ТЕМА: "АТЕРОСКЛЕРО 3".

ПЛАН

1. Определение, распространенность заболевания.

2. Классификация.

3. Этопатозенез.

4. Клиника.

5. Лечение и профилактика.

Атеросклероз—это распространенное заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типов (крупного и среднего калибра), характеризующееся инфильтрированием в стенку сосуда (интиму) атерогенных липопротеинов с последующим разрастанием соединительной ткани, развитием фиброзных бляшек, что приводит к общим и органным расстройствам кровообращения.

На сегодняшний день атеросклероз только сердечно-сосудистой системы является ведущей причиной смерти в развитых странах мира, кроме того он относится к лидирующим заболеваниям с точки зрения утраты трудоспособности.

Классификация .

В классификации атеросклероза наибольшее значение имеют следующие рубрики.

По локализации прогресса:

1.Атеросклероз аорты:

а) грудной;

б) брюшной.

2.Атеросклероз коронарных артерий.

3 .Атеросклероз артерий головного мозга. 4.Атеросклероз почечных артерий.

5.Атеросклероз мезентериальных артерий. 6.Атеросклероз артерий конечностей.

По клиническим разделам (периодам заболевания).

1 .Доклинический период—он выражается в вазомоторных и комплексе лабораторных нарушений.

2.Клинический период:

а) ишемическая стадия;

б) тромбонекротическая стадия;

в) склеротическая стадия (атрофия паренхимы органов и их склероз).
По морфологическим стадиям развития атеросклероза.

1. Долипидная.

2. Липоидоз.

3. Липосклероз (образование фиброзных бляшек).

4. Атероматоз (стадия, в которой начинаются осложнения заболевания).

5. Стадия изъязвления.

6. Атерокалыдиноз
Патогенез заболевания.

В настоящее время сформулирован постулат: без холестерина нет атеросклероза. Атеросклероз развивается при наличии атерогенной гиперлипопротеинемии, сочетающейся с факторами, повышающими проницаемость интимы артерий, таких, как табакокурение, артериальная гипертензия и многих других. Мощными факторами, повреждающими интиму артерий, являются окисленные ЛПНП и ЛПОНП. Кроме того, в последнее время появляются сообщения о возможной роли в развитии атеросклероза инфекционных факторов— Chlamidia pneumoniae, Helicobacter pilory, вирусы герпеса.

В повреждённой интиме артерий накапливаются модифицированные липопротеины (в первую очередь окисленные ЛПНП), в очаг повреждения устремляются моноциты (макрофаги), которые, нагружаясь холестерином, превращаются в «пенистые» клетки, индуцирующие все этапы атерогбнеза. Усиливается пролиферация миоцитов, разрастается в ответ на повреждение соединительная ткань, образуются фиброзные бляшки, содержащие атероматозные массы, возникают склероз и кальциноз артерий. В результате описанных процессов происходит уменьшение просвета сосудов, развивается ишемия питаемого ими органа, функции органов нарушаются, что приводит к их атрофии и склерозу. При вскрытии фиброзных бляшек образуются тромбозы сосудов в этих областях, а также эмболии артерий атероматозными массами и фрагментами тромбов, ведущие к различным сосудистым катастрофам (инфаркт миокарда, инсульт и т. д.), то есть возникают осложнения атеросклероза. Кроме того, при атеросклерозе увеличивается прокоагуляционная активность системы крови и снижается её антикоагуляционная активность.

Факторы риска развития атеросклероза.

1 .Необратимые:

а) возраст (более 40-50 лет);

б) мужской пол (у мужчин атеросклероз появляется на 10 лет раньше, чем у
женщин);

в) генетическая предрасположенность (семейные гиперлипопротеинемии).

2. Обратимые:

а) курение;

б) артериальная гипертензия;

в) ожирение.

3. Частично обратимые:

а) гиперлипидемия;

б) артериальная гипертензия;

в) низкий уровень ЛПВП (менее 0,9 ммоль/литр).

4. Другие возможные факторы:

а) гиподинамия;

б) психо-эмоциональный стресс.

Клиническая картина заболевания.

Клинические проявления зависят от локализации патологического процесса.

Атеросклероз грудной аорты проявляется жгучей или давящей болью за грудиной с иррадиацией в обе руки, шею, спину.-- в отличии от стенокардии, боль не приступообразная, а длительная (часы, сутки), нитраты, как правило, не эффективны.

