Возбудитель сибирской язвы.

Возбудители зоонозных инфекций.

К зоонозным инфекциям относятся заболевания, которые поражают как человека, так и животных. Многие зоонозы являются природно-очаговыми заболеваниями. Возбудители таких инфекций циркулируют среди животных на определенных территориях и человек попадая в такой очаг может заразится и заболеть.

Среди зоонозов важное место занимает особо опасные инфекции(ООИ). Это такие заболевания как чума, туляремия, сибирская язва. Особо опасные инфекции характеризуются некоторыми особенностями –

1. Отличаются высокой вирулентностью. Для развития заболевания достаточно небольшой дозы микробов

2. Возбудители особо опасных инфекций устойчивы во внешней среде

3. Для особо опасных инфекций характерны разнообразные пути передачи и различные входные ворота

4. Возбудители особо опасных инфекций циркулируют на определенных территориях, которые называются природными или эндемичными очагами. Из этих очагов заболевания в силу большой контогеозности(заразительности), способно быстро распространяться, вплоть до развития эпидемий и даже пандемий.

5. Особо опасные инфекции характеризуются высокой летальностью, быстрым течением и для многих из них характерны различные клинические формы.

При возникновении очага особо опасной инфекции или при развитии эпидемии проводятся строгие карантины.

Карантин – комплекс административно противоэпидемических и санитарно гииенических мер, направленных на предупреждение распространения инфекций за пределы очага, ее локализацию и ликвидацию.

Возбудитель чумы.

Чума – особо опасная инфекция с природной очаговостью. Природные очаги чумы локализованы в разных странах, больше характерно для южных стран, но и в России есть очаги. Это Закавказье, юг Сибири и поволожье в Астрахане, Саратов, Волгоград.

Возбудителем чумы является Yersinia pestis – мелкая овоидной формы палочка, шпор и жгутиков не имеет, формирует капсулу, Гр(-), для нее характерна биполярность окрашивания, т.е. концы палочек окрашиваются интенсивнее, чем средняя часть. Это является одним из диагностических признаков. По дыханию, возбудитель чумы – факультативный анаэроб, хорошо растет на прсотых питательных средах. Оптимум температуры – 28-30 градусов.

На плотных средах дает колонии R типа с плотным центром и очень нежным краем. На жидких средах растет в виде пленки на поверхности с отходящими вниз нитями последующим выпадением хлопьевидно осадка. Возбудитель чумы ферментирует до кислоты ряд углеводов, восстанавливает нитраты в нитриты, не разжижает желатин. Вырабатывает ферменты агрессии – гиалорунидаза, фибринолизин, коагулаза, антигены. Содержиь до 10 антигенов, но основными являются –

F1 – белковый, термолабильный антиген, связанный с капсулой, является видоспецифическим.

V-белковой природы и W-липополисахарид антиген. Они облажают Антифагоцитарной активностью.

Имеются антигены, сходные с антигенами энтеробактерий и с антигенами эритроцита человека нулевой группы крови.

Токсины. Она вырабатывает токсический белок, получивший название – мышиный токсин. Этот белок состоит из 2х фракций, отличающихся как по аминокислотному составу, так и по антигенным свойствам. Токсическое действие его связано с блокадой БАВ, гормонов и медиаторов.

Резистентнось. Возбудитель чумы устойчив во внешней среде. При 0 градусов сохраняется до полугода. В воде, почве, на предметах от 1 месяца до 5. В пищевых продуктах до нескольких дней. Чувствительна к УФ, при кипячении в течении минуты

Эпидимиология и патогенез. Основными хозяевами чумы являются грызуны – суслики, палевки, хомяки и тд. Но также и крупные в том числе С/х – верблюды.

Переносчиком возбудителя являются блохи. У них возбудитель размножается в начальных отделах пищеварительного тракта.

Первый механизм заражения – трансмессивный путь

Второй – контактный, как прямой так и опосредованынй контакт.

Третий путь – аэрогенный.

Четвертый путь – алиментарный.

В зависимости от способа передачи возбудителя в макроорагнизм он проникает через кожу, причем кожа, даже не поврежденная – не барьер, через слизистые, дыхательные пути и ЖКТ. Возбудитель попадает в лимфатические сосуды, а затем в узлы. В лимфатических узлах происходит первичное размножение, при этом лимфоузлы воспаляются, увеличиваются в размерах – Бубоны. Если прозодят лимфатический барьер и поступают в кровь и разносятся по всему организму.

Инкубационный период – 2-3 дня. Чума имеет несколько клинических форм.

Кожно – бубонная форма – поражаются в основном лимфатические узлы. Затем легочная форма, которая протекает тяжелейшей пневмонией, кишечная форма – поражение кишечника, генерализованая – септическая форма.

После перенесения заболевания формируется прочный продолжительный иммунитет.

Лабораторная диагностика чумы.

Проводится в специальных лаборатория, специально подготовленным персоналом, при строгом соблюдении сан. Мероприятий. Исследуемый материал зависит от формы инфекции. Это может быть гной из бубонов, мокрота, испражнение, кровь. Ориентировочно можно использовать бактериоскопический метод. Обнаружение мелких Гр(-) окрашенных палочек может дать результат.

