ВОПРОС 1. Классификация диуретиков по месту и характеру действия в нефроне

БИЛЕТ 1

1.Диуретик- это любое вещество усиливающее мочеобразование и выделение жидкости.

2. е) антагонисты АДГ: собирательная трубочка не проницаема для воды при отсутствии действия на нее АДГ → усиление выведения воды → увеличение диуреза.

3. 1) диуретики

2) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ)

3) гликозидные и не гликозидные кардиотоники

4) вазодилататоры

5) β-адреноблокаторы

6) антагонисты медленных кальциевых каналов

7) антикоагулянты

8) противоаритмические средства

4. 1) укорочение интервала Q-T (иногда может быть удлинение)

2) корытообразная депрессия сегмента S-T ниже изолинии

3) уменьшение, сглаживание или инверсия зубца Т

4) увеличение интервала R-R

5) увеличение интервала P-Q

6) желудочковые экстрасистолы по типу би- и тригемении, политопная экстрасистолия

NB! Степень изменений на ЭКГ не отражает степень интоксикации сердечными гликозидами.

5.Блокаторы натриевых каналов, укорачивающие ЭРП: лидокаин, мексилетин, токаинид, фенитоин (дифенин);

6. угрожающие жизни желудочковые аритмии у больных ИБС (особенно осложняющиеся декомпенсацией ХСН)

фибрилляция предсердий

частые желудочковые экстрасистолии

синдром WPW

7.

При артериальной гипертензии АД контролируется теми же механизмами, которые функционируют в норме. Особенность: барорецепторный и почечный контроль при гипертензии имеет более высокий порог чувствительности.

8. 1) оказывают стойкий антигипертензивный эффект;

2) не вызывают задержки натрия и воды;

3) не вызывают ортастатической гипотензии и рефлекторной тахикардии;

4) для этих препаратов нехарактерно развитие толерантности при повторном применении;

5) не выражен синдром отмены .

9.Стимуляция α₂ – и I₁-имидазолиновых рецепторов → стимуляция ядер солитарного тракта продолговатого мозга → угнетение нейронов сосудодвигательного центра и снижение симпатической иннервации → уменьшение ОПСС, снижение сердечного выброса, урежение ЧСС → снижение АД.

10.Молекулярный механизм действия на ГМК сосудов: денитрирование нитроглицерина (под действием глутатион-S-трансферазы) → высвобождение NO →

1) Å гуанилатциклазы → ­ цГМФ → дезактивация киназы легких цепей миозина (КЛЦМ) и снижение концентрации свободного кальция в цитоплазме мышечных клеток → расслабление ГМК

2) образование PGE и PGI₂ (простациклина), угнетение продукции тромбоксана А₂ (эндогенного вазоконстриктора)→ вазодилатация

3) активация гуанилатциклазы в тромбоцитах → препятствие связывания фибриногена со стенкой тромбоцитов → снижение агрегации тромбоцитов

4) NO + гемоглобин → метгемоглобин (может использоваться при отравлении цианидами, т.к. железо метгемоглобина имеет высокое сродство к CN^-)

5) высвобождение тканевого активатора плазминогена из эндотелия → фибринолитическое действие

11.Среди препаратов для лечения эректильной дисфункции можно выделить следующие группы:
I) средства, повышающие уровень оксида азота:
1) селективные ингибиторы ФДЭ5: силденафила цитрат, тадалафил, варденафил;
2) активаторы NO-синтазы — Импаза (гомеопатическое средство);
II) альфа-адреноблокаторы:
1) селективные альфа₂-адреноблокаторы: иохимбин (иохимбина гидрохлорид);
2) неселективные альфа-блокаторы: фентоламин;
III) аналоги простагландина Е: алпростадил;
IV) средства сложного состава;
V) андрогены: тестостерон;
VI) миотропные спазмолитики: папаверин.

БИЛЕТ 2

ВОПРОС 1. Классификация диуретиков по месту и характеру действия в нефроне

По месту:

а) диуретики, усиливающих фильтрацию первичной мочи. (сердечные гликозиды, ксантины, допамин)

б) диуретик - ингибиторов карбоангидразы (ацетазоламид)

в) «петлевые» диуретики. (Фуросемид, буметанид, торасемид.)

г) тиазиды и тиазидоподобные диуретики.

1) тиазидные диуретики: гидрохлоротиазид, бендрофлуметиазид.

2) тиазидоподобные диуретики: индапамид, хлорталидон, ксипамид, клопамид, метолазон.

д) «калийсберегающихе диуретики (Триамтерен, амилорид, спиронолактон.)

е) акваретики (демеклоциклин, соли лития.)

По характеру действия:

Салуретики – лекарственные средства, которые выводят первично из организма соли, а вода выводится вслед за ними вторично (мочегонные с точкой приложения действия в нефроне).

Акваретики – средства, которые первично повышают выделение воды, а соли увлекаются вторично.

ВОПРОС 2.

Фуросемид, Маннитол, Хлорталидон, Гидрохлоротиазид, Спиронолактон.

