Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза
1. Классификация: ФАН палочки, с.Enterobacteriaceae, р. Yersinia, в. Y.enterocolitica.
2. Морфология: Гр-, палочки, имеет перитрихии и пили, микрокапсулу, споронеобразующие, подвижны, окрашиваются биполярно
3. Тип питания: хемоорганотрофы
4. Биологические свойства:
а) хорошо растут на простых питательных средах
б) ферментируют гл, сахарозу, проявляют пектиназную активность
5. АГ структура: О-АГ, Н-АГ.
6. Факторы патогенности и патогенез:
а) адгезины (пили – соединяются с фибронектином, белки наружной мембраны)
б) инвазины – облегчают взаимодействие с кишечным эпителием
в) фосфатаза и протеинкиназа – нарушают функцию макрофагов
г) энтеротоксин и эндотоксин (ЛПС)
Проникновение в слизистую дистального отделе тонкой кишки ® размножение в пейеровых бляшках ® проникновение в брыжеечные л.у. (мезентериальный лимфаденит) ® бактериемия (генерализация инфекции) ® проникновение в органы и ткани (печень, селезенка, лимфатические узлы). В случае незавершенного фагоцитоза возможна длительная персистенция МБ. Вследствие этого может развиться вторично-очаговая форма с поражением любого органа (сердца, печени, суставов, легких) либо возникновение обострений и рецидивов. Большое значение имеют аллергический компонент и аутоиммунные процессы.
7. Клинические проявления: Инкубационный период около 3 дней. Заболевание начинается остро. Симптомы общей интоксикации. Температура тела субфебрильная. Часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). На коже иногда появляется сыпь. Проявляются симптомы вторичного поражения органов.
8. Иммунитет: изучен недостаточно, вначале заболевания преобладает ГИО.
9. Эпидемиология. Источник – больные люди и животные, носители. ОПЗ – алиментарно. Устойчивы к низкой температуре (размножаются даже в холодильнике). Погибают при высыхании, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамина, спирта), при кипячении.
10. Профилактика: специфическая не разработана.
11. Лечение: АБ широкого спектра действия.
12. Диагностика:
Метод: бактериологический.
Материал для исследования: при кишечной форме возбудитель выделяют из испражнений; при аппендикулярной - из мезентериальных лимфатических узлов и крови; при септической - из испражнений и крови.
99.
Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания.
Классификация и общая характеристика микобактерий.
Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, с. Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M.tuberculosos, M.bovis, M. africanum, M. avium, M. leprae, M. kansasii.
Возбудитель лепры.
1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M. leprae.
2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая. Внутри клеток образуют лепрозные шары («пачка сигарет»). Кислотоустойчивые.
3. Тип питания: хемоорганотроф, АЭР
4. Биологические свойства:
а) на искусственных питательных средах не культивируются
5. АГ структура: группоспецифический полисахаридный и белковый АГ
6. Факторы патогенности и патогенез:
Структуры клеточных оболочек обеспечивают кислотоустойчивость, антифагоцитарные свойства, адъювантные свойства, вызывают ГЗТ (миколовые к-ты, воска КС, арабиногалактан, миколат трегалозы – корд-фактор).
Внедрение в кожу и слизистую ВДП ® попадают в нервные окончания, лимфатическую и кровеносную системы ® медленно диссеминируют.
7. Клинические проявления: Формы: лепроматозная (наиболее тяжелая), туберкулоидная. Гипопигментация или очаги покраснения (леприды) с потерей чувствительности, невриты с неравномерным утолщением нервных стволов, положительные кожные мазки на кислотоустойчивость МБ.
8. Иммунитет: У больных лепрой выявляется дефект КИО. Степень его поражения отражает реакция Мицуды (с лепромином).
9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больной человек. ОПЗ – длительный контакт с больным.
10. Профилактика: вакцина отсутствует.
11. Лечение: сульфоновые препараты, противотуберкулезные препараты (рифампицин), десенсибилизирующие средства и биостимуляторы.
12. Диагностика:
Материал: соскобы с пораженных участков кожи и слизистых.
1. Бактериоскопия: мазок по Цилю-Нильсену. В положительном случае – внутриклеточное расположение микобактерии в виде скоплений красных палочек («пачка сигар»), коккобацилл и шаров.
2. Биопроба: на броненосцах (в тканях образуются лепромы – множественные узелки)
3. Постановка аллергической пробы с лепромином. Через двое суток после введения – эритема и небольшая папула. Характерна для больных туберкулоидной формой лепры.
101. Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы.
1. Классификация: порядок Actynomycetales, семейство Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, в. M. tubersulosis (>90%), M. bovis (5%), M. africanum (3%).
