Психоневрология, соматоневрология

Раздел XII.

Особенностью проявлений различных синдромов поражения нервной системы при заболеваниях печени является:

Острое начало и молниеносное течение

Острое начало со стабильным неврологическим дефицитом в последующие годы

Постепенное начало заболевания с неуклонно прогредиентным течением

Постепенное начало заболевания с ремиттирующим течением неврологических проявлений

Острое начало и практически полное выздоровление без рецидивов

Ранними формами неврологических осложнений при заболевании печени являются:

Экстрапирамидные нарушения

Нарушения психики

Неврастенический синдром

Полиневропатия

При вирусном гепатите наиболее часто наблюдается:

Энцефалопатия

Миелопатия

Полирадикулонейропатия

Множественная нейропатия

При хроническом гепатоцеребральном синдроме в результате цирроза печени наступают:

Деменция

Атаксия

Хореоатетоидный гиперкинез

Дизартрия

Все перечисленное

Атаксия и хореоатетоидный гиперкинез

Типичным параклиническим признаком портосистемной энцефалопатии (с портальной гипертензией)является:

Повышение уровня церулоплазмина в крови

Повышение выведения меди с мочой

Повышение концентрации аммиака в крови

Понижение концентрации аммиака в крови

Повышение уровня церулоплазмина в крови и повышение выведения меди с мочой

При лечении печеночной энцефалопатии с портальной гипертензией (порто системная форма) средствами первого выбора являются:

Глюкокортикоидные препараты

Ограничение введения белка с пищей

Неадсорбируемые антибиотики

Экстракорпоральная гемосорбция

Глюкокортикоидные препараты и экстракорпоральная гемосорбция

Ограничение введения белка с пищей и неадсорбируемые антибиотики

Основным причинным фактором развития полиневропатии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта является дефицит:

Белка

Жиров

Углеводов

Витаминов жиров и углеводов

Белка и витаминов жиров и углеводов

Все перечисленное

Наиболее частыми проявлениями полиневропатии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта являются:

Двигательные нарушения

Чувствительные нарушения

Вегетативно-трофические нарушения

Все перечисленные

Чувствительные нарушения и вегетативно-трофические нарушения

Для синдрома фуникулярного миелоза характерно:

Сенситивная атаксия

Пирамидная недостаточность

Вялые парезы ног

Полиневропатия

Все перечисленное

Все перечисленное, кроме вялые парезы ног

Развитие фуникулярного миелоза обусловлено нарушением метаболизма:

Витамина В12

Витамина В1

Фолиевой кислоты

Всего перечисленного

Наиболее частыми клиническими проявлениями фуникулярного миелоза являются:

Мозжечковая атаксия

Сенситивная атаксия

Нижний спастический парапарез

Нижний вялый парапарез

Мозжечковая атаксия и нижний вялый парапарез

Сенситивная атаксия и нижний спастический парапарез

Наиболее часто при фуникулярном миелозе встречается триада симптомов:

Парестезии, нарушение глубокой чувствительности, парез нижних конечностей

Офтальмоплегия, спастический тонус нижних конечностей, расстройства функций тазовых органов

Нарушение глубокой чувствительности, расстройства функции сфинктеров, вялый парез нижних конечностей

Корсаковский синдром, сенсорная и моторная полиневропатия

Все перечисленное неверно

Для заболеваний почек с симптомами хронической почечной недостаточности наиболее характерны следующие синдромы поражения нервной системы:

Сенсомоторная полиневропатия

Хроническая ренальная энцефалопатия

Уремическая кома

Острое нарушение мозгового кровообращения

Сенсомоторная полиневропатия и хроническая ренальная энцефалопатия

Уремическая кома и острое нарушение мозгового кровообращения

При лечении печеночной энцефалопатии без портальной гипертензии средствами выбора являются:

Неадсорбируемые антибиотики

Кортикостероидные препараты

Экстракорпоральная гемосорбция

Ограничение потребления белка

Неадсорбируемые антибиотики и ограничение потребления белка

Кортикостероидные препараты и экстракорпоральная гемосорбция

Для хронической уремии характерны:

