Гуморальные и нервные влияния на развитие опухолей

Опухоли, хотя они и обладают определенной автономией в организме, все же подчиняются как гуморальным, так и нервным влияниям и находятся в тесной связи с деятельностью эндокринной и нервной систем. Об этом свидетельствует хотя бы тот факт, что введением больших доз мужских половых гормонов можно затормозить развитие опухолей женской половой сферы (и наоборот, массивные дозы эстрогенов применяются для терапии опухолей мужских половых органов). В то же время введением больших количеств гомологичных (то есть соответствующих полу) гормонов можно спровоцировать опухолевый рост.

Опухоли даже не эндокринных органов оказывают серьезное воздействие на эндокринную систему. При любых видах рака, например, изменяется активность гипофиза, щитовидной железы, прогрессивно снижается функция коры надпочечников. Выраженность изменений деятельности эндокринных органов при опухолях зависит от характера опухоли и стадии ее развития.

На развитие злокачественных новообразований существенное воздействия оказывают и нервные влияния. Во-первых, твердо установлено наличие в опухолевой ткани нервных окончаний, что делает неизбежными и процессы рецепции. Во-вторых, сильные воздействия на те или иные участки нервной системы могут привести к развитию опухолей. Например, показано, что повреждение соответствующих симпатических нервов у таких устойчивых по отношению к опухолям животных, как морские свинки, нередко вызывает у них опухоли слюнных желез, а повреждение межуточного мозга ведет к возникновению остеохондросаркомы. В-третьих, установлено, что развитие опухоли во многом зависит от функционального состояния коры головного мозга, то есть от самых высших отделов центральной нервной системы. М.К.Петрова, в лаборатории И.П.Павлова, показала, что при невротизации животных у них возникают опухоли. Клинические наблюдения также свидетельствует о том, что в анамнезе у онкологических больных часто отмечаются многочисленные стрессовые состояния.

Но, все же, рассматривая механизмы опухолевого роста, необходимо четко представлять, что пока этот процесс подчиняется гуморальным и нервным регуляторным влияниям, это еще стадия, на которой возможна регрессия опухоли. Как только опухоль становится полностью «автономной» она практически выпадает из системы регуляции организма.

Анемия.

По мере развития опухолевого процесса у больных обнаруживается прогрессирующая анемия. Анемия при раковых заболеваниях имеет сложный генез. Во-первых, опухоль выделяет вещества, снижающие содержание железа в крови, угнетающие эритропоэз в костном мозге и уменьшающие продолжительность жизни эритроцитов. Во-вторых,

анемия может быть результатом скрытого кровотечения вследствие прорастания опухолью стенки сосуда. В-третьих, может сказываться возникающий в организме опухоленосителя дефицит витамина B12 (фолиевой кислоты). Наконец, возможны метастазы опухоли в костный мозг.

Тромбозы и геморрагические осложнения.

Типичным для злокачественных опухолевых процессов является развитие изменений в системе регуляции агрегатного состояния крови с развитием ДВС-синдрома.

Универсальное мембраноповреждающее действие.

Развивается вследствие активации процессов перекисного окисления липидов. Опухоль является ловушкой витамина Е, одного из наиболее мощных естественных антиоксидантов. В клетках организма-опухоленосителя снижается активность ферментов антиоксидантной защиты – каталазы, СОД и глутатион-редуктазы.

Продукция эктопических гормонов.

Вследствие дерепрессии определенных локусов генома опухолевая клетка может вырабатывать несвойственные данной ткани гормоны.

Интоксикация.

Поскольку пролиферация эндотелиальных клеток и связанное с этим новообразование сосудов, как правило, отстают от роста самой опухоли, в ее центре почти всегда обнаруживаются участки некротического распада. Продукты распада опухоли могут поступать в кровь и вызывать общую интоксикацию.

Отеки.

В генезе опухолевых отеков принимают участие следующие факторы: гипопротеинемия, повышение сосудистой проницаемости, сдавление опухолью вен и лимфатических сосудов с нарушением оттока, развитие вторичного альдостеронизма, повышенная продукция АДГ.

Заключение

Данные эпидемиологии онкологических заболеваний свидетельствуют о различной частоте заболеваемости и смертности от злокачественных опухолей в разных странах. Показана зависимость возникновения опухолей от природных, биологических факторов, условий социальной среды, уклада жизни, бытовых привычек определенных групп населения. По данным ВОЗ, до 90% опухолей связано с воздействием внешних факторов.

По данным статистики, число больных раком и умерших от него растет во всех странах мира. Это объясняют как ухудшением экологии человека, так и улучшением диагностики онкологических заболеваний, налаженной системой регистрации больных со злокачественными новообразованиями, относительным увеличением в составе населения лиц пожилого и старческого возраста.

Каждый год число новых случаев рака, регистрируемых в мире, составляет около 5,9 млн. Интенсивный показатель смертности от злокачественных новообразований в развитых странах - 182 на 100 000, в развивающихся - 65 на 100 000. Число случаев смерти в мире ежегодно от рака желудка составляет 575 000, от рака легкого - 600 000, от рака молочной железы - 250 000. Уровни заболеваемости и смертности от опухолей в мире сильно варьируют. Наиболее высокая онкологическая заболеваемость - от 242,3 до 361,1 на 100 000 зарегистрирована в ряде районов Италии, Франции, Дании, США, Бразилии.

