Лучевые признаки заболеваний сердца
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). ДМПП составляют 30% всех случаев врожденных пороков сердца у взрослых. Величина и направление сброса определяются размером дефекта и относительной ригидностью желудочков. У большинства взрослых правый желудочек более податлив, чем левый; вследствие этого сброс происходит из левого предсердия в правое. Сброс ведет к объемной перегрузке правых отделов сердца, и давление в легочной артерии может повышаться. Тяжелая легочная гипертензия приводит к правожелудочковой недостаточности и парадоксальному сбросу справа налево.
На рентгенограмме органов грудной клетки можно определить увеличение правых отделов сердца, расширение легочной артерии с ее ветвями и усиление легочного сосудистого рисунка. При аномальном впадении правых легочных вен в нижнюю полую вену появляется тень в виде «турецкой сабли» у границы правого предсердия.
На ЭхоКГ регистрируется увеличение правого предсердия и правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. Дефект межпредсердной перегородки лучше всего виден из субкостального доступа. При легочной гипертензии формируется трикуспидальная недостаточность и недостаточность клапана легочной артерии. При контрастировании правых отделов сердца наблюдается эффект «отрицательного контрастирования»: микропузырьки воздуха в правом предсердии вытесняются струей крови из левого предсердия. С помощью ЦДК на уровне прерывистости межпредсердной перегородки визуализируется патологический шунт слева-направо (рис. 4.16).
Рис. 4.16. Эхокардиограмма (субкостальная позиция) и допплерограмма (режим ЦДК). Дефект межпредсердной перегородки с шунтом слева-направо (стрелка). |
Катетеризация сердца и коронарная ангиография показаны при подозрении на легочную гипертензию и ИБС, перед операцией на открытом сердце и при противоречивых клинических данных. При катетеризации определяется отношение легочного кровотока к системному (QP/QS) – эталонный показатель величины сброса. Его вычисляют, пользуясь следующими уравнениями: QP/QS = (sO2ао – sO2вен)/(sO2лв – sO2ла), sO2ао = sO2лв (при сбросе слева направо), sO2вен = (3 × sO2впв + sO2нпв)/4, где sO2ао – насыщение кислородом крови в аорте, sO2вен – в смешанной венозной крови, sO2лв – в легочных венах, sO2ла – в легочной артерии, sO2впв – в верхней полой вене, sO2нпв – в нижней полой вене. Если насыщение крови кислородом в правом предсердии на 10% выше, чем в верхней полой вене, то это указывает на дефект межпредсердной перегородки. Насыщение крови кислородом в верхней полой вене ≥ 85% указывает на аномальное впадение правых легочных вен. Для выявления митральной регургитации проводят левую вентрикулографию.
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). ДМЖП – наиболее частый из врожденных пороков сердца. В большинстве случаев их диагностируют в грудном возрасте из-за грубого шума в сердце. У 25-40% происходит спонтанное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, из них у 90% – в возрасте до 8 лет. Степень функциональных нарушений зависит от величины сброса и легочного сосудистого сопротивления. Если имеется сброс слева направо, но отношение легочного кровотока к системному (QP/QS) < 1,5:1, то легочный кровоток возрастает незначительно и повышения легочного сосудистого сопротивления не происходит. При больших дефектах межжелудочковой перегородки (QP/QS > 2:1) значительно увеличивается легочный кровоток и легочное сосудистое сопротивление; давление в правом и левом желудочках выравнивается. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления возможно изменение направления сброса (справа налево). В дальнейшем развиваются правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность и необратимые изменения легочных сосудов (синдром Эйзенменгера).
При небольших ДМЖП на рентгенограмме органов грудной клетки отсутствуют изменения. При большом сбросе слева направо визуализируется увеличение левого желудочка, усиление легочного сосудистого рисунка вследствие увеличения легочного кровотока. При легочной гипертензии определяется выраженное увеличение ствола и проксимальных отделов легочной артерии с резким сужением дистальных ветвей, обеднение легочного сосудистого рисунка.
