль".

- Супрасегментарные структуры:

1) Афферентные спинальные пути: основную роль в передаче болевой чувствительности играют экстралемнисковые системы боковых столбов СМ (источниками их проекций являются I-V пластины задних рогов):

- неоспиноталамический тракт - занимает переднебоковую часть боковых столбов, состоит из быстропроводящих волокон, заканчивающихся в вентролатеральном комплексе ядер таламуса; обеспечивает передачу сенсорной информации через зрительный бугор в конкретные области сенсорной коры и реализует сенсорно-дискриминативный аспект боли (локализация, идентификация, интенсивность)

- палеоспиноталамический тракт- занимает заднемедиальную часть боковых столбов, состоит из медленнопроводящих волокон, заканчивающихся в ретикулярной формации ствола, околоводопроводном веществе, ядрах шва, гипоталамусе, таламусе, лимбической системе, лобной коре; реализует аффективный, мотивационный и поведенческий аспект боли.

2) Ретикулярная система ствола: обеспечивает реализацию нейроэндокринных (совместно с гипоталамусом) и эмоционально-аффективных (совместно с лимбической системой) проявлений боли

3) Таламус: включает «эпикритические» (вентролатеральный комплекс) и «протопатические» (медиальные и интраламинарные ядра) группы ядер

4) Кора больших полушарий: конечное звено обработки болевой информации - передние отделы поясной извилины (24,32), теменные области (37-40), лобные отделы (8-10,43-47), инсулярная зона (14).

3. Антиноцицептивные системы:формируют реакции на следующих уровнях: 1) защитные рефлексы; 2) соматовегетативные реакции - эмоциональное реагирование на боль; 3) комплекс психовегетативных стрессовых реакций при интенсивной боли.

- Желатинозная субстанция («воротный контроль спинного мозга») -клетки II-III пластин заднего рога (substantia gelatinosa - SG). Согласно теории "контроля ворот" (R.Melzak, P.Wall, 1965), короткие вставочные нейроны, составляющие SG, регулируют проведение болевых импульсов от периферических афферентных волокон к зрительному бугру (контроль над сенсорным входом) посредством пресинаптического торможения (на пластины I и V заднего рога):

1) SG-интернейроны активируются:

- нисходящими ингибиторными нейронами (задние столбы, моноаминовые системы),

- опиатной системой,

- А-волокнами от механорецепторов (пластины III-VI) данного сегмента (массаж);

2) SG-интернейроны тормозятся:

- афферентными ноцицептивными С-волокнами.

- Эндогенная опиатная система:опиоиды снижают чувствительность болевых рецепторов, угнетают синаптическую передачу болевого импульса на уровне заднего рога спинного мозга, рецепторы к ним обнаружены на афферентных (Ad и С) волокнах, нейронах задних рогов СМ, РФ, таламусе, лимбической системе. Головная боль - клиническое проявление дефицита эндогенной опиатной системы, с дисбалансом обмена ее медиаторов и понижением порога боли:

1) бета-эндорфин и динорфин (преимущественно в головном мозге) активируют антиноцицептивный цереброспинальный контроль (усиливают поток активирующих импульсов из парагигантоклеточного ретикулярного ядра и периакведуктального серого вещества к большому ядру шва, нейроны которого тормозят передачу ноцицептивного сигнала на уровне задних рогов спинного мозга),

2) энкефалин (преимущественно в спинном мозге) ингибирует действие субстанции Р.

- Околоводопроводное (центральное) серое вещество и ядра шва: нисходящая серотонинергическая система; эффект реализуется на сегментарном уровне через SG: снижение содержания серотонина приводит к снижению болевых порогов, увеличение - к регрессу болевых синдромов.

- Голубое ядро:нисходящая норадренергическая система; эффект реализуется на сегментарном уровне через SG: блокада альфа-адренорецепторов вызывает снижение порога болевого ощущения, активация - антиноцицептивный эффект.

- Ретикулярное таламическое ядро («воротный контроль таламуса»).

- Соматосенсорная область коры.