ВОПРОС 3. Принципы терапии сердечной недостаточности.

1) повышение сократительной функции миокарда

2) уменьшение объема циркулирующей крови (уменьшение ОЦК, т.е. снижение преднагрузки)

3) уменьшение общего периферического сопротивления (уменьшение ОПС, т.е. снижение постнагрузки)

4) уменьшение свертывания крови

5) устранение влияния на сердце симпатической нервной системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)

6) устранение аритмий

ВОПРОС 4. В чём сущность терапевтического действия сердечных гликозидов при декомпенсации сердца?

Способствуют уменьшению симптомов сердечной недостаточности путем:

1) усиления сократимости миокарда

2) уменьшения дилатации левого желудочка

3) увеличения сердечного возврата

4) уменьшения постнагрузки на левый желудке (повышение чувствительности барорецепторов → рефлекторное снижение симпатического тонуса в ответ на повышение МОК)

5) противоаритмического действия.

Терапия сердечными гликозидами ослабляет симптомы сердечной недостаточности, но не способствует увеличению продолжительности жизни больных этой категории.

ВОПРОС 5. ПАС IC класса

Пропафеон, Флекаинид, Морацизин, Этацизин

ВОПРОС 6. Терапевтическое применение бретилия.

ü желудочковые аритмии (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), рефрактерные к действию других противоаритмических средств

ü фибрилляция желудочков (в качестве химического дефибрилятора в сочетании с электрической дефибрилляцией)

ВОПРОС 7. Цели антигипертензивной терапии.

1) длительная моно- или комбинированная терапия артериальной гипертензии эффективными ЛС, способная при длительном применении эффективно снижать АД:

Ø улучшая (не ухудшая) перфузию органов

Ø не изменяя гуморальные реакции

Ø не изменяя электролитный обмен в организме

Ø оказывая положительный субъективный эффект и улучшая качество жизни конкретного пациента.

2) лечение сопутствующих заболеваний (диабета, ИБС и т.д.)

3) изменение образа жизни и питания так, чтобы уменьшить тяжесть протекание АГ:

Ø снизить избыточную массу тела

Ø ограничить потребления алкоголя (не более 30 мл этанола в сутки) и поваренной соли (не более 6 г NaCl)

Ø увеличить физическую активность (30–45 мин ежедневно)

Ø прекратить или ограничить курение

Ø снизить потребление продуктов, содержащих жиры и холестерин

ВОПРОС 8. Молекулярный и гемодинамические механизмы антигипертензивного действия лозартана, брадикинина.

Лозартан - селективный блокатор АТ₁-рецепторов (препятствует действию АТ II на АТ₁-рецепторы):

а) снижает повышенное АД за счет:

ü вазодилатации

ü уменьшения освобождения альдостерона и катехоламинов

ü уменьшения реабсорбции натрия и воды

ü уменьшения секреции альдостерона, вазопрессина, эндотелина, норадреналина

б) улучшают почечную функцию при диабетической нефропатии

в) уменьшает гипертрофию миокарда левого желудочка и улучшает показатели центральной гемодинамики при ХСН

г) снижают пролиферативный эффект АТ II на ГМК сосудов, фибробластов, кардиомиоциты

д) способен проникать через ГЭБ и уменьшать выброс НА, блокируя пресинаптические АТ₁-рецепторы.

е) предполагается влияние на АТ₂-рецепторы, которые вызывают вазодилатация и подавление пролиферации ГМК через повышенный синтез оксида азота (NO) и брадикинина.

Объяснение: высвобождение ренина контролируется по принципу обратной отрицательной связи АТ₁-рецепторами на клетках ЮГА (когда АТ₁- рецептор стимулируется, ренин ингибируется). Блокада этих рецепторов препятствует ингибированию ренина, его концентрация увеличивается, это приводит к генерации большего количества АТII, который в условиях блокады АТ₁-рецепторов стимулирует АТ₂ – рецепторы.

ВОПРОС 9. Перечислить БКК с преимущественным влиянием на сосуды (вазолитические).

I поколения: нифедипин

II поколения: исрадипин, амлодипин, никардипин, нитрендипин

ВОПРОС 10. Механизм антиангинального действия β- адреноблокаторов.

а) блокада β₁-адренорецепторов → уменьшение силы желудочковых сокращений, уменьшение ЧСС → уменьшение потребности миокарда в кислороде, предупреждение ишемии

б) блокада β₂-адренорецепторов → вначале незначительное повышение, а затем нормализация или стойкое снижение ОПСС → снижение постнагрузки → уменьшение работы сердца → уменьшение потребности миокарда в кислороде

ВОПРОС 11. Что такое флеботоники? Перечислите препараты.

Флеботоники и флебопротекторы применяются в флебологии для консервативной терапии варикозной болезни и хронической венозной недостаточности, лечения венозного тромбоза, флебопатии, посттромбофлебитической болезни.

Препараты, относящиеся к этим группам повышают тонус венозной стенки, улучшают лифоотток, уменьшают проницаемость венозной стенки, улучшают микроциркуляцию, благотворно влияют на реологию крови.

Диосмин, Антистакс, Эскузан, Троксевазин.

БИЛЕТ 3

1.Сальуретики По натрийуретическому эффекту диуретики делят:

1) на высокоэффективные (выводят более 15% Na+ фильтрата);

2) средней эффективности (выводят 5- 10% Na+ фильтрата);

3) малоэффективные (выводят менее 5% Na+ фильтрата). Акваретики по способности выводить воду.

2.Петлевые квелич, осмотические увелич, тиазиды снижают (кроме индапамида)

3.Короткого действия (каптоприл) 3 раза в сутки. Средней продолжительности (эналаприл) 2 раза. Длительного действия (лизиноприл, рамиприл) 1 раз в сутки

4. а) неврологические симптомы:

ü заторможенность

ü апатия

ü психотическое состояние вплоть до делирия (развивается редко)

б) глазные симптомы:

ü двоение

ü появление ободка вокруг светящихся предметов

ü прокрашивание изображений в желто-зеленые оттенки

в) влияние на ЖКТ (опосредуется через продолговатый мозг):

ü отсутствие аппетита

ü тошнота и рвота

ü анорексия

ü боли в животе

ü диарея

5. а) удлиняющие ЭРП: хинидин, прокаинамид, дизопирамид ;

b) укорачивающие ЭРП: лидокаин, мексилетин, токаинид, фенитоин (дифенин);

с) мало влияющие на ЭРП: флекаинид, пропафенон, этацизин.

6. пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

мерцание и трепетание предсердий

мультифокальная предсердная тахикардия

7.а) диуретики

б) ингибиторы РААС

в) b-адреноблокаторы

г) блокаторы Са⁺⁺ -каналов

д) вазодилататоры

е) комбинированные препараты: ингибитор АПФ + диуретик (капозид, коренитол), b-блокатор + диуретик (вискальдикс), и др. комбинации (адельфан-эзидрекс,трирезид, кристепин)

8.Молекулярные

Ингибиторы АП Ф препятствуют образованию ангиотензина II. В связи с этим:

1) уменьшается сосудосуживающее действие ангиотензина II;

2) уменьшается стимулирующее влияние ангиотензина II на симпатическую нервную

систему;

3) уменьшается стимулирующее влияние ангиотензина II на синтез и секрецию альдае терана

(при снижении секреции альдаетерана увеличивается выведение из организ ма

Na+ и задерживается выведение К+ );

4) устраняется инактивирующее влияние АП Ф на брадикинии - уровень брадикинина

повышается . Брадикинин оказывает сосудорасширяющее действие, повышает проницаемость

сосудов , стимулирует чувствительные нервные окончания.

Гемодинамические 1) уменьшение уровня всех гормонов РААС

2) гемодинамическая разгрузка миокарда

3) вазодилатация

4) уменьшение давления наполнения желудочков

5) снижение ОПСС без сопутствующей тахикардии

6) купирование структурных изменений миокарда и сосудов

7) при длительном применении вызывают обратное развитие гипертрофии миокарда

9.Верапамил, галопамил, дилтиазем

ü 10.давящая распирающая головная боль, головокружение, шум в ушах, прилив крови к лицу, гиперемия кожных покровов, ощущение жара

ü повышение внутричерепного давления

ü метгемоглобинемия при длительном приеме

ü тошнота, рвота

ü беспокойство, психотические реакции

ü резкое снижение артериального давления

ü тахикардия

ü развитие толерантности к нитратам

ü развитие синдрома отмены после прекращения приема (резкое повышение АД, появление или учащение приступов стенокардии, безболевые периоды ишемии миокарда)

11.Бронхолитические средства для лечения легочной гипертензии повышают проходимость бронхов. Препарат выбора при признаках легочной гипертензии – эуфиллин

Муколитические препараты (ацетилцистеин, мукосольвин, бромгексин и др.) для лечения симптомов легочной гипертензии облегчают выделение мокроты

Диуретики применяются для лечения легочной гипертензии при симптомах недостаточности правого сердца с осторожностью, чтобы не вызвать слишком большой гемоконцентрации, которая может повысить вязкость крови и способствовать появлению тромбозов, связанных с замедлением циркуляции. Все лекарственные гипотензивные средства для лечения признаков легочной гипертензии, вызывающие снижение артериального давления в большом круге, снижают давление и в артериях малого круга.

В настоящее время в лечении умеренной легочной гипертензии с успехом применяются антагонисты кальция(верапамил, амлодипин), а в лечении симптомов выраженной легочной гипертензии – нитраты пролонгированного действия. Нитраты пролонгированного действия (нитронг, сустак, эринит) уменьшают нагрузку объемом правого желудочка за счет снижения венозного возврата крови, уменьшают нагрузку сопротивлением при устранении гипоксической вазоконстрикции, понижают давление в левом предсердии вследствие снижения конечного диастолического давления в левом желудочке.

БИЛЕТ 4