Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов

Патогенез

Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.

Диагностика брюшного тифа, паратифов А и В, сальмонеллезов.

Выбор метода диагностики зависит от а) клинических проявлений б) места локализации возбудителя в) фазы патогенеза болезни.

Бактериологический метод.

Материал для исследования: кровь, фекальные массы. Кровь берется из локтевой вены в количестве 10-15 мл до начала антибактериальной терапии.

1-й этап: посев венозной крови на среду обогащения

2-й этап: а) учет среды (покраснение среды без газа в поплавке -возбудитель брюшного тифа, покраснение с газом в поплавке -возбудители паратифов или сальмонеллезов);

б) микроскопия роста; в) пересев на дифференциально-диагностические среды Эндо, Левина;

3-й этап:

а) обнаружение бесцветных колоний на этих средах;

б) микроскопия подозрительных колоний (бесцветные, т.к. не ферментируют лактозу)

в) пересев на среду Олькеницкого или Кливлера.

4-й этап:

а) учет роста на среде Олькеницкого или Кливлера;

б) определение чистоты выделенной культуры;

в) установление антигенной структуры. Сначала в РА на стекле с монорецепторными сыворотками к О-антигенам, затем в такой же реакции с сыворотками к специфическим антигенам (в пределах данной группы);

г) определение дополнительных биохимических и морфологических свойств (разложение индола, подвижность);

д) определение чувствительности к поливалентным видоспецифическим бактериофагам;

е) определение чувствительности к антибиотикам (методом бумажных дисков, серийных разведений или Е-тестом – аналогом диско-диффузионного метода)

Серологическая диагностика.

Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки. Появляются сначала IgM, затем IgG, на 5-6-ой день – геммаглютинины.

В начале болезни в сыворотке определяются О-АТ. В разгар много О-АТ и Н-АТ диагностического титра. Можно выявить Vi-АТ. В конце болезни много Н-АТ и мало О-АТ. К выздоровлению титр О-АТ падает. Если человек переболел брюшным тифом, в сыворотке остаются Н-АТ.

Реакция Видаля.

Ставится с четырьмя диагностикумами. Готовят разведения сыворотки от 1/50 до 1/800, контроль сыворотки и АГ. В 1-й ряд добавляют тифозный диагностикум для выявления О-АТ, во 2-й – тифозный Н_D- диагностикум, в 3-й – паратифозный А диагностикум, в 4-й – паратифозный В диагностикум. Учет РА. Диагностический титр 1:200.

Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика.

Иммунитет: напряженный постинфекционный гуморальный иммунитет, местный иммунитет (sIgA), КИО в виде образования эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках.

Серологическая диагностика. Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки. Появляются сначала IgM, затем IgG, на 5-6-ой день – геммаглютинины.

Профилактика и лечение.В настоящее время применяется химическая, адсорбированная на геле окиси алюминия тифопаратифозно-столбнячная вакцина (TABte). Она состоит из полных антигенов сальмонелл брюшного тифа, паратифов А и В и столбнячного анатоксина. Хорошие результаты наблюдаются при использовании вакцины, содержащей Vi-антиген S. typhi. Для лечения тифопаратифозных инфекций используют хлорамфеникол и другие антибиотики, действующие на грамотрицательные бактерии.

96.

97. Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов.

1. Классификация: ФАН палочки, с.Enterobacteriaceae, р. Klebsiella, в. K.pneumoniae, K. rhinoscleromatis, K.ozaenae

2. Морфология: Гр-, короткие толстые палочки, жгутиков нет, имеют выраженную капсулу, споронеобразующие, неподвижны

3. Тип питания: хемоорганотрофы

4. Биологические свойства:

а) растут на простых средах

б) ферментируют гл с кислотой и газом, сорбит.

5. АГ структура: К-АГ, О-АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) полисахаридная капсула

б) адгезины (пили, поверхностные белки адгезии)

в) инвазины (белки-порины)

г) сидерофорная система (хелаторы железа аэробактин, энтеробактин) – связывает ионы железа

д) система секреции 3-его типа

е) термо- и кислотостабильный токсин – активирует гуанилатциклазу

ж) термолабильный токсин (цитотоксин) – опосредует проникновение в кровоток

з) β-лактамаза – устойчивость к лактамным АБ

Адгезия, размножение и колонизация энтероцитов ® секреция токсинов, обеспечивающих разнообразные патологии.

7. Клинические проявления:

I. К.pneumoniae: долевые пневмонии (деструкция легочной паренхимы с формированием абсцессов, эмпием и плевральных спаек), госпитальные бронхиты, бронхопневмонии. Возможны вторичные поражения мочевыводящих путей, мозговых оболочек, суставов, глаз, бактериемии и септикопиемии.

II. K.ozaenae: озена (хронический атрофический зловонный насморк): атрофия слизистой носа и подлежащего костного скелета, образование плотных корок, неприятный запах из носа, потеря обоняния.

III. K. rhinoscleromatis: риносклерома (хроническое гранулематозное заболевание дыхательных путей): нарушение дыхания ® истощение.

8. Иммунитет: ГИО (АТ не обладают протективными свойствами), КИО, ГЗТ.

9. Эпидемиология. Источник – больные и носители. ОПЗ – аэрозольно. Резистентны к факторам окружающей среды, размножаются в холодильнике, чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.

10. Профилактика: специфическая вакцинопрофилактика не разработана.

11. Лечение: цефалоспорины третьего поколения.

12. Диагностика:

Лабораторная диагностика проводится двумя методами: бактериологический и серологический.

Бактериологическая диагностика.Материал для исследования: содержимое носа, глотки, носоглотки.

Серологическая диагностика: используют РСК и РПГА со склеромным и

озенозным диагностикумами.