Для атеросклероза брюшной аорты характерны боли в животе различной локализации, вздутие живота, запоры. К заболеванию этой локализации относится поражение бифуркации аорты—синдром Лериша, который проявляется перемежающейся хромотой, атрофией мышц голени, развитием некрозов в области стоп. Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты различных её отделов.

Атеросклероз мезентериалъных сосудов имеет клиническое выражение в виде «брюшной жабы», то есть резкая, иногда жгучая боль, чаще в эпигастрии, на высоте пищеварения, длящаяся 1-3 часа. Иногда боли кратковременны, купируются нитроглицерином. Боли сопровождаются вздутием живота, запорами, позже появляются поносы. Иногда в результате тромбоза этих сосудов возникают некрозы кишечника с развитием перитонита.

Атеросклероз почечных артерий характеризуется возрастной артериальной гипертензией. При одностороннем стенозе гипертензия медленно прогрессирующая с наличием стойких изменений в моче. При двустороннем процессе гипертензия носит злокачественный характер. Морфологический процесс характеризуется атеросклеротическим нефросклерозом.

Атеросклероз нижних конечностей вначале проявляется повышенной утомляемостью мышц голеней, зябкостью, онемением ног, синдромом перемежающейся хромоты (появление боли при ходьбе и прекращение в покое), сухостью кожи, далее могут развиться трофические язвы, при прогрессировании процесса—гангрена конечности.

Атеросклероз коронарных артерий является основой ишемической болезни сердца - самой частой причиной смерти в развитых странах на сегодняшний день. Клинически она выражается такими проявлениями, как стенокардия (характерная давящая боль в области сердца с типичной иррадиацией в левую руку, плечо, лопатку, шею, возникающая в связи с физической нагрузкой или нервно-психическим напряжением, купируется нитроглицерином), инфаркт миокарда, нарушение ритма сердца, сердечная недостаточность.

Атеросклероз головного мозга лежит в основе цереброваскулярных заболеваний. Чаще среди них встречается дисциркуляторная энцефалопатия. В начале появляются раздражительность, забывчивость, снижение памяти на текущие события, утомляемость. Позже нарушается артикуляция речи, возникают монопарезы, резко меняется эмоциональная сфера—больные становятся эгоцентричными, у них снижается критика своего поведения, способность к отвлеченному мышлению. В выражениях случаях возникает слабоумие, связанное с атрофией коры головного мозга. Финалом течения дисциркуляторной энцефалопатии обычно является ишемический или геморрагический инсульт.

Диагностика

Диагностика атеросклероза основана на данных лабораторных методов исследования—повышении показателей общего холестерина, ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов в сыворотке крови, которые способствуют развитию атеросклероза, а также снижении показателей ЛПВП, которые препятствуют развитию атеросклероза. Содержание ЛПВП в сыворотке крови—350мг%, а ЛПНП—450мг%. Соотношение ЛПНП к ЛПВП в норме составляет 1,3. Повышение этого показателя свидетельствует о развитии атеросклероза. Может также отмечаться повышение показателей свёртываемости крови—протромбинового индекса, фибриногена, фибрина. Лучшим диагностическим методом выявления атеросклероза является его ангиографическая визуализация. При рентгенологическом исследовании выявляются уплотнение, удлинение и уширение аорты в грудном и брюшном отделах, можно проследить кальцификацию периферических артерий. В последнее время разработаны ультразвуковые методы определения бляшек в сосудах и степени

снижения кровотока в них. Для оценки кровотока по сосудам используют реовазографию, плетизмографию. Относительно простым методом является электрокардиография, особенно проба с дозированной физической нагрузкой. Лечение.

1. Устранение факторов риска и нормализация образа жизни. Сюда следует
отнести отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя, создание
режима дозированной физической активности, устранение отрицательных
стрессовых ситуаций. Кроме того, при наличии сопутствующих- сахарного
диабета и артериальной гипертензии необходима их адекватная терапия.

2. Использование антиатеросклеротической диеты: уменьшение потребления
жиров, особенно насыщенных жирных кислот (животные жиры),
продуктов, богатых холестерином, увеличение потребления клетчатки и
сложных углеводов, растительных жиров, морепродуктов (морская
капуста, кальмары, креветки, мидии, рыба).