4. Патологическая алгическая система (ПАС) - патофизиологическая основа болевого синдрома (Г.Н.Крыжановский), уровни системы:

- Периферический отдел – 1) сенситизированные ноцицепторы, 2) очаги эктопического возбуждения (поврежденные и регенерирующие невромы, демиелинизированные участки нерва), 3) группа гиперреактивных спинальных ганглиев;

- Спинальный уровень - 1) снижение активности SG и открытие «ворот боли» - в дорсальных рогах и ядрах спинального тракта тройничного нерва; 2) эфаптическое распространение нервных импульсов между демиелинизированными нервными волокнами

- Супраспинальный уровень - 1) растормаживание и спонтанная активность денервированных центральных нейронов, 2) качественные изменения активности нейронов (восприятие неболевой информации как болевой), 3) растормаживание и/или формирование новых проекционных путей и рецептивных полей.

Чувствительная сфера

Вводная часть

Экзаменационные вопросы:

1.1. Понятие о нейроне, виды синапсов, медиаторы. Общие сведения о глии, ее классификация, физиологическое значение.

1.2. Чувствительная сфера, виды чувствительности. Типы расстройства чувствительности.

1.3. Анализатор поверхностной чувствительности: строение, методы исследования, симптомы поражения.

1.4. Анализатор глубокой чувствительности: строение, методы исследования, симптомы поражения.

Дополнительные вопросы:

*. Боль как биологический феномен.

Практические навыки:

1. Сбор анамнеза у больных с заболеваниями нервной системы.

3. Исследование поверхностной и глубокой чувствительности.

Нейроцитогистология

1. Неврон (нейрон) – клетка нервной системы, имеющая специфические отростки (дендриты и аксоны) и непосредственно участвующая в восприятии, формировании, проведении и передаче нервного импульса.

- Виды нейронов:

1) по наличию отростков –униполярные, биполярные и мультиполярные;

2) по типу – возбуждающие и тормозные.

- Строение нейрона:

1) сома (тело) – содержит ядро и основные органеллы, основная функция – синтез белков, нейромедиаторов и макроэргических соединений,

2) аксон(эфферентный отросток) – как правило, единственный отросток, участвующий в проведении нервного импульса от нейрона к эффекторной клетке, начинается в области аксонального холмика, в дистальном отделе может разветвляться на несколько терминалей,

3) дендриты (афферентные отростки) – как правило, множественные отростки, проводящие информацию от периферии к телу нейрона

2. Нервное волокно– структура, осуществляющая проведение возбуждения, включает в себя:

- отростки нейронов (дендритов и/или аксонов),представляющих собой цилиндрические выросты цитоплазмы (осевой цилиндр), покрыты цитолеммой, которая имеет в своем составе специфические ионные каналы, позволяющие осуществлять изменение заряда мембраны:

1) потенциал покоя (-90-60 мВ, ПП) – заряд мембраны клетки в покое, возникающий за счет функционирования K-Na-АТФазы (за счет расходования энергии АТФ 2 иона K+ входят, а 3 иона Na+ выходят - концентрация натрия выше вне клетки, калия-внутри) и, в меньшей степени, других систем (Ca++ и Cl-насосов).

2) потенциал действия (+40 мВ, ПД) - заряд мембраны клетки, возникающий под действием раздражителя (сначала открываются быстрые Na-каналы – Na+ входит в клетку – деполяризация, затем на пике потенциала проницаемость для Na падает, открываются K-каналы – К+ выходит из клетки – реполяризация, эатем включается К-Na-АТФаза, восстанавливающая ПП), подчиняется закону «все или ничего» (имеет порог возникновения действия). Распространение ПД – движение импульса происходит только в одном направлении благодаря наличию после ПД периодов абсолютной (1 мс) и относительной (5-10 мс) рефрактерности.

- глиальные клетки, которые обеспечивают либо исключительную изоляцию осевого цилиндра (безмиелиновое волокно), либо дополнительно формируют миелиновую оболочку (миелиновое волокно) путем многократного обертывания осевого цилиндра (шванновские клетки) или простого его обхвата (олигодендроглия).

