Терона и АДГ ватное повы- ческого со- катехоламинов
шение ОЦК противления
Развитие отеков в Увеличение венозного
системном и ле- возврата, ударного
Гочном кровотоке объема; тахикардия
Одышка Повышенная потребность
Миокарда в кислороде
Резкое падение МОС за
Гипотензия счет ударного объема
Гипоперфузия тканей
Нарушение клеточ-
Ного метаболизма
2. Изменение биоэлектрической активности миокарда. Электрофизиологическая картина пораженного инфарктом миокарда сердца отражает наличие в миокарде трёх зон: некроза, альтерации и ишемии.
Зона некроза располагается в эпицентре очага поражения сердечной мышцы. Некротизированная ткань не может быть источником биопотенциалов, что проявляется изменением комплекса QRS, характеризующего динамику деполяризации желудочков. Главным признаком некроза миокарда, представленном на ЭКГ, является трансформация комплекса QRS в комплекс QS (отсутствие зубца R), что характерно для нетрансмурального (субэндокардиального) инфаркта миокарда (по старой терминологии), или появление патологического от зубца Q (продолжительность более 0,03 с, амплитуда – более 25 % от зубца R того же отведения) при трансмуральном инфаркте миокарда. В настоящее время чаще используют термины «инфаркт миокарда без зубца Q» и «инфаркт миокарда с зубцом Q», соответственно.
Зона альтерации находится вокруг очага некроза. Локализованный здесь участок миокарда во время деполяризации оказывается заряженным по сравнению с нормальным, т.е. неповреждённым, менее отрицательно. Следовательно, даже тогда, когда весь миокард охвачен возбуждением и должна бы возникнуть электрическая однородность (отсутствие разности потенциалов, сегмент S-T на изолинии), в нем, тем не менее, разность потенциалов сохраняется. Поэтому в зависимости от локализации зоны альтерации наблюдается смещение (девиация) сегмента S-T либо вверх, либо вниз от изоэлектрической линии.
Зона ишемии располагается кнаружи от участка повреждения и характеризуется патологическим увеличением продолжительности фазы реполяризации, что отражается на ЭКГ изменением зубца T. В зависимости от локализации зоны ишемии и места положения отводящих электродов (видов отведения ЭКГ) зубец T может становиться высоким и широким (высокий коронарный зубец T) или глубоким отрицательным заострённым (отрицательный коронарный зубец T).
3. Возникновение аритмий. Зона ишемии может становиться эктопическим очагом возбуждения, другими гетеротопными очагами водителя ритма, формированием выраженной гетерохронии миокарда, развитием мерцательной аритмии (трепетание и фибрилляция предсердий и желудочков – порочный круг, летальный исход, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, различные виды блокад);
4. Ослабление сократительной способности сердечной мышцы вследствие выключения из функции ишемизированного очага. Фракция изгнания уже уменьшается у пациентов с некрозом, вовлекающим около 10% миокарда левого желудочка, а повреждение 25% массы миокарда наступают клинические проявления сердечной недостаточности. Снижение фракции изгнания приводит к увеличению конечно-диастолического объема левого желудочка. Фактически пораженное инфарктом сердце работает в условиях остро возникшей перегрузки объемом, и компенсация нарушенной функции осуществляется интактными отделами миокарда. В этих условиях развивается как систолическая, так и диастолическая дисфункция миокарда.
Систолическая дисфункция миокарда проявляется нарушением сократительной активности некротизированной зоны миокарда, перегрузкой интактных кардиомиоцитов, изменением формы (геометрии) полости левого желудочка, что приводит к асинхронизму сокращений различных участков миокарда и уменьшению эффективности сокращения из-за неспособности полости желудочка принимать сферическую форму во время систолы.
Диастолическая дисфункция миокарда выражается в отсутствии активной релаксации некротической зоны, а также недостаточным диастолическим расслаблением интактных отделов миокарда. Нарушение диастолического расслабления неповрежденных кардиомиоцитов связывают с отсутствием адекватного снижения содержания кальция в цитозоле вследствие энергетического голодания. Выраженные нарушения сократительной функции миокарда лежат в основе таких тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда, как отек легких и кардиогенный шок.
5. Резорбция из очага некроза содержимого поврежденных клеток – белков (тропонина, миоглобина и других) ферментов (креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и другие), появление в крови белков острой фазы, что ведет к морфологическим, физико-химическим и другим изменениям со стороны крови (лейкоцитоз, ядерный сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ), развитию лихорадки и т.д.
6. Аллергизация белками кардиомиоцитов и последующее развитие постинфарктного синдрома (перикардит, артрит).
Ремоделирование миокарда. Через 3-5 дней с момента возникновения инфаркта миокарда изменяются размеры и форма желудочка, увеличивается толщина стенок миокарда, в процесс вовлекаются здоровые сегменты сердечной мышцы. Такое состояние получило наименование ремоделирование миокарда. Наиболее важными процессами в ремоделировании считаются дилатация полости левого желудочка и гипертрофия здоровых участков миокарда. В результате ремоделирования желудочка показатели гемодинамики улучшаются.
Осложнения инфаркта миокарда. К основным осложнениям инфаркта миокарда относят Острую сердечную недостаточность, кардиогенный шок, аневризма, разрыв сердца с тампонадой, аритмии, нарушения проводимости миокарда, тромбоэмболические осложнения, постинфарктный синдром (синдром Дресслера), недостаточность клапанов.
Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности. Превышение расхода кислорода и субстратов метаболизма миокарда над их притоком с артериальной кровью, а также нарушение оттока продуктов нарушенного обмена веществ, ионов, БАВ в условиях коронарной недостаточности обусловливает включение общих («типовых») механизмов повреждения миокарда:
1. Расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
2. Повреждение мембранного аппарата кардиомиоцитов;
3. Альтерация ферментных систем кардиомиоцитов;
4. Дисбаланс ионов и жидкости в миокарде;
5. Расстройство механизмов регуляции деятельности сердца.
Указанные механизмы действуют как в зоне ишемии, так и за ее пределами, хотя и в значительно меньшей степени.
I. Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов.
Нарушение биоэнергетики кардиомиоцитов является инициальным и ведущим фактором повреждения при коронарной недостаточности. Оно касается следующих нарушений:
1) расстройства синтеза и ресинтеза энергии;
2) транспорта высокоэргических соединений из мест их синтеза к сократительным структурам миокарда;
3) утилизации энергии АТФ и креатинфосфата.
В условиях ишемии быстро истощаются резервы кислорода в миоглобине, снижается интенсивность окислительного фосфорилирования в митохондриях, активируется гликолиз, что ведет к накоплению в миокарде лактата и развитию ацидоза. Вместе с тем нарастает экстракция глюкозы из крови и коэффициент ее утилизации, истощаются запасы гликогена в кардиомиоцитах. Дефицит энергии, вызванный расстройством энергообеспечения миокарда, приводит к снижению его сократительной функции и нарушению кровообращения в органах и тканях.
II-III. Повреждение мембранного аппарата и ферментов кардиомиоцитов. Основные свойства сердечной мышцы – возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия определяются состоянием мембран и ферментных систем, обеспечивающих биоэнергетические процессы. Развитие коронарной недостаточности ведет к повреждению мембран и ферментов миокарда как результат следующих процессов: (1) усиления свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов (ПСОЛ), (2) активации лизосомальных, свободных и связанных с мембранами гидролаз: протеаз, липаз, фосфолипаз и т.п., (3) внедрения в мембраны продуктов гидролиза – жирных кислот, гидроперекисей липидов, амфифильных соединений, (4) торможения ресинтеза поврежденных компонентов мембран, (5) перерастяжения и разрывов мембран кардиомиоцитов. Все перечисленные механизмы ведут к дезинтеграции биоэнергетики и основных свойств миокарда.
IV. Дисбаланс ионов и жидкости. Коронарная недостаточность характеризуется существенными нарушениями общего содержания ионов и жидкости в различных секторах миокарда – вне- и внутриклеточном. Дизиония развивается вследствие расстройств реакций энергообеспечения кардиомиоцитов, а также повреждения их мембран и ферментов. Ионный дисбаланс лежит в основе нарушений таких физиологических процессов в кардиомиоцитах, как возбуждения, автоматии, электромеханического сопряжения, сокращения и расслабления, что так характерно для коронарной недостаточности.
Суть дисбаланса ионов сводится к потере кардиомиоцитами ионов калия (которые выходят в околоклеточное пространство) и выравниванию концентраций ионов натрия вне и внутри клеток. В связи с повышением содержания ионов Na+ в клетке наблюдается гипергидратация. Отек кардиомиоцитов возникает в результате (1) повышения проницаемости клеточных мембран; (2) гиперосмии кардиомиоцитов (вследствие накопления ими Na+ и Ca2+); (3) снижения механической прочности биомембран.
Подобный характер нарушений обусловлен дефицитом высокоэргических фосфорных соединений, повышением проницаемости мембран, торможением калий-натрий-зависимой АТФ-азы. Усиленный выход ионов калия из кардиомиоцитов ведет к гиперкалиемии – повышению содержания K+ в крови (что особенно характерно для инфаркта миокарда).
V. Расстройство механизмов регуляции деятельности сердца. Коронарная недостаточность сопровождается расстройствами механизмов регуляции деятельности сердца, которые могут возникать как на молекулярном, так и на системном уровнях. Расстройства на молекулярном уровне могут быть связаны с нарушениями взаимодействия БАВ, т.е. гормонов и нейромедиаторов с рецепторами. Изменения чувствительности рецепторов к действию гормонов связано с химическим окружением (ацидоз, дизиония и т.п.) вследствие прямого повреждения биомембран, что отражается на состоянии системы циклических нуклеотидов – цАМФ и цГМФ.
Нарушения регуляции деятельности сердца при коронарной недостаточности отражаются на состоянии активности симпатической и парасимпатической нервной системы. Как правило, первоначально активируется симпатоадреналовая система, что ведет к увеличению содержания в миокарде адреналина и норадреналина. Катехоламины оказывают положительные эффекты на сердце – тахикардию, увеличение ударного объема.
В дальнейшем наблюдается повышение содержания ацетилхолина, но степень повышения тонуса парасимпатикуса остается ниже, чем симпатикуса, в связи с чем преобладают симпатические влияния. По мере дальнейшего развития коронарной недостаточности на первый план выступают парасимпатические влияния – брадикардия, уменьшение ударного объема, скорости сокращения и расслабления миокарда. Длительная форма коронарной недостаточности характеризуется развитием феномена гормональной нейромедиаторной диссоциации катехоламинов: повышение содержания адреналина при одновременном снижении норадреналина в ишемизированном участке миокарда – кардиотоксическое действие избытка катехоламинов.