В Европе по заболеваемости и смертности лидируют рак легкого и рак желудка. В США в структуре заболеваемости у мужчин первые места занимают рак легкого, предстательной железы, толстой и прямой кишок, у женщин - рак молочной железы, рак толстой и прямой кишок, опухоли матки. В странах Азии и Африки большую долю опухолей составляют злокачественная лимфома, печеночно-клеточный и назофарингеальный рак.

В онкологии широко распространены три метода лечения: хирургический, лучевой и химический, или лекарственный. Хирургический метод наиболее эффективен на ранних этапах опухолевого роста, ибо удаление опухоли в пределах здоровой ткани обеспечивает явления абластики (отсутствия опухолевых клеток в организме). Во многом этому способствует удаление регионарных лимфатических узлов, так как независимо от стадии процесса нельзя исключить возможность метастазирования лимфатическим путем. Успешность хирургического лечения находится в определенной зависимости от выраженности анаплазии опухолевых клеток. Чем выше дифференцировка, тем больше оснований для успешного хирургического лечения, и, наоборот, сочетание инфильтративного роста и выраженной анаплазии клеток неблагоприятно для хирургического вмешательства.

Лучевая терапия является ведущим методом лечения многих форм злокачественных опухолей. В основу лучевой терапии положена способность излучений вызывать торможение роста и даже гибель клеток, находящихся в состоянии размножения. Опухолевые клетки, интенсивно размножаясь, относятся к так называемым радиочувствительным клеткам. Известно, что радиочувствительность прямо

пропорциональна интенсивности митотических процессов в тканях. Поэтому последовательность снижения радиочувствительности можно представить следующим образом: лимфоциты, клетки органов кроветворения, желудочно-кишечного тракта, соединительно-тканные, костные, хрящевые, мышечные, нервные.

Радиочувствительность зависит также от жизненного цикла клеток. В митотическом, или генерационном, цикле выделяют: пресинтетический период (G), фазу синтеза ДНК (S), постсинтетический или премитотический период (G2) и митоз (М). Наиболее чувствительна клетка, в том числе и опухолевая, в состоянии митоза. Чувствительность клеток к облучению прямо пропорциональна митотической активности и обратно пропорциональна дифференцированности клеток.

Имеется и ряд других закономерностей: чем моложе больной, тем выше чувствительность его тканей к облучению; чем лучше васкуляризирована опухоль, тем больше эффект лучевой терапии.

В основе механизма лечебного действия излучений на опухолевые клетки лежит образование свободных активных радикалов, перекисей, вторичных радиотоксинов, нарушающих клеточные мембраны ДНК, РНК, митохондрии и другие сложные механизмы внутриклеточного обмена, в результате которых клетка гибнет не сразу, а в течение нескольких дней.

Лекарственная терапия менее эффективна по сравнению с хирургическим и лучевым методами, особенно на ранних этапах опухолевого роста, хотя незаменима при распространенном процессе.

Химиотерапия включает гормоны и противоопухолевые препараты. Механизм действия многих противоопухолевых препаратов заключается в нарушении синтеза нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), блокаде ферментов (алкилирующие препараты - эмбихин, новэмбихин, циклофосфан, тиофосфамид и др.). Вещества типа антиметаболитов (метатрексат, 5-фторурацил, 6-меркаптопурин и др.), принимая участие в обмене, вызывают блокаду биохимических процессов. Все это способствует задержке митозов опухолевых клеток (цитостатическое действие) или разрушению их (цитотоксическое действие).

Химические вещества, как и излучения, особенно действуют на интенсивно делящиеся клетки. Поэтому наряду с торможением и гибелью опухолевых клеток повреждаются ткани с интенсивным делением (костный мозг, лимфатические узлы, желудочно-кишечный тракт). В этом проявляется их токсическое действие, что ограничивает широкое применение химических веществ.

Действие гормонов как лечебных факторов при гормонально зависимых опухолях (рак молочной железы, матки, предстательной железы) основано на нормализации гормонального баланса организма, что подавляет или полностью исключает действие гормонов, усиливающих пролиферацию в гормонозависимых опухолях.

Как показывают наблюдения, химиотерапия действенна при лейкозах, лимфоме Беркита, но все же для широко распространенных опухолей (рак желудка, пищевода, кишечника) остается недостаточно эффективной по сравнению с лучевым и хирургическим методами (Б. Е. Петерсон, 1980).

Каждый из вышеперечисленных методов может использоваться как самостоятельный, но наибольший терапевтический эффект у онкологических больных наблюдается при комплексном их применении.

Список использованной литературы

1. Овсянников В.Г. «Патологическая физиология, типовые патологические процессы». Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.

2. http://medicedu.ru.

3. http://www.bibliotekar.ru

4. http://vmede.org

5. http://cribs.me/patologicheskaya-fiziologiya