Основной метод – бактериологический метод. Культуру возбудителя чумы выделяют на МПА с генцианфиолетом. Генциан фиолет тормозит рост сопутсвующей флоры. Выделенная культура идентифицируется по морфлогическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим свойствам и по пробе на чувствительность к чумному бактериофагу. Можно использовать биологчиеский метод диагностики. Заражают либо мышек, либо морских свинок. В качестве дополнительного метода можно назвать серологический метод. Иммунофрементный анализ, реакцию агглютинации, непрямой гемагглютинации. Суть экспресс мтеода – они позволяют обнаружить возбудителя непосредственно в клиническом материале из больного, без выделения чистой культуры.

Реакция иммунофлюоресценция, полимеразная цепная реакция, реакция непрямой гемагглютинации с антиетльным чумным эритроцитарным диагностикумом. – экспресс.

Специфическая профилактика чумы. Испольщуют сухую живую противочумную вакцину. Она получила обозначение вакцина EV по названию вакцинного штампа. Содержит аттенуированные Yersinia pestis, вводится вакцина по эпидимическим показаниям.

Лечение. Противочумный иммуноглобулин, как для лечения так и для экстренной профилактики и антибиотики. Особенно стрептомицин.

Туляремия.

Тоже зоонозная особо опасная инфекция с природной очаговостью. Очаги распространены гораздо шире. Есть на территории Ярославской области. Возбудителем является Francisella tularensis. Мелкие кокко бактерии, Гр(-), не подвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулы. ПО дыханию строгие аэробы. На простых питательных средах не растут. Их культивируют на желточных средах. 37 градусов – температурный оптимум. А плотной среде – плотные, мелкие молочно-белые, S типа. На жидких средах в виде пленки на поверхности. Расщепляют ряд углеводов до кислоты. При ферментации белков образуют сероводород. Антигены – соматический O-антиген и поверхностный Vi антиген. Образуют эндотоксин. Во внешней среде устойчивы, особенно при низких температурах. В воде, во влажной почве при 4х градусах сохраняются более 4х месяцев. При более высоких температуры срок жизни сокращается, но все равно около месяца. Чувствительны к УФ, дизенфицирующим средствам.

Эпидимеология и патогенез.

В природе циркулирует в среде грызунов разных видов, являются источником инфекции для человека. Заражение при контакте с больными животными, алиментарный путь, аэрогенный, реже трансмессивно. Переносчиками могут быть клещи, слепни, комары.

Человек от больного человека при контакте заразится не может.

Источники туляремии. Проникают через кожу, слизистые оболочки, дыхательные пути и ЖКТ. По лимфатическим сосудам попадают в лимфоузлы, вызывая воспалительную реакцию, при гибели микробов, освобождается эндотоксин, обусловливающий общую интоксикацию.Далее возбудитель поступает в кровь, разносится по организму, поражает различные органы – парензиматозные – печень, селезенка, легкие. При туляремии наблюдается выраженная общая инфекционная аллергизация организма в виде гиперчувствительности замедленного типа. Выделяют несколько клинических форм этого заболевания – бубонная, легочная, кишечная, глазная, генерализованная.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет стойкий, определяется гуморальными и клеточными факторами.

Лабораторная диагностика. С целью ранней диагностики туляремии с 3-5 дня заболевания модно использовать кожную аллергическую пробу туллярином. В + случае через 24-48 часов на месте введения тулярина появляется инфильтрата и покраснение кожи. Выделить бактериологическим методом не удается. Основным методом является биологический метод. Для этого заражают белых мышек либо морских свинок. Затем из их внтуренних органов и крови выделяют чистую культуру возбудителя и идентифицируют ее по морфологическим, культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Начиная со второй недели заболевания можно использовать серодиагностику.

Для специфической профилактики туляремии используют живую туляремийную вакцину(Гайского-Эльберта). Вакцина создает иммунитет на 5-6 лет. Используется на территории очагов. Для лечения – антибиотики.

Возбудитель сибирской язвы.

Сибирская язва – природно-очаговый особо опасный зооноз. Очаги распространены очень широко, особенно в нашей области. Возбудителем этого заболевания являются Bacillus anthracis, это крупные спорообразующие палочки с ровными, как бы обрубленными концами, не подвижны, образуют капсулу. Гр(+). В препаратах располагаются цепочками. Споры имеют овальную форму, не превышают диаметра вегетативной клетке и лежат центрально. По дыханию – является факультативным анаэробом, хорошо растут на простых питательных средах. На плотных – R типа, а в жидких растут в виде хлопьев, оседающих на дно пробирки. Расщепляют до кислоты ряд углеводов, разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты. Имеет 3 основных антигена. Соматический полисахаридный антиген клеточной стенки. Капсульный белковый антиген, являющийся видоспецифическим и протективный антиген. Токсин секретируется во внешнюю среду, имеет 3 компонента – отечный фактор, взывающий дермонекротическую реакцию, летальный токсин, вызывающий отек легких и тяжёлую гипоксию и 3м компонентом является протективный антиген. Капсула обладает выраженной антифагоцитарной активностью.

