Виды расстройств чувствительности
При поражении проводящих чувствительных путей могут возникать следующие расстройства:
Анестезия (гипестезия) - потеря (снижение) того или иного вида чувствительности.
Гиперестезия - повышение чувствительности к различным видам раздражений. Возникает при понижении порога возбудимости болевых, температурных и других рецепторов.
Гиперпатия - повышен порог чувствительности, само раздражение приобретает неприятный характер, отсутствует точная локализация, имеется длительное последействие
Дизестезия - извращение чувствительности, при котором холодовое раздражение принимается как тепловое, прикосновение как болевое раздражение.
Парестезия - спонтанно возникающее, неприятное ощущение (онемение, покалывание, ползание мурашек и т. п.). Возникает без нанесения раздражения.
Диссоциированное расстройство чувствительности - изолированное нарушение одних видов чувствительности при сохранении в той же области других видов.
Боль - это своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме. Боль ощущается только при участии коры головною мозга, однако, боль следует рассматривать как интегративную функцию организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредящего фактора.
В формировании ощущения боли принимают участие многие уровни нервной системы:
1. Периферические рецепторы — раздражение нервных окончаний биологически активными веществами (кинины, ионы К, Са, в норме находящиеся внутри клетки).
2. Спинной мозг, в задних рогах которого находится второй нейрон болевой чувствительности, а также множество спино-спинальных перекрестных и межсегментарных волокон, которые обеспечивают надежность передачи возбуждения.
На этом уровне функционирует первый контрольный механизм проведения боли - контроль афферентного потока на входе (теория Мелзака и Уолла). Согласно этой теории важная роль в проведении болевых импульсов принадлежит механизмам с обратной связью, локализующимся в желатинозной субстанции боковых рогов спинного мозга. Отростки клеток желатинозной субстанции подходят к волокнам как лемнисковой, так и экстралемнисковой системы (проводящим болевую чувствительность). Если преобладает поток импульсов по толстым миелинизированным волокнам лемнисковой системы, то клетки желатинозной субстанции оказывают тормозящее воздействие на прохождение импульсов как по толстым миелинизированным волокнам (лемнисковая система), так и по тонким слабомиелинизированным волокнам (экстра-лемнисковая система). В этом случае болевой поток в центральные отделы не проходит. Если же сенсорный поток преобладает по тонким миелинизированным волокнам, то клетки желатинозной субстанции снижают свою активность, ее тормозящее влияние на прохождение сигналов снижается и поток болевой импульсации устремляется дальше в центральную нервную систему.
3. Ретикулярная формация продолговатого мозга. Поток болевых сигналов, проходящих по экстралемнисковым путям частично переключается на ретикулярную формацию и по ретикуло-спинальным путям оказывает тормозящее влияние на клетки заднего рога, уменьшая поток болевой импульсации.
4. Мезенцефальный уровень. Коллатерали от экстралемнисковой системы, стимулируя околоводопроводное серое вещество, посредством эндогенных опиатов блокируют часть болевой импульсации, а коллатерали к гипоталамусу, обеспечивают вегетативное оформление болевой реакции.
5. Таламический уровень. Коллатерали к палеоталамусу экстралемнисковой системы придают боли эмоционально-аффективный характер.
6. Корковая область. Ассоциативные связи с другими отделами мозга приводят к осознанию боли и придают болевому ощущению индивидуально-личностный оттенок.