Двумерную ЭхоКГ проводят с целью непосредственной визуализации дефекта межжелудочковой перегородки и увеличения камер сердца. С помощью допплеровского исследования оценивают величину и направление сброса, рассчитывают давление в легочной артерии (рис. 4.17).
Катетеризацию сердца и коронарную ангиографию проводят для подтверждения диагноза, измерения давления в легочной артерии. Величину сброса можно оценить качественно с помощью вентрикулографии и количественно по насыщению крови кислородом в правом желудочке (см. ДМПП; в отличие от ДМПП вместо насыщения кислородом смешанной
Рис. 4.17. Эхокардиограмма (парастернальная позиция) и допплерограмма (постоянный режим и ЦДК). Дефект мембранозной части МЖП с шунтом слева-направо (стрелка). |
венозной крови используют значение среднего насыщения в правом предсердии).
Митральный порок. Различают врожденный и приобретенный митральный стеноз (МС). Наиболее частая причина приобретенного МС – ревматизм. Хроническое воспаление митрального клапана (створки, комиссуры, кольцо) и клапанного аппарата (хорды, сосочковые мышцы) приводит к прогрессирующему фиброзу, обызвествлению и клапанному пороку. При поражении створок клапан имеет классическую для МС трубчатую форму с отверстием типа «рыбьего рта». При поражении преимущественно клапанного аппарата формируется митральная недостаточность (МН).
Рентгенография грудной клетки позволяет определить увеличение левого предсердия, иногда – обызвествление митрального клапана, признаки венозного застоя в легких и легочной гипертензии (дилатация легочной артерии, правого желудочка и правого предсердия).
ЭхоКГ – точный метод диагностики МС, позволяющий определить анатомический тип поражения и оценить внутрисердечную гемодинамику (рис. 4.18). Для получения качественного изображения и исключения тромбоза левого предсердия показана чреспищеводная ЭхоКГ. Площадь отверстия митрального клапана оценивают планиметрическим методом или по времени полуспада трансмитрального градиента давления (время, в течение которого он уменьшается вдвое).
Внедрение трансторакальной и чреспищеводной ЭхоКГ уменьшило необходимость в катетеризации для диагностики митрального стеноза, оценки его тяжести, выявления сопутствующей патологии. В настоящее время катетеризацию проводят при несоответствии клинической картины данным ЭхоКГ и перед операцией. Катетеризацию сердца обычно не проводят больным моложе 40 лет, в отсутствие жалоб и факторов риска ИБС, при изолированном митральном стенозе. В этих случаях показания к вальвулопластике или операции определяют на основании только неинвазивного исследования.
Рис. 4.18. Эхокардиограмма (парастернальная позиция). Митральный стеноз: фиброз створок и ограничение подвижности задней створки. |
При митральной недостаточности ЭхоКГ позволяет определить этиологию митральной недостаточности, ее тяжесть, компенсаторные возможности левого желудочка, наличие осложнений (левожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность). Допплерография определяет глубину проникновения регургитирующей струи и ее ширину, характеризующие выраженность недостаточности (рис. 4.19). При митральной недостаточности ЭхоКГ позволяет выявить нарушения структуры клапана, включая удлинение створок (пролапс митрального клапана), разрыв створок и хорд, вегетации (инфекционный эндокардит), дегенеративные (обызвествление, фиброз) и ревматические поражения.
Рис. 4.19. Эхокардиограмма (апикальная позиция) и допплерограмма (импульсный режим). Митральная регургитация (стрелка). |
Митральная недостаточность характеризуется расширением левых отделов сердца. Степень дилатации левого желудочка зависит от объема регургитации. Увеличение конечно-систолического объема левого желудочка, фракция выброса левого желудочка < 50% и легочная гипертензия неблагоприятно влияют на исход.
С помощью катетеризации сердца оценивают тяжесть митральной недостаточности по среднему давлению заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). Этот показатель зависит от скорости развития недостаточности, податливости левого предсердия, наличия или отсутствия митрального стеноза и от фракции выброса левого желудочка. Вентрикулография позволяет выявить регургитацию и оценить ее тяжесть, а также определить объем левого желудочка, его общую и локальную сократимость.
Аортальный порок. Аортальный стеноз и недостаточность могут быть как врожденными, так и приобретенными. Двустворчатый аортальный клапан – самый частый врожденный порок сердца (распространенность – 2%). Если створки спаяны или их раскрытие неполное, турбулентный поток травмирует их, и со временем развивается фиброз и обызвествление. Аортальный стеноз обычно появляется в более позднем возрасте (в среднем − около 50 лет) и служит причиной 50% случаев протезирования аортального клапана у взрослых. К причинам приобретенного аортального порока относятся ревматизм, атеросклероз и инфекционный эндокардит. Поражение характеризуется фиброзом, обызвествлением, спаянными комиссурами и створками. Изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии.
При аортальном стенозе увеличение нагрузки приводит к усилению напряжения в стенке левого желудочка в виде компенсаторной концентрической гипертрофии левого желудочка и уменьшению напряжения мышечных волокон. Этот механизм поддерживает систолическую функцию левого желудочка, несмотря на увеличение в нем систолического давления. Если к аортальному стенозу присоединяется аортальная недостаточность, то к повышенной посленагрузке левого желудочка добавляется увеличение преднагрузки, что приводит к еще большему возрастанию напряжения в стенке левого желудочка и уменьшению эффективного ударного объема.
С помощью ЭхоКГ исследуют структуру клапана, характер его движения, площадь аортального отверстия, массу левого желудочка (рис. 4.20). Допплеровское исследование позволяет с высокой точностью определить градиент давления между аортой и левым желудочком.
Показанием к катетеризации сердца является операция по протезированию аортального клапана. Катетеризация проводится для определения гемодинамических параметров: градиента давления между аортой и левым желудочком, ДЗЛК, сердечного выброса, площади отверстия аортального клапана. Вентрикулография и аортография используются для диагностики аортальной недостаточности.
Развитие аортальной недостаточности может быть связано с поражением клапана и корня аорты (дилатация).
При аортальной недостаточности на рентгенограмме наблюдается выраженное увеличение левого желудочка. Аорта часто расширена и смещена.
ЭхоКГ – лучший метод первичной диагностики и последующего наблюдения. Он позволяет оценить строение аортального клапана, размеры и анатомические особенности корня аорты, функциональное состояние левого желудочка. Допплеровское исследование дает возможность выявления аортальной недостаточности и полуколичественной оценки ее тяжести (рис. 4.21).
Рис. 4.20. Эхокардиограмма (апикальная позиция). Аортальный стеноз: фиброз и утолщение правой коронарной створки (стрелка). |
Для диагностики расслаивающей аневризмы аорты и дисфункции клапанного протеза показана чреспищеводная ЭхоКГ.
Показаниями к катетеризации сердца и аортографии являются бессимптомное течение с неопределенной тяжестью аортальной недостаточности и диагностика расслаивающей аневризмы аорты.
Хроническая сердечная недостаточность формируется по двум основным типам: систолический и диастолический.
Рис. 4.21. Эхокардиограмма (апикальная позиция) и допплерограмма (постоянный режим). Недостаточность аортального клапана: аортальная регургитация (стрелка). |
ИБС и артериальная гипертензия стали самой частой причиной систолической дисфункции. Систолическая сердечная недостаточность (фракция выброса левого желудочка < 40%) активизирует ряд компенсаторных механизмов, включая гипертрофию миокарда, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержание АД и обеспечение перфузии жизненно важных органов. При ухудшении функции желудочков компенсаторные механизмы начинают способствовать прогрессированию заболевания и приводить к застою в легких, отекам и увеличению потребления кислорода миокардом. Гипертрофия миокарда ведет к уменьшению податливости левого желудочка и диастолической дисфункции.