Компрессионный синдром локтевого нерва

Компрессионный синдром малоберцового нерва

Сенсорная полиневропатия

Двигательная полиневропатия

Компрессионный синдром локтевого нерва, компрессионный синдром малоберцового нерва и сенсорная полиневропатия

Сенсорная полиневропатия и двигательная полиневропатия

Наибольшая эффективность патогенетического и симптоматического лечения неврологических осложнений хронической почечной недостаточности обеспечивается:

При гемодиализе

При пересадке почки

При компенсации метаболического ацидоза

При непрерывной гипотензивной терапии

При гемодиализе и при пересадке почки

При пересадке почки и при непрерывной гипотензивной терапии

При острых заболеваниях бронхов и легких церебральные неврологические осложнения обусловлены развитием:

Ишемической (дисциркуляторной) гипоксии

Гипоксической гипоксии

Анемической гипоксии

Метаболической гипоксии

Комбинированной гипоксии

При хронических заболеваниях бронхов и легких неврологические осложнения обусловлены развитием:

Ишемической (дисциркуляторной) гипоксии

Гипоксической гипоксии

Анемической гипоксии

Метаболической гипоксии

Комбинированной гипоксии

При пневмококковой пневмонии наиболее частым неврологическим осложнением является:

Полиневропатия

Миелопатия

Энцефалопатия

Менингит

Все перечисленное

При хронических заболеваниях бронхов и легких, осложненных эмфиземой, наиболее характерны явления энцефалопатии:

С преобладанием очаговой симптоматики

С преобладанием общемозговой симптоматики

С повышением внутричерепного давления и затруднением венозного оттока

С преобладанием мозжечковой симптоматики

С преобладанием очаговой симптоматики и с преобладанием мозжечковой симптоматики

С преобладанием общемозговой симптоматики и с повышением внутричерепного давления и затруднением венозного оттока

При острой метаболической энцефалопатии может наблюдаться:

Астериксис

Тремор

Миоклонический гиперкинез

Все перечисленное

Тремор и миоклонический гиперкинез

При пернициозной анемии:

Гематологические и неврологические симптомы проявляются одновременно

Гематологические симптомы предшествуют неврологическим

Неврологические симптомы предшествуют гематологическим

Верно все перечисленное

При эритремии неврологические осложнения развиваются вследствие:

Тромбоцитопении с геморрагическими периваскулярными экстравазатами

Тромбоза церебральных артерий с ишемическим поражением ЦНС

Метаболической аноксии

Тромбоцитопении с геморрагическими периваскулярными экстравазатами и тромбоза церебральных артерий с ишемическим поражением ЦНС

С геморрагическими периваскулярными экстравазатами и метаболической аноксии

При эритремии наиболее частым неврологическим осложнением является:

Полиневропатия

Дисциркуляторная энцефалопатия

Субарахноидальное кровоизлияние

Нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

Полиневропатия и дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия и нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

Основными причинами, вызывающими поражение нервной системы при лейкозах, являются:

Компрессия нервной ткани лейкемическими инфильтратами

Анемическая гипоксия

Дисциркуляторная гипоксия

Геморрагические экстравазаты

Все перечисленное

При острых лейкозах часто встречаются неврологические синдромы в виде:

Полиневропатии

Невралгии краниальных нервов

Паренхиматозного кровоизлияния

Субарахноидального кровоизлияния

Полиневропатии и невралгии краниальных нервов

Паренхиматозного кровоизлияния и субарахноидального кровоизлияния

Одним из основных клинических проявлений миеломной болезни является болевой синдром в виде:

Артралгии

Оссалгии

Радикулалгии

Миалгии

Артралгии и миалгии

Оссалгии и радикулалгии

Патогенез поражений нервной системы при миеломной болезни в основном связан:

С гиперпарапротеинемией

С компрессией мозга и периферических нервов костной тканью

С тромбозом сосудов головного и спинного мозга

С геморрагическим диатезом

Со всем перечисленным

С гиперпарапротеинемией и с тромбозом сосудов головного и спинного мозга

Поражение нервной системы при лимфогранулематозе происходит в результате:

Нарушения гемоциркуляции

Компрессии нервов гранулематозной тканью

Разрастания гранулем в веществе мозга

Всего перечисленного

Компрессии нервов гранулематозной тканью и разрастания гранулем в веществе мозга

Наиболее частыми неврологическими осложнениями лимфогранулематоза являются:

Компрессия периферических нервов

Компрессия черепных нервов

Субарахноидальное кровоизлияние

Паренхиматозное кровоизлияние в мозг

Компрессия периферических нервов и компрессия черепных нервов

Субарахноидальное кровоизлияние и паренхиматозное кровоизлияние в мозг

Для тиреотоксической миопатии наиболее характерным является:

Поражение верхних конечностей и плечевого пояса

Поражение нижних конечностей и нижних отделов туловища

Неуклонное прогрессирование мышечной слабости

Ремиттирующее течение двигательного дефекта

Поражение верхних конечностей и плечевого пояса и неуклонное прогрессирование мышечной слабости

Поражение нижних конечностей и нижних отделов туловища

и ремиттирующее течение двигательного дефекта

Двигательные нарушения при гипотиреозе обусловлены:

Миодистрофией

Миастенией

Полиневропатией

Пароксизмальной миоплегией

Миодистрофией и полиневропатией

Всем перечисленным

Фактором патогенеза поражения нервной системы при гипопа-ратиреозе является:

Гиперкальциемия

Гипокальциемия

Гипернатриемия

Гипонатриемия

Гиперкалиемия

Гипокалиемия

Типичным неврологическим проявлением гипопаратиреоза является синдром:

Тетании

Миастении

Миодистрофии

Все перечисленное

Тетании и миастении

Развитие неврологических синдромов при панкреатитах в основном связано:

С нарушением эндокринных функций

С нарушением экзокринных функций

С алиментарным дефицитом

С гиповолемией

С гиперпротеинемией

При хронических панкреатитах наиболее часто наблюдается синдром:

Энцефалопатии

Невротический

Психотический

Полиневропатии

Судорожный

При острых панкреатитах и панкреонекрозе наиболее часто наблюдается синдром:

Невротический

Энцефалопатии

Полиневропатии

Менингеальный

Энцефалопатии и менингеальный

Наиболее типичным неврологическим синдромом, осложняющим течение сахарного диабета, является:

Энцефалопатия

Миелопатия

Полиневропатия

Судорожный синдром

Все перечисленное

Сопутствующими симптомами гипогликемической комы являются:

Сухость кожных покровов

Влажность кожных покровов

Снижение артериального давления

Повышение артериального давления

Влажность кожных покровов и снижение артериального давления

Сухость кожных покровов и повышение артериального давления

Для лечения хронической надпочечниковой недостаточности применяется:

Курсовая терапия глюкокортикоидами

Постоянная терапия глюкокортикоидами

Курсовая терапия АКТГ

Постоянная терапия АКТГ

Курсовая терапия глюкокортикоидами и курсовая терапия АКТГ

Постоянная терапия глюкокортикоидами и постоянная терапия АКТГ

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм) развивается при наличии:

Глюкостеромы

Альдостеромы

Инсулиномы

Длительной глюкокортикоидной терапии

Глюкостеромы и длительной глюкокортикоидной терапии

Всего перечисленного

Клинические проявления синдрома Иценко-Кушинга (гиперкортицизма) характеризуются:

Похуданием

Ожирением

Гипергликемией

Гипогликемией

Похуданием и гипогликемией

Ожирением и гипергликемией

Наиболее частым неврологическим осложнением, развивающимся при синдроме Иценко-Кушинга (гиперкортицизме), является:

Деменция

Полиневропатия

Судорожный синдром

Миодистрофия

Синдром внутричерепной гипертензии

Для диабетической полиневропатии характерно:

Симметричность поражения

Преимущественное поражение нервов верхних конечностей

Преимущественное поражение нервов нижних конечностей

Преимущественное поражение черепных нервов

Все перечисленное

Симметричность поражения и преимущественное поражение нервов нижних конечностей

Непосредственной причиной развития клинической картины острой надпочечниковой недостаточности может быть:

Психострессорный фактор

Поражение коры надпочечников различной этиологии

Недостаточная доза глюкокортикои-дов при заместительной терапии

Поражение коры надпочечников различной этиологии и недостаточная доза глюкокортикоидов при заместительной терапии