3. Медикаментозная коррекция атерогенных дислипопротеинемий.
Показанием к её проведению служит уровень холестерина в крови более
5,6ммоль/литр для людей старше 40лет при неэффективности диетических
мероприятий. ,

Препараты, применяемые для коррекции атерогенных дислипопротеине­мий:

1). Ионообменные смолы (холестирамин, колестипол) снижают уровень общего холестерина, не влияя на уровень триглицеридов, поэтому показаны при гиперлипопротеинемии II-А типа.

2). Препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике: диаспонин. трибуспонин, гуарем. Эффект от этих препаратов невелик.

3).- Пробукол снижает содержание холестерина ЛПНП. но, к сожалению, снижает содержание ЛПВП. Используется нешироко.

4). Фибраты (производные фибровой кислоты—фенофибрат, клофибрат, ципрофибрат и др.). Механизм действия заключается в уменьшении синтеза эндогенного холестерина, снижении уровня триглицеридов в сыворотке крови. Эти препараты уменьшают уровень ЛПНП на 5-15%, уровень триглицеридов—до 25%. Их используют преимущественно при увеличении уровня триглицеридов в сыворотке крови.

5). Статины (ингибиторы ГМГ- Ко-А -редуктозы). К их числу относятся: ловастатин, симвастатин, флувастатин. Механизм действия .'заключается в уменьшении синтеза эндогенного холестерина, снижении уровня триглицеридов в сыворотке крови. Статины имеют свойство стабилизировать состояние фиброзной бляшки, то есть препятствуют её вскрытию, предотвращая тромбоэмболические осложнения. Изучается возможность статинов вызывать регресс атеросклеротических изменений сосудов. Эти препараты снижают уровень ЛПНП на 25-45%, уровень триглицеридов на 10-15%, но повышают уровень ЛПВП на 5-10%.

6). Никотиновая кислота и её препараты. Доза никотиновой кислоты до 3000мг.

В лечении атеросклероза немаловажную роль играет патогенетически обоснованное применение таких препаратов, как поливитаминные комплексы.

антиоксиданты, липостабил. а также препаратов с разноплановым механизмом

действия, к числу которых относится мемоплант. Он представляет собой

сухой стандартизированный экстракт листьев восточно-азиатского растения

гинкго билоба.

Применяются также хирургические методы лечения атеросклероза. К ним

относятся следующие:

1 -баллонная ангиопластика,

2-атерэктомия,

3-имплантация растяжки,

4-лазерная ангиопластика,

5-аорто-коронарное шунтирование.

Профилактика атеросклероза.

Первичная профилактика атеросклероза направлена на предупреждение развития заболевания, она предусматривает максимально возможное ограничение факторов риска.

Вторичная профилактика направлена на торможение развития заболевания, предупреждение осложнений.

Европейская ассоциация экспертов предлагает 7 правил , первичной профилактики атеросклероза:

1- уменьшение потребления жиров на 70%.

2- уменьшение в рационе продуктов с насыщенными жирами (красного мяса,
сливок, масла, яйца—одно в неделю),

3- увеличение в пище ненасыщенных жиров (растительное масло, морская
рыба, птица)

4- увеличение потребления клетчатки (фрукты, овощи, каши),

5- заменить маргарин растительным маслом,

6- снизить употребление соли,

7- использовать чеснок, лук, картофель, виноград, кофе.

Для вторичной профилактики атеросклероза необходимо уменьшение или устранение имеющихся факторов риска, антисклеротическая диета и терапия противосклеротическими средствами.

К уменьшению ЛПВП ведут: ожирение, контрацепция, курение, ретаболил,

диуретики, в-блокаторы, гиподинамия, наследственные дефекты.

К увеличению ЛПВП ведут: худоба,L-блокаторы, эстрогены, алкоголь в небольших

дозах, физические нагрузки.

ЛИТЕРАТУРА

1. В.И. Маколкин, СИ. Овчаренко "Внутренние болезни", ч. 1, М.М. 1992 год, стр. 209-213.

2. В.Х. Василенко "Пропедевтика внутренних болезней". М.М. 1983 год, стр. 317-319

3. Газета "Здоровье Украины" №5 - 2000 год. Статья Л.Я. Гуцол "Атеросклероз: клиника, диагностика".