1) побезмиелиновому волокну ПД рапространяется медленно, причем скорость распространениязависит от сопротивления аксоплазмы вдоль аксона (чем тоньше, тем выше и, соответственно, медленнее) –типы волокон В и С.

2) в состав миелиновой оболочки входят холестерин, фосфолипиды, некоторые цереброзиды и жирные кислоты, а также белки., меж­ду фрагментами оболочки образуются просветы - перехва­ты Ранвье, засчет чего по миелиновомуволокну обеспечивается сальтаторное проведение импульса (лат. saltare–прыгать), что увеличивает скорость передачи – тип волокон Аa, Аb, Аg, Аd.

- патология нервного волокна:

1) травматическое повреждение:

- нейроапраксия (контузия волокна) - временная потеря проводимости нерва без дегенерации осевых цилиндров дистального отрезка

- аксонотмезис (разрыв волокна на протяжении) – повреждение аксона без нарушения целостности миелиновой оболочки с последующим ростом аксона и практически полным восстановлением.

- нейротмезис (полный разрыв волокна) – разрыв всего волокна целиком с последующей ретроградной дегенерацией и, в дальнейшем, ростом с формированием несовершенного волокна (попадает в «старое русло») либо невромы.

2) аксональная дегенерация (аксонопатия) – гибель аксона вследствие нарушения метаболизма в нейроне – полное нарушение проведения импульсов с формированием стойкого неврологического дефицита

3) демиелинизация – утрата миелина вследствие метаболических, токсических или аутоиммунных нарушений – приводит к резкому снижению скорости проведения по волокну с формированием обратимых синдромов выпадения в зоне иннервации.

3. Синапс – специализированная структура, посредством которой один нейрон передает информацию другому нейрону либо эффекторной клетке (мышца, железа).

- Виды синапсов:

1) по механизму проведения – электрические, полу-электрические и химические;

2) по контактирующим поверхностям – аксодендритные, аксосоматические, аксоаксональные и дендродендритные.

- Строение синапса:

1) терминаль аксона (пресинаптические везикулы)

2) пресинаптическая мембрана с рецепторами

3) синаптическая щель

4) постсинаптическая мембрана с рецепторами

- Нейромедиатор –химическое соединение: 1.синтезируемое в нейроне, 2.хранящееся в пузырьке аксона, 3.высвобождающееся в синаптическую щель, 4.взаимодействующее с рецепторами и 5.вызывающее изменения в целевой клетке. Различают:

1) аминокислотные (ГАМК, глицин, глутамат, аспартат),

2) моноаминовые (адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин, гистамин, таурин),

3) пептидные (субстанция Р),

4) другие нейромедиаторы (ацетилхолин, простагландины и проч.).

- Рецептор мембраны– специфическая структура, обеспечивающая восприятие информации из внешней среды. Различают: 1.метаботропные – формирование вторичных мессенджеров (цАМФ, цГМФ, инозитолтрифосфат-ИФ3, диацилглицерол-ДАГ) – активация внутриклеточных белков и2.ионные – открытие/закрытие ионных каналов (K+, Na+, Ca++, Cl-) – изменение потенциала мембраны.

4. Глиальные клетки– клетки-спутники (сателлиты), обеспечивающие нормальное функционирование нейронов, количество их в 10 раз превышает в нервной системе количество нейронов, глия составляет около половины объема нервной системы. Впервые описаны в 1846 году Рудольфом Вирховым – «нервный клей (англ.glue)».

- Классификация глии:

1) Нейроглия -общие функции – 1.секреция факторов роста нервов, 2.рубцевание (ЦНС) и пути роста аксонов и дендритов (ПНС), 3.депо медиаторов (ГАМК-глутаматный круг) и электролитов (Ca++):

- Астроциты (лат.astra-звезда) – делятся на 2 подтипа: фиброзные – лежат между проводниками в белом веществе, и протоплазматические – лежат между сомой и дендритами, превалируют в сером веществе, функция: 1.формируют ГЭБ, 2.регулируют микроциркуляцию (секреция NO).

- Олигодендроциты(oligos, dendros) и шванновские клетки – функция: 1.формируют миелиновую оболочку вокруг крупных аксонов в ЦНС и ПНС соответственно (для мелких аксонов на периферии шванновские клетки лишь плотно облегают мембрану, не формируя миелин).

- Радиальные глиальные клетки – эмбриональные клетки нейроглии, функция: формирование «каркаса», вдоль которого нейроны мигрируют к месту назначения (у взрослых – клетки Бергмана в мозжечке и Мюллера в сетчатке)

- Эпендимальные клетки – функция: 1.формируют выстилку ликворной системы, 2.участвуют в обмене ликвора.

2) Микроглия – макрофаги нервной системы, функция: 1.удаление продуктов распада клеток, 2.секреция факторов репарации.

Чувствительность: общие понятия

1. Терминология:

– Рецепция– способность организма воспринимать информацию из внешней и внутренней среды. Первичное восприятие всех раздражителей в организме человека осуществляется рецепторами – специфическими клетками, воспринимающими воздействия внешней и изменения внутренней среды организма.

– Чувствительность– способность организма воспринимать информацию (стимулы) из внешней и внутренней среды и отвечать на нее дифференцированными формами реакций.

– Анализатор– функциональное объединение структур, осуществляющее восприятие и анализ информации (рецептор – проводящие пути – корковый центр).

2. Классификация чувствительности:

- Виды чувствительности по модальности:

1)Простая

- экстерорецепция: дистантная – слух, зрение; контактная – болевая, тактильная, температурная, чувство давления (пиестезия), вкусовая; смешанная (?)– обоняние

- интерорецепция (хемо-, баро-, осморецепторы),

- проприоцепция (суставно-мышечное чувство – кинестезия, чувство движения кожной складки – дерматокинестезия, вибрационная – сейсмостезия, чувство веса – баростезия).

2)Сложная

- локализационная(топестезия),

- дискриминационная,

- двумерно-пространственная (графестезия, дерматолексия),

- трехмерно-пространственная (стереогноз).

- Виды чувствительности по уровню обработки информации:

1)Протопатическая(таламическая или витальная) - воспринимает грубые воздействия, угрожающие жизни организма – волокна типа В и С.

2)Эпикритическая (корковая, гностическая) - обеспечивает тонкое распознавание и дифференцировку различных воздействий – волокна типа А.

Закон Геда-Шерера (1905) – в процессе регенерации чувствительного нерва происходит сначала восстановление протопатической, а затем эпикритической чувствительности.

3. Периферические составляющие системы чувствительности:

- Типы контактных экстерорецепторов:

1)Болевые: ноцицептор - ноцицептивная система (см.далее).

2)Температурные: тепло - окончание Руффини и холод -луковица Краузе.

3)Осязательные(1 тип рецепторов - с небольшими, очерченными полями): диск Меркеля (медленно адаптирующийся) и тельце Мейсснера (быстро адаптирующийся).

4)Давления и веса(2 тип рецепторов - с обширными полями): тельце Гольджи-Маццони (медленно адаптирующийся) и тельце Фатера-Паччини (быстро адаптирующийся).

5) Вибрации – рецепторы надкостницы

- Типы проприорецепторов(подробно см.тему «Рефлекторно-двигательная сфера»):

1)Мышечные веретена 1 и 2 типа.

2)Сухожильные рецепторы (тельце Гольджи).

- Типы чувствительных волокон:

1)толстые миелиновые типа А-альфа (40-50 м/с) - проприоцепция;

2)толстые миелиновые типа А-бета (30-40 м/с) - тактильная;

3)толстые миелиновые типа А-гамма (20-30 м/с) - давление;

4)тонкие миелиновые типа В (10-14 м/с) – боль и температура;

5)безмиелиновые типа С (2 м/с) – боль (протопатическая).

Наши рекомендации