Резистентность. Вегетативный клетки во внешней среде не устойчивы и быстро погибают, а споры обладают очень высокой устойчивостью. В воде до нескольких лет, в почве столетиями, выдерживают кипячение до 45 минут.

Эпидемиология и патогенез. Источником инфекции для человека в большинстве случае является С/х животные – овцы, лошади, крупный рогатый скот, источником заражения могут быть продукты животноводства – мех, кожа, шерсть и мясо. Пути передачи возбудителя. Контактный путь – прямой и опосредованный, алиментарный путь, аэрогенный путь и трансмессивный, различают несколько клинических форм – кожная форма, при которой на коже образуется зона некроза, покрытая очень темным, почти черным струпом.(Антрокс – черный –во всем мире– у нас сибирская язва), легочная и тд.

Формируется прочный иммунитет после болезни, основную роль играют антитела к протективному антигену и фагоцитоз. При сибирской язве развивается гиперчувствительность замедленного типа, связанные с сенсибилизацией организма возбудителями.

Лабораторная диагностика. Ориентировочно можно использовать бактериоскопический метод, чаще используют реакцию иммунофлюоресценции. Эта реакция может служить экспресс методом диагностики. ПЦР также. Основным лабораторным методом диагностики является бактериологический. Выделяют культуру на простых средах. Идентифицируют по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим свойствам и по пробе с бактериофагом. В принципе для диагностики можно использовать биологический метод и аллергический метод. При исследовании объектов окружающей среды и для определения инфицированности возбудителем сибирской язвы продуктов животноводства ставят реакцию кольца прецепетации по Асколи. Существует живая сибиреязвенная вакцина – вакцина СТИ.

Лечение – есть специфический препарат – противосибиреязвенный иммуноглобулин. Его можно использовать для лечения и экстренной профилактики и антибиотики.

Возбудители Бруцеллеза.

Природно очаговый зооноз. К особо опасным не относится. Очаги распространены очень широко. Особенностью является очень быстрая хронизация процесса. Возбудители бруцеллеза относятся к роду бруцелла. Для человека патогенны 3 вида бруцел – B. melitensis(поражает кроме человека мелкий рогатый скот), B.suis(для человека и свиней), B. Abortus(для человека и крупного рогатого скота.). По морфологии одинаковы. Мелкие овоидные Гр(-) палочки, не подвижны, спор не образуют. При культивировании на кровяныз или сывороточных средах образуют капсулы. На простых средах не растут, для их культивирования используют кровяные, сывороточные среды. Растут очень медленно. Видимый рост через 2-3 недели. По дыханию бруцеллы аэробы, причем abortus требует повышенной концентрации CO2. На плотных средах – колонии S типа, на жидких – равномерное помутнение. Основные антигены – О-соматический антиген и 2 поверхностных А и М. Имеют эндотоксин, вырабатывают ферменты агрессии, способны к незавершенному фагоцитозу. Наиболее патогенны для человека melitensis.

Резистентность. Хорошо переносят низкие температуры, в молоке могут сохраняться до 5 дней, в мясе до 5 месяцев, в воде и почве до 3х месяце, при кипячении погибают мгновенно, чувствительны к УФ и дизенфицирующим средствам.

Эпидимиология и патогенез. Заражения человека от больного человека не наблюдается.

Пути передачи – контактный путь, алиментарный путь. Возможен воздушно капельный путь передачи, но это реже. Попадает в организм через кожу и слизистые оболочки, затем проникает в лимфотическую и кровеносную систему и распространяется по организму. Поражается сердечно сосудистая и нервная система а также суставы. Эти симптомы появляются при хронизации процесса. Симптомы острого бруцеллеза напоминают острую респрираторную инфекцию. Надо сказать что при бурцилезе формируется гиперчувствительность замедленного типа, но происходит это в хроническую стадию. Иммунитет. Основную роль в иммунитете при бруцилезе играют клеточные механизмы, фагоцитоз и антитела агглютинины. Лабораторная диагностика. Т.к. подозрение на бруцилез возникает спустя значимое время основным методом является серологический метод диагностики. Можно использовать разные реакции причем в определенной последовательности. Начинают с реакции агглютинации на стекле.(реакция Хедделсона). Если она + - диагноз готов, если она сомнительна и подозрение сохраняется, то ставят развернутую реакцию агглютинации в пробирке. Реакция Райта. Если тоже сомнительно, то реакция Кумбса. В серодиагностике можно использовать реакцию непрямой гемм агглютинации, связывания комплимента, иммуноферментный анализ. Бактериологический метод диагностики существуют, но из за длительности используются редко. Со второго месяца для диагностики моно использовать кожно аллергическую пробу с бруцелином.

Специфическая профилактика проводится живой бруцеллезной вакциной. Вводится она по эпид показаниям жителям эндемичных районов.

Для лечения используют антибиотики и при хронической форме существует такая лечебная бруцеллезная вакцина. Это Убитая вакцина. Применяется для стимуляции иммунной системы.