Все перечисленное

Для острой надпочечниковой недостаточности характерны клинические проявления в виде:

Падения артериального давления

Подъема артериального давления

Адинамии, прогрессирующей утраты сознания

Острого психотического синдрома

Падения артериального давления и адинамии, прогрессирующей утраты сознания

Подъема артериального давления и острого психотического синдрома

Неотложная терапия острой напочечниковой недостаточности включает введение:

Глюкокортикоидов

АКТГ

Кардиотонических препаратов

Дегидратирующих средств

Глюкокортикоидов и кардиотонических препаратов

АКТГ и дегидратирующих средств

Диабетическая полиневропатия развивается:

A При адекватной терапии сахарного диабета

При большой длительности заболевания

При высокой степени гипергликемии

При наличии кетоацидоза

При всем перечисленном

Наиболее характерными клиническими признаками первичного альдостеронизма (синдром Конна) являются:

Симптоматическая артериальная гипертензия

Мышечная слабость

Приступы локальной и генерализованной тетании

Приступы пароксизмальной миоплегии

Все перечисленные

Симптоматическая артериальная гипертензия и приступы пароксизмальной миоплегии

При сахарном диабете наиболее часто развивается нейропатия следующих черепных нервов:

III, IV, VI, VII

VII, XI, XII

X, XI, XII IX, X

При диабетической полиневропатии преобладают:

Двигательные нарушения

Вегетативно-трофические нарушения

Нарушения поверхностной чувствительности

Сенситивная атаксия

Верно А Двигательные нарушения и Г Сенситивная атаксия

Вегетативно-трофические нарушения и нарушения поверхностной чувствительности

Для патогенетической терапии диабетической полиневропатии применяют:

Антихолинэстеразные препараты

Вазоактивные средства

Кокарбоксилазу, витамин В1

Глюкокортикоиды

Все перечисленное

Вазоактивные средства и кокарбоксилазу, витамин В1

По своему происхождению гипоксия при сердечной недостаточности является:

Дыхательной

Циркуляторной

Гемической

Тканевой

Для I стадии хронического алкоголизма характерны:

Утрата количественного контроля потребляемого алкоголя

Развитие толерантности к алкоголю

Развитие абстинентного синдрома

Утрата количественного контроля потребляемого алкоголя и развитие абстинентного синдрома

Утрата количественного контроля потребляемого алкоголя и развитие толерантности к алкоголю

Утрата количественного контроля потребляемого алкоголя, развитие толерантности к алкоголю и развитие абстинентного синдрома

Для II стадии хронического алкоголизма наиболее важным признаком является:

Развитие толерантности к алкоголю

Формирование абстинентного синдрома

Развитие астеноневротического сим-птомокомплекса

Появление соматических осложнений

Для III стадии хронического алкоголизма характерны следующие признаки:

Снижение толерантности к алкоголю

Психоэмоциональный подъем после приема алкоголя

Истинные запои

Верно все перечисленное

Снижение толерантности к алкоголю и истинные запои

Психоэмоциональный подъем после приема алкоголя и истинные запои

Развитие эпилептических припадков при хроническом алкоголизме наблюдают:

На I стадии

На II стадии

На III стадии

Одинаково вероятно на всех стадиях

Наиболее частым соматическим осложнением хронического алкоголизма является:

Гастрит

Язвенная болезнь желудка

Энтероколит

Гепатит

Цирроз печени

Энцефалопатия Гайе-Вернике характеризуется следующими неврологическими симптомами:

Глазодвигательными нарушениями

Атаксией

Гемипарезом

Атаксией

Верно все перечисленное

Глазодвигательными нарушениями, атаксией и атаксией

Корсаковский синдром проявляется следующими симптомами:

Амнезией

Конфабуляциями

Дезориентированностью

Бредовыми идеями

Амнезией, донфабуляциями и дезориентированностью

Амнезией, дезориентированностью и бредовыми идеями

Наиболее частым побочным действием морфиноподобных препаратов, вводимых в терапевтических дозах, является:

Угнетение всех фаз дыхательной деятельности

Тахикардия

Снижение артериального давления

Тошнота и рвота

Затруднение мочеиспускания

Морфинная абстиненция характеризуется следующими психическими симптомами:

Беспокойством

Тревогой

Слезливостью

Депрессией

Беспокойством и тревогой

Слезливостью и депрессией

Вегетативные проявления морфинной абстиненции включают следующие симптомы:

Повышение артериального давления

Снижение температуры тела

Кишечные дискинезии

Слезотечение и насморк

Верно все перечисленное

Повышение артериального давления, кишечные дискинезии и слезотечение и насморк

Длительное злоупотребление продуктами индийской конопли (гашиш, марихуана, маконха, дага, анаша) приводит:

К полиневропатии

К тикам

К хореоатетозу

К деменции

К судорожным припадкам

Соматовегетативные нарушения при отравлении продуктами индийской конопли проявляются:

Артериальной гипертензией и брадикардией

Артериальной гипотензией и тахикардией

Повышением сухожильных рефлексов

Снижением сухожильных рефлексов

Артериальной гипертензией и брадикардией и снижением сухожильных рефлексов

Артериальной гипотензией и тахикардией и повышением сухожильных рефлексов

Снижение полового влечения наиболее часто наблюдается при следующих формах неврозов:

Неврастении

Неврозе навязчивых состояний

Истерии

Невротической депрессии

Всех перечисленных

Неврозе навязчивых состояний и невротической депрессии

Симптомокомплекс тревожного ожидания неудачи наиболее характерен для следующей формы невроза:

Неврастении

Невроза навязчивых состояний

Истерии

Невротической депрессии

Судорожные припадки наблюдаются при следующих формах неврозов:

Неврастении

Неврозе навязчивых состояний

Невротической депрессии

Истерии

При лечении невроза с синдромом тревоги и депрессии следует выбрать антидепрессант с выраженным седативным действием:

Амитриптилин

Нортриптилин

Нуредал

Инказан

У лиц с тревожномнительными чертами характера наиболее часто развивается следующая клиническая форма невроза:

Неврастения

Невроз навязчивых состояний

Истерия

Невротическая депрессия

При лечении невроза с выраженными вегетативными расстройствами следует выбрать следующие психотропные средства:

Тиоридазин (сонапакс)

Галоперидол

Седуксен (реланиум)

Сиднокарб

Все перечисленное

Тиоридазин (сонапакс) и седуксен (реланиум)

При лечении невроза с целью коррекции судорожного синдрома следует выбрать следующие психотропные средства:

Седуксен (реланиум)

Аминазин

Галоперидол

Амитриптилин

Нуредал

При диагностике невроза следует руководствоваться наличием:

Психотравмирующей ситуации

Особенностей структуры личности больного

Психического конфликта

Особенностей клинического симптомокомплекса

Психического конфликта и особенностей клинического симптомокомплекса

Всего перечисленного

Патофизиологической основой невроза является дисфункция:

Коры лобной доли доминантного полушария

Коры височной доли правого полушария у правши

Лимбико-ретикулярного комплекса

Всего перечисленного

Основной причиной неполноценности психологической защиты при неврозе является:

Неразрешимый психоэмоциональный конфликт

Хроническое соматическое заболевание

Наследственно-конституциональные особенности личности

Дефектность системы психологических установок

Неразрешимый психоэмоциональный конфликт и хроническое соматическое заболевание

Наследственно-конституциональные особенности личности и дефектность системы психологических установок

Для фармакотерапии невротической импотенции, вызванной ситуационными моментами с последующей фиксацией, следует выбрать:

Триоксазин

Мепробамат (мепротан)

Хлордиазепоксид (элениум)

Диазепам (седуксен)

Триоксазин и мепробамат (мепротан)

Хлордиазепоксид (элениум) и диазепам (седуксен)

Гипнотерапия имеет преимущественное значение при лечении следующих форм неврозов:

Неврастении

Невроза навязчивых состояний

Истерии

Невротической депрессии

Рациональная психотерапия особенно эффективна при лечении следующих форм неврозов:

Неврастении

Невроза навязчивых состояний

Истерии

Невротической депрессии

Ложные параличи и парезы наиболее часто наблюдаются при следующих формах неврозов:

Неврастении

Истерии

Неврозе навязчивых состояний

Невротической депрессии

Нарушение засыпания является наиболее частой формой диссомнических расстройств при следующих неврозах:

Неврастении

Неврозе навязчивых состояний

Истерии

Невротической депрессии

Условием формирования патогенетического звена (психического конфликта) невроза являются:

Завышенные претензии личности

Противоречие между желанием и долгом

Противоречие между завышенными запросами личности и ее реальными возможностями

Неудовлетворенность в социальном и личном самоутверждении

В Противоречие между завышенными запросами личности и ее реальными возможностями и неудовлетворенность в социальном и личном самоутверждении

Все перечисленное

Главной задачей психотерапии при неврозе является:

Снятие тревоги и страха

Формирование адекватных установок у личности

Коррекция социального и межличностного поведения больного

Дезактуализация психоэмоционального конфликта

Характерологическая черта, отражающая стремление быть предметом внимания окружающих, является типичным признаком личности при следующей форме невроза:

Неврастении

Истерии

Неврозе навязчивых состояний

Невротической депрессии

Изменение поведения, включающее выраженные проявления иждивенческих установок личности, является характерным признаком следующей формы невроза:

Неврастении

Истерии

Невроза навязчивых состояний

Невротической депрессии

Принципиальным отличием неврозоподобных состояний при соматических заболеваниях от собственно невроза является то, что они возникают:

После психоэмоциональных переживаний

При отсутствии преморбидных изменений личности

У лиц пожилого возраста

При определенной тяжести соматического заболевания

К традиционным клиническим формам неврозов относятся:

Неврастения

Депрессия

Невроз навязчивых состояний

Истерия

Неврастения, депрессия и невроз навязчивых состояний

Неврастения, невроз навязчивых состояний и истерия

Основным патофизиологическим фактором головной боли при неврозах является:

Дистония краниоцеребральных сосудов

Патологическое мышечное напряжение

Ликвородинамические нарушения

Невралгия черепных нервов

Наиболее часто имитацию органических неврологических симптомов наблюдают:

При неврастении

При депрессии

При неврозе навязчивых состояний

При истерии

Психозы отличаются от неврозов наличием:

Психастенического симптомоком-плекса

Психотических проявлений

Психоэмоциональной лабильности

Дефекта психологической защиты

Психопатия отличается от невроза:

Имитацией органических неврологических симптомов

Пароксизмами психоэмоциональных срывов

Выраженной сопутствующей вегетативной дисфункцией

Отсутствием осознания болезни

Полиморфные сенестопатии наиболее часто наблюдаются:

При астеническом синдроме

При синдроме навязчивых состояний

При ипохондрическом синдроме

При депрессии

Наиболее часто неоправданным хирургическим вмешательством подвергаются больные со следующими формами неврозов:

Неврастении

Невротической депрессии

Невроза навязчивых состояний

Истерии

Из противоэпилептических средств активацию церебральных тормозных систем и торможение спинальных возбуждающих систем наиболее эффективно вызывают:

Карбамазепин

Вальпроат натрия

Этосуксимид

Карбамазепин и вальпроат натрия

Вальпроат натрия и этосуксимид

Из противоэпилептических средств в одинаковой степени угнетают как тормозные, так и возбуждающие системы ретикулярной формации ствола:

Карбамазепин

Вальпроат натрия

Этосуксимид

Фенитоин

Триметадион (триметин)

К средствам, повышающим эффективность противоэпилептических препаратов, относятся:

а-токоферол

Антихолинэстеразные препараты

Дофаминергические препараты

Верно все перечисленное

а-токоферол и антихолинэстеразные препараты

а-токоферол и дофаминергические препараты

Концентрация противоэпилептических препаратов - фенобарбитала, фенитоина и карбамазепина - повышается при назначении:

Эритромицина

Хлорамфеникола

Изониазида

Циметидина

Эритромицина и хлорамфеникола

Всех перечисленных

Последовательность выбора препарата в начале лечения эпилепсии определяется:

Типом припадка

Формой эпилепсии

Частотой приступов

Особенностями ЭЭГ

Среди следующих противоэпилептических препаратов в меньшей степени угнетают корковые функции:

Карбамазепин

Фенобарбитал

Бензонал

Гексамидин

Меньшее значение в определении эффективности фармакотерапии эпилепсии имеет изменение:

Частоты приступов

Типа приступов

Особенностей ЭЭГ

Верно все перечисленное

Частоты приступов и типа приступов

Частоты приступов и особенностей ЭЭГ

При частых припадках первично-генерализованной эпилепсии в начале лечения следует назначить:

Максимальную дозу одного выбранного препарата и снижать ее постепенно

Минимальную дозу выбранного препарата и повышать ее постепенно

Сочетание минимальных доз двух или трех основных противоэпилептических средств

Сочетание средней терапевтической дозы одного основного препарата и одного из дополнительных средств

Повышение активности микросомальных ферментов печени, ускоряющих метаболизм противоэпилептических средств, вызывают:

Пропранолол

Преднизолон

Празозин

Парлодел

Чтобы не возникла передозировка противоэпилептических средств, суточная доза в граммах в пересчете на единицу фенобарбитала (фенобарбитал овыйкоэффициент) не должна превышать:

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

При возникновении приступов первичногенерализованной эпилепсии в дневные часы для лечения целесообразно добавлять по утрам:

Нейролептики

Транквилизаторы

Антидепрессанты

Психостимуляторы

ГАМКергические средства

При возникновении приступов эпилепсии во время сна средством первой очереди является:

Карбамазепин

Гексамидин

Вальпроевая кислота

Фенобарбитал

Для повышения эффективности лечения эпилепсии сна в дополнение к противоэпилептическим средствам в вечерние часы назначают одно из следующих средств дополнительной группы:

Клофелин

Анаприлин

L-ДОФА

Метилдофа

При длительном лечении чувствительность к противоэпилептическим средствам:

Остается неизменной

Повышается

Понижается

Тяжелую анемию при длительном лечении эпилепсии высокими дозами вызывают:

Вальпроат натрия

Диазепам

Фенобарбитал

Дифенин

К бессудорожным формам эпилептического статуса относят все следующие пароксизмальные проявления:

Психомоторное возбуждение

Состояние спутанности

Сумеречное состояние

Психомоторное возбуждение и состояние спутанности

Состояние спутанности и сумеречное состояние

Верно все перечисленное

Первой мерой помощи на месте приступа больному с эпилептическим статусом является:

Бережная иммобилизация головы

Иммобилизация конечностей

Введение воздуховода в ротоглотку

Дача ингаляционного наркоза с закисью азота

Средством первой очереди в фармакотерапии эпилептического статуса на месте приступа и при транспортировке является введение в вену:

Маннитола

Диазепама

Тиопентала натрия

Гексенала

В случае острого эпилептического психоза средством первой очереди являются:

Седативные препараты

Транквилизаторы

Нейролептики

Антидепрессанты

Прекратить лечение противоэпилептическими средствами можно в случае, если припадков не было по меньшей мере:

1-2 года

1 год

1,5 года

2 года

3 года

Основным нейрофизиологическим механизмом патогенеза эпилепсии является формирование очага:

Стимуляции активирующей восходящей системы

Сниженного порога возбудимости в коре

Генерации гиперсинхронных разрядов

Недостаточной активности в антиэпилептических подкорковых структурах

Все перечисленное

Анатомическими структурами, через которые реализуется распространение патологической электрической активности при генерализации эпилептического приступа, являются:

Ретикулярная формация межуточного мозга

Ретикулярная формация среднего мозга

Комиссуральные нейрональные системы мозолистого тела

Все перечисленные

Ретикулярная формация межуточного мозга и комиссуральные нейрональные системы мозолистого тела

Важнейшим нейрофизиологическим свойством эпилептического очага является способность:

Генерировать гиперсинхронный разряд электрической активности

Навязывать ритм своей активности другим отделам мозга

Путем генерализации гиперсинхронных импульсов генерировать вторичные и третичные очаги

Все перечисленное

Генерировать гиперсинхронный разряд электрической активности и путем генерализации гиперсинхронных импульсов генерировать вторичные и третичные очаги

Для выявления нарушений электрической активности мозга при эпилепсии применяют:

Классическую ЭЭГ

Компрессионно-спектральный метод регистрации ЭЭГ (с преобразованием по Берг-Фурье)

Исследование зрительных вызванных потенциалов

Исследование слуховых вызванных потенциалов

Все перечисленное

Классическую ЭЭГ и компрессионно-спектральный метод регистрации ЭЭГ (с преобразованием по Берг-Фурье)

При достижении стойкого клинического эффекта в лечении эпилепсии постепенную отмену противоэпилептического препарата следует проводить в течение:

1 мес.

3 мес.

6 мес.

1 года

3 лет

К структурам мозга, поддерживающим и активирующим эпилептическую активность, относятся:

Нейрональные системы лимбико-ретикулярного комплекса

Ассоциативные волокна разных отделов коры

Межполушарные комиссуральные нейрональные системы

Все перечисленные

Ассоциативные волокна разных отделов коры и межполушарные комиссуральные нейрональные системы

Структурами мозга, угнетающими проявления эпилептической активности при эпилепсии, являются:

Хвостатое ядро

Латеральное ядро гипоталамуса

Каудальное ретикулярное ядро моста

Мозжечок

Все перечисленные

Латеральное ядро гипоталамуса и каудальное ретикулярное ядро моста

Припадок эпилепсии называют генерализованным, если он проявляется:

Клоническими судорогами во всех конечностях

Тоническими судорогами во всех конечностях

Генерализованными сенсорными эквивалентами

Нарушением сознания

Проявлению эпилептической активности на ЭЭГ способствуют:

Ритмическая фотостимуляция

Гипервентиляция

Депривация (лишение) сна

Сонная активация

Все перечисленное

Ритмическая фотостимуляция и гипервентиляция

Дисбаланс нейромедиаторных систем головного мозга при эпилепсии включает снижение активности:

Катехоламинергических систем

Серотонинергических систем

ГАМКергических систем

Всего перечисленного

Катехоламинергических систем и ГАМКергических систем

Развитию эпилептического припадка способствует:

Ацидоз

Алкалоз

Ни один из этих факторов

Во время приступа генерализованной эпилепсии изменения со стороны зрачков характеризуются:

Анизокорией

Сужением

Расширением

Ничем из перечисленного

Припадки эпилепсии чаще возникают ночью (эпилепсия сна) при локализации эпилептического очага:

В правой лобной доле

В левой лобной доле

В правой височной доле

В левой височной доле

Одинаково часто при любой локализации

Сложные парциальные припадки эпилепсии отличаются от простых:

Сочетанием моторной и сенсорной симптоматики

Сочетанием вегетативной и сенсорной симптоматики

Нарушением осознания происходящего

Всем перечисленным

Сочетанием моторной и сенсорной симптоматики и сочетанием вегетативной и сенсорной симптоматики

Абсолютным ЭЭГ-признаком эпилепсии является наличие пароксизмальных:

Ритмических феноменов в а- и р-диа-пазонах

Ритмических феноменов в 5-диапазоне

Ритмических феноменов в 0-диапазоне

Комплекса пик-волна

Рефлекторными называют такие из эпилептических припадков, которые провоцируются:

Эмоциональным стрессом

Приемом алкоголя

Лихорадкой с повышением температуры

Первичными сенсорными импульсами

Решающим диагностическим признаком эпилептического абсанса является:

Возникновение множественных миоклоний

Развитие фокальной или генерализованной атонии мышц

Кратковременная утрата сознания

Симметричный тонический спазм мускулатуры конечностей

Гиперплазия десен наблюдается при длительном лечении эпилепсии:

Этосуксимидом

Карбамазепином

Дифенином

Клоназепамом

При менструальной эпилепсии, когда припадки возникают за неделю до наступления и в дни месячных, назначают:

Метилтестостерон

Тиреоидин

Прегнин

Все перечисленное

Для повышения эффективности лечения эпилепсии сна целесообразно кар-бамазепин комбинировать с одним из следующих основных противоэпилептических средств:

Фенобарбитал

Дифенин

Этосуксимид

Триметадион (триметин)

Наши рекомендации