Гипернатриемический алкалоз.
Пример: гиповолемия.
При гиповолемии вследствие снижения перфузии почек активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Усиленная секреция альдостерона вызывает повышенную реабсорбцию натрия, что способствует восстановлению ОЦК, так как с натрием реабсорбируется вода. Для обеспечения электронейтральности реабсорбция натрия сопровождается повышенной секрецией ионов водорода и калия, развивается алкалоз и гипокалиемия. Избыток альдостерона, увеличение потери протонов через почки в виде ионов аммония и титруемой кислотности провоцирует усиление реабсорбции бикарбоната и, следовательно, секрецию хлора.
В норме из 140 ммоль/л натрия реабсорбируется только 25 ммоль/л за счет секреции ионов водорода. При метаболическом алкалозе имеется гипохлоремия, при этом уровень бикарбонатов достигает 35ммоль/л и более. Поэтому за счет секреции равноценного количества ионов водорода реабсорбируется 35 и более ммоль/л ионов натрия. Остальной натрий задерживается за счет секреции калия и в соединении с неизмеряемыми ионами. Таким образом, интенсивная реабсорбция натрия обусловливает секрецию ионов водорода и реабсорбцию бикарбоната.
В конечном итоге избыток минералкортикоидов обеспечивает реабсорбцию натрия и бикарбоната в почечных канальцах, секрецию калия, хлора и протонов, тем самым поддерживая алкалоз.
Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет включения в механизм фосфатной и белковой буферных систем, высвобождающих протоны в обмен на ионы кальция. Развивается гипокальциемия.
Почечная компенсация метаболического алкалоза возможна при устранении стимулов, повышающих реабсорбцию бикарбоната: восполнение ОЦК, устранение гипокалиемии и гипохлоремии. Это способствует замедлению секреции ионов натрия, увеличению экскреции бикарбоната с мочой и реабсорбции ионов хлора.
Таким образом, понятие «метаболический алкалоз» является условным, поскольку повышение щелочности среды возможно только во внеклеточном пространстве. Внутри клеток, наоборот, развивается ацидоз. Это обусловливает сложность лечения.
Лабораторные показатели:
- повышение рН плазмы
- увеличение значений рСО2, АВ, SВ, ВВ
- снижение рО2
- значительный сдвиг ВЕ в положительную сторону
- гипокалиемия
- гипохлоремия
- гипернатриемия
- гипокальциемия
Терапия:
Коррекция метаболического алкалоза должна проводиться на фоне комплекса интенсивной терапии, направленной на нормализацию показателей газообмена, гемодинамики, восполнение ОЦК, улучшение микроциркуляции.
У больных со сниженным объемом внеклеточной жидкости показано введение изоосмолярного раствора хлорида натрия, количество которого зависит от дефицита хлора в плазме:
Дефицит хлоридов (ммоль) = 0,27 ´ М тела ´ (100 – Сlˉ-акт.)
Необходима также коррекция гипокалиемии. Для этого обычно используют «поляризующую смесь», в которую входит хлорид калия, глюкоза и инсулин, необходимый для утилизации калия клетками.
Дефицит калия (ммоль) = (4,5 – К+пл.факт.) ´ М тела ´ 0,2
Введение «поляризующей смеси» способствует проникновению глюкозо-калиевого комплекса во внутриклеточное пространство и выведению из клетки ионов натрия. В тяжелых случаях при метаболическом алкалозе необходима коррекция содержания кальция плазмы.
При тяжелых формах используют кислые растворы глюкозы: на 1 л глюкозы 5% добавляют 1–4% соляную кислоту, используют с этой целью также хлорид аммония или гидрохлорид аргинина.
Клинический пример:
Двухлетний ребенок был доставлен в стационар. В течение трех дней у него отмечалась многократная рвота. При поступлении состояние тяжелое. Кожные покровы сухие, тургор кожи снижен. Дыхание поверхностное, ЧД 6 в 1 минуту. Судорожные подергивания мышц лица, верхних и нижних конечностей.
Показатели КОС:
рН = 7,55
рО2 = 80 мм рт. ст.
рСО2 = 48,5 мм рт. ст.
SB = 39,3 ммоль/л
ВВ = 66,0 ммоль/л
ВЕ = +16 ммоль/л
У больного декомпенсированный алкалоз. Повышенное содержание бикарбонатов и резкий сдвиг буферных оснований в положительную сторону говорит о наличии нереспираторного алкалоза. Увеличение рСО2 свидетельствует о компенсаторном участии легких. Выраженная дегидратация вследствие многократной рвоты и компенсаторная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызвала развитие метаболического алкалоза по гипернатриемическому типу.