Диастолическая дисфункция левого желудочка лежит в основе приблизительно 20% всех случаев сердечной недостаточности; она проявляется симптомами застойной сердечной недостаточности на фоне нормальной или почти нормальной систолической функции, в отсутствие поражения клапанов и констриктивного перикардита. Снижение податливости и нарушение наполнения левого желудочка приводят к повышению диастолического давления в левом желудочке, не соответствующему изменению его объема. Пассивное повышение давления в левом предсердии и легочной артерии увеличивает посленагрузку правого желудочка и может привести к правожелудочковой недостаточности. В тяжелых случаях для поддержания сердечной деятельности необходимо давление наполнения левого желудочка, при котором в норме возникает застой в легких (ДЗЛК > 20 мм рт. ст.); из-за снижения податливости левого желудочка нормальное давление наполнения левого желудочка (ДЗЛК – 8-12 мм рт. ст.) ведет к снижению сердечного выброса.
Целью диагностики является оценка:
− функции левого желудочка (ЭхоКГ или вентрикулография). При близкой к норме фракции выброса левого желудочка вероятная причина застойной сердечной недостаточности – диастолическая дисфункция левого желудочка;
− толщины стенки левого желудочка (с помощью ЭхоКГ). При значительном ее увеличении проводят дифференциальный диагноз между гипертрофической кардиомиопатией и такими инфильтративными процессами, как амилоидоз. При нормальной толщине вероятна ИБС или рестриктивная кардиомиопатия;
− клапанных пороков (с помощью ЭхоКГ).
Изотопная вентрикулография и ЭхоКГ являются простыми и надежными методами оценки диастолической функции левого желудочка и измеряют параметры раннего диастолического наполнения и кровотока во время предсердной систолы.
Рентгенография позволяет качественно оценить изменения гемодинамики малого круга кровообращения (рис. 4.22).
Рентгенологические критерии недостаточности кровообращения:
1. Венозный застой.
2. Увеличение левого предсердия.
3. Двухсторонний плевральный выпот.
4. Кардиомегалия (кардиоторакальный индекс > 50%, более чем в 90%).
Рис. 4.22. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции. Кардиомегалия: расширение тени сердца и увеличение кардиоторакального индекса. Интерстициальный отек легких. |
Классификация рентгенологических симптомов перераспределения легочного кровотока (Л.А. Низовцова):
0 степень - сосудистый рисунок не изменен.
I степень - верхнедолевой венозный застой.
II степень - диффузный венозный застой.
III степень - интерстициальный отек легких.
IV степень - альвеолярный отек легких.
V степень - смешанный тип (венозный застой + артериальная гипертензия).
Перикардит. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить жидкость в перикарде при сердечной недостаточности, уремии, остром вирусном перикардите, инфаркте миокарда и т.д. в количестве от 100 мл по изменениям конфигурации сердца (сглаживанием выемок на его силуэте), общему увеличению размеров и ослаблению пульсации (рис. 4.23). ЭхоКГ должна использоваться как первичный метод при наличии клинического подозрения. При сухом перикардите на ЭхоКГ определяется увеличение эхогенности заднего листка перикарда и утолщение листков перикарда. Выпот в полости перикарда обнаруживается как появление эхонегативного пространства за задней стенкой левого желудочка. В норме незначительное количество при М-методе можно обнаружить только в области задней стенки ЛЖ, причем величина сепарации листков перикарда не превышает 3 мм. При стандартной КТ и МРТ лучше распознаются перикардиты с фиброзными сращениями, утолщением перикарда и минимальными осумкованными скоплениями жидкости. Применяются при неясных результатах ЭхоКГ.
При хроническом констриктивном перикардите кальциноз перикарда визуализируется основными рентгенологическими методами, особенно при рентгеноскопии, а также ЭхоКГ. Регистрируется снижение сократимости сердца.
Рис. 4.23. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции. Жидкость в перикарде: сглаженность контуров сердца. Гидроторакс: затемнение правого реберно-диафрагмального и кардио-диафрагмального синусов. Полнокровие корней легких. |