2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая, кислотоустойчивая, споронеобразующая, капсулы нет, жгутиков нет, неподвижная.
3. Биологические свойства:
1) в культурах встречаются зернистые формы, ветвящиеся, зерна Муха, фильтрующиеся и L-формы
2) культивируются на специальных средах Левенштейна-Йенсена или Сотона
3) размножаются в отличие от других МБ медленно (время генерации около 15 ч)
4) характерно наличие уреазы, никотинамидазы, ниациназы, восстановление нитратов
4. АГ структура: протеины, полисахариды, липиды, фосфатиды.
5. Факторы патогенности:
а) липиды (воск Д, мураминдипептид, фтионовые кислоты), туберкулин – прямое или иммунологически опосредованное повреждающее действие, развитие гранулем.
б) корд-фактор – гликолипид из трегалозы и димиколата – разрушает митохондрии инфицированного организма, приводит к образованию гранулемы, ингибирует слияние лизосом и фагосом в макрофагах.
в) сульфатиды – производные сульфата трегалозы – блокируют эффект γ-ИФН, снижают внутриклеточную бактерицидность.
г) арабиногалактан и липоарабинолманан – сильные стимуляторы образования АТ, не являющихся протективными, участвуют в образовании грунулемы и некроза.
6. Патогенез и клинические проявления:
Проникновение и размножение МБ в месте входных ворот → возникновение инфекционной гранулемы (первичный эффект) → воспалительный процесс в регионарных л.у. и сенсибилизация орг-ма с формированием первичного туберкулезного комплекса → рассасывание первичного очага, его кальцинация и рубцевание → сохранение МБ в первичном очаге и л.у. → неблагоприятные условия → активация возбудителя и генерализация процесса → поражение легких, развитие внелегочных форм туберкулеза (кожи, костей и суставов, почек).
Клинические проявления: вариабельны. Слабость, потеря веса, хронический продуктивный кашель, возможно мокрота с кровью
7. Иммунитет: на фоне первичного инфицирования формируется нестерильных иммунитет, препятствующий суперинфекции.
а) ГИО протективным действием не обладает.
б) КИО важен: при его подавлении туберкулез протекает в более тяжелой форме. Фагоцитоз носит незавершенный характер.
в) аллергия по типу ГЗТ – ограничивает размножение микобактерий, фиксирует их в очагах инфекции, отвечает за образование инфекционных гранулем.
8. Экология и эпидемиология: Источник – человек, также крупный рогатый скот, свиньи. ОПЗ – аэрозольный, иногда алиментарный или контактный (через поврежденную кожу). Длительное время МБ сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, резистентны к дезинфектантам. Чувствительны к кипячению и прямому солнечному свету.
9. Профилактика: специфическая – вакцина БЦЖ (живая) – бацилла Кальметта-Герена. Неспецифическая: 1) улучшение социальных условий 2) иммунизация населения 3) химиопрофилактика у групп риска.
10. Лечение: АБ, химиопрепараты (I ряда – изониазид, рифампицин и II ряда – стрептомицин, циклосерин, III ряда – ПАСК и тибон). Десенсибилизирующая терапия и иммуностимуляция. Терапия проводится в условиях стационара и отличается длительностью (6 мес и более).
11. Диагностика:
Материал для исследования: мокрота (выбирают гнойные комочки), промывные воды бронхов, моча (центрифугируют и исследуют осадок), пунктаты л.у., гной, ликвор.
1. Бактериоскопия: ориентировочный.
а) мазки по Цилю-Нильсену
б) люминесцентная микроскопия с аурамином (светятся золотисто-зеленым цветом на синем фоне)
Если в материале мало МБ, используют методы обогащения, при этом МБ не размножаются, а собираются в определенном объеме среды: метод гомогенизации, метод флотации.
2. Бактериологическое исследование – основной метод, выявляет до 102 кл в 1 мл.
Мокроту и испражнения перед посевом подвергают кислотно-щелочной обработке, другие материалы засевают на среду Левенштейна-Иенсена или Сотона. Резиновые пробки заливают парафином, посевы инкубируют до 2-х месяцев. Первичный просмотр для дифференциации с непатогенными микобактериями – на 15-ые сутки (последние растут быстрее). Для дифференциации используют ниациновую пробу (положительна для микобактерии туберкулеза). Определяют чувствительность к АБ.
Для получения быстрых результатов: ускоренный метод разведения (косы Прайса) – микобактерии помещают на стекло и опускают в сосуд с лизированной кровью. Микобактерии размножаются на поверхности стекла и благодаря корд-фактору складываются в косы, жгуты.
3. Биологический: для заражения морских свинок и кроликов. Заражение подкожно или интроваскулярно, наблюдение в течение 2-х месяцев. Затем изучают у животных состояние внутренних органов, пунктаты л.у., при жизни ставят пробу Манту.
Метод эффективен для выделения L-форм.
4. Серодиагностика используется редко. РПГА – диагностический титр 1/80. Иммунодиагностика – угнетение кл звена, снижение Т-л, Т-х, увеличение Т-с
5. Аллергодиагностика: введение строго внутрикожно в среднюю треть предплечья туберкулина. Положительный результат: лимонная корочка.
Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии.
Характеристика С. diphtheriae
• Полиморфные прямые или слегка изогнутые палочки (0,3-0,8х1,5-8 мкм), иногда с булавовидными концами (от греч. korinе — булава) – зерна волютина. Располагаются в виде буквы «V».
• Грамположительные. Имеют микрокапсулу. Неподвижны. Спор не образуют
• Факультативные анаэробы. Растут на средах с добавлением сыворотки или крови. Выделяют 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti.
Биохимические свойства
Для идентификации вида C. diphtheriae:
• цистиназная активность (проба Пизу) – положительная
• уреазная активность (проба Закса) – отрицательная
Для идентификации биовара gravis:
• ферментация крахмала +
• ферментация гликогена +
Серологические свойства
• О-антиген -общий с микобактериями и нокардиями
• К-антиген – несколько десятков сероваров
Антигенный состав дифтерийной палочки неоднороден и её серологическая классификация не общепринята.
Факторы патогенности C. diphtheriae
• Экзотоксин (гистотоксин) – нарушая синтез белка, поражает клетки миокарда, надпочечников, нервных ганглиев
• Гликолипид – нарушает фагоцитоз
• Ферменты-токсины:
1) Гиалуронидаза
2) Нейраминидаза
Отличия от непатогенных коринебактерий.
1) В мазке патогенные располагаются буквой V, если беспорядочно – условно патогенные.
2) По биохимическим признакам:
Патогенные: Глюкоза +, крахмал +-, цистиназа +, уреаза -;
НЕпатогенные: глюкоза -, крахмал - , цистиназа - , уреаза +;
Методы микробиологической диагностики:
1)бактериоскопический
2)бактериологический:
а) предварительная микроскопия материала по Леффлеру или Нейсеру. По Леффлеру – голубые с более синими концами, по Нейсеру – желтые с коричневыми окончаниями.
б) посев материала на 2 группы сред: среда без телурита и сывороточный телуритовый агар.
в) быстрая идентификация по сокращенному варианту.
г) проба на токсигенность (их 3): 1) реакция преципитации в агаровом геле; 2) реакция коагглютинации со стафилококковым АТ диагностикумом; 3) нейтрализации у животных.
Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика.
Экзотоксин c. Diphtheriae
• Основной фактор патогенности (дифтерия - токсикоинфекция)
• Полипептид, состоящий из двух фрагментов:
Ø Фрагмент В - рецепторная функция
Ø Фрагмент А - блокирует синтез белка на стадии элонгации (наращивания) полипептидной цепи на рибосомах, действуя на фермент трансферазу
• Рецепторы к токсину на клетках миокарда, надпочечниках, почках, нервных ганглиях
• Выработка токсина кодируется умеренным ДНК-бактериофагом, имеющим ген toх+, который лизогенизирует бактерию (т.е. токсин вырабатывают только лизогенные бактерии).
Устойчивость C. diphtheriae во внешней среде
• Достаточно высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде. Хорошо переносит высушивание – в пыли до 5 месяцев
• Чувствительна к дезинфектантам.
• В очаге болезни обязательна дезинфекция
Источник инфекции →Человек (больной или носитель токсигенного штамма)
Основной механизм передачи→ Аэрозольный (воздушно-капельный)
Дополнительный механизм передачи → Контактный (в том числе и непрямой)
Патогенез и клиника дифтерии
Дифтерия (греч. diphtheria - кожа, пленка) - острая инфекция, характеризующуяся:
• В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже - в других органах) образуется фибринозная пленка.
• Интоксикация - поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов.
• В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей
Иммунитет при дифтерии
• Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые.
• Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:
ü антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина.
ü антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер
В довакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.). Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11.
Этиотропная терапия дифтерии
ü антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),
ü антибиотики(b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).
Профилактика дифтерии
Неспецифическая
ü выявление и изоляция больных для лечения
ü санация бактерионосителей
ü дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети
Специфическая
ü Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС)
ü при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет