ВОПРОС 8. Особенности гемодинамического действия карведилола.

Свойства карведилола(β-адреноблокатор, оказывающий одновременно α1-адреноблокирующее действие):

1) быстро снижает ОПСС и АД

2) снижает активность ренина плазмы

3) существенно не влияет на величину СВ и ЧСС

Побочные эффекты карведилола.

-головокружение (как явление постуральной гипотензии), головная боль, чувство усталость

-диспепсические явления (тошнота, запор или понос)

-кожный зуд

ВОПРОС 9. Назовите предпочтительные комбинации антигипертензивных средств.

ВОПРОС 8. Особенности гемодинамического действия карведилола. - student2.ru а) комбинации с хорошо доказанной эффективностью:

ü Диуретики + β-блокаторы

ü Диуретики + ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II

ü Антагонисты кальция (дигидропиридиновые) + β-блокаторы

ü Антагонисты кальция + ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II

ü β-Блокаторы + α-блокаторы

б) комбинации с менее доказанной эффективностью

ü Антагонисты кальция + диуретики

ü β-блокаторы + ингибитор АПФ

На данной схеме (рекомендованной Европейским обществов по АГ в 2003 г.) сплошными линиями соединены основные комбинации ЛС с хорошо доказанной эффективностью (комбинации первого ряда), а пунктирными – комбинации ЛС с менее доказанной эффективностью (комбинации второго ряда).

ВОПРОС 10. Побочные эффекты фибратов.

Тошнота, анорексия (нарушение питания), миопатия (повышение уровня креатифосфокиназы), нарушение ф-и печени. При комбинации со статинами усиливаются проявления миопатии и повышается вероятность рабдомиолиза.

ВОПРОС 11. Терапевтическое применение ПАС IС класса.

ü желудочковые аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия)

ü наджелудочковые аритмии (при неэффективности других ПАС)

ü фибрилляция предсердий

ü синдром WPW (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта)

БИЛЕТ 13

1.Выделяют три фазы действия мочегонного действия осмотических диуретиков:

а) 1-ая фаза – дегидратация тканей: жидкость переходит из тканей в циркулирующую кровь за счет повышения ее осмотического давления.

б) 2-ая фаза – гидремия: от момента увеличения объема циркулирующей крови до момента фильтрации осмотически активного вещества в клубочках почек.

3) 3 фаза – повышение фильтрации крови в клубочках и снижение реабсорбции воды и, в некоторой степени, ионов натрия в канальцах почек за счет повышения осмотического давления в нефроне.

2.застойная сердечная недостаточность

ü острый легочной отек

ü задержка жидкости и отеки вследствие цирроза печени

ü артериальная гипертензия (особенно у индивидуумов с уменьшененной почечной функцией и для купирования гипертонических кризов)

ü острая гиперкальциемия

ü отравления галоидными соединениями (передозировка анионами Br-, F-, I-)

острая почечная недостаточность

3.а) быстрого и кратковременного действия (строфантин)

б) средней продолжительности действия (дигоксин)

в) длительного действия (дигитоксин)

4.Донатор SH-групп, реактивирующий Na+/K+-АТФазу.

5. аритмии сердца, обусловленные электролитными нарушениями (гипокалиемией)

Ø нарушения ритма, связанные с интоксикацией препаратами наперстянки

Ø пароксизмы мерцания предсердий

Ø недавно появившаяся желудочковая экстрасистолия

6.а) сердечно-сосудистая системы:

ü артериальная гипотензия (вплоть до развития коллапса)

ü внутрижелудочковые блокады

ü желудочковая тахикардия, тахиаритмия

ü коллапс, внутрижелудочковая блокада, асистолия (при быстром в/в введении)

б) пищеварительная система: тошнота, рвота, горечь во рту

в) ЦНС: головная боль, расстройства сна, спутанность сознания.
г) система кроветворения: гемолитическая анемия (необычная усталость или слабость), лейкопения, тромбоцитопения.
д) аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.

7.а) острый эффект:

уменьшение уровня АТII (эндогенный вазоконстриктор) → накопление в эндотелии брадикинина → уменьшение тонуса ГМК сосудов (брадикинин – эндогенный вазодилататор, деградирующий под действием АПФ до неактивных метаболитов) и высвобождение других эндогенных вазодилататоров (NO, PGE2) под действием брадикинина → уменьшенение ОПСС и снижение АД → снижение перфузии почек → повышение образования ренина клетками юкста-гломерулярного аппарата → «феномен ускальзывания» - уменьшение гипотензивного действия ИАПФ в течение 10 дней.

б) хронический эффект:

торможение пролиферации и роста ГМК артерий → увеличение просвета артерий → уменьшение ОПСС, восстановление эластичности сосудистой стенки → снижение АД, нормализация центральной гемодинамики.

8. Фармакологическое действие:

1) блокада α1-адренорецепторов сосудов → снижение ОПСС → снижение АД

2) вызывает обратное развитие гипертрофии левого желудочка

3) улучшает липидный состав крови (снижает уровень общего холестерина в крови за счет ЛПНП и повышает уровень ЛПВП)

4) повышает чувствительность тканей к инсулину, вызывает небольшое снижение уровня глюкозы в крови

5) улучшает мочеиспускание у больных с аденомой предстательной железы

6) снижает повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ

Побочные эффекты:

ü головокружение

ü слабость

ü сонливость

ü гипотензия

9. а) главные:

1) связанные с напряжением (σ) миокарда в покое

ü внутрижелудочковое давление

ü объем желудочков

ü толщина стенки

Уравнение Лапласа: σ = Р*r/2h, где Р – внутрижелудочковое давление, r- радиус желудочков, h- толщина стенки желудочков.

2) ЧСС

3) сократимость

б) минорные

1) энергетическое сопряжение

2) метаболизм покоя (не имеют резерва)

10. • гиперемия кожи лица, рук, чувство жара, кожный зуд (связаны с образованием и сосудорасширяющим

действием простагландина;могут быть уменьшены предварительным

( за 30 мин) приемом ацетилсалициловой кислоты);

• артериальная гипотензия, сердцебиение, сердечные аритмии;

• гиперурикемия (возможно обострение подагры) ;

• нарушение целостности э пителия желудка, желудочные кровотечения, тошнота, рвота ,

диарея;

• нарушения функции печени ;

• миопатия (повышение уровня креатинфосфокиназы);

• снижение толерантности к глюкозе.

11. Антиангинальная терапия – терапия, предотвращающая развитие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и способностью коронарного кровотока ее удовлетворить.

Теоретический дисбаланс в миокарде между потребностью в кислороде и его доставкой можно удовлетворить:

1) увеличив поступление кислорода путем повышения коронарного кровотока

2) снизив потребности в кислороде путем уменьшения работы сердца

Клинико-фармакологические подходы к лечению стенокардии:

ü купирование приступов

ü предупреждение приступов стенокардии и безболевых эпизодов ишемии миокарда либо уменьшение их частоты и выраженности

ü вторичная профилактика ИБС и улучшение прогноза жизни

улучшение качества жизни

БИЛЕТ 14

ВОПРОС 1. механизм действия «петлевых» диуретиков.

1) подавляют Na+,K+,Cl--котранспортер → замедляют активную реабсорбцию NaCl в толстой восходящей части петли Генле

2) снижение положительного электрического потенциала просвета препятствует реабсорбции двухвалентных катионов Mg2+ и Ca2+ по парацеллюлярным путям (т.е. между клетками) → увеличение экскреции K+, Mg2+ и Ca2+

3) увеличивают почечный кровоток и перераспределяют кровь в корковом слое почек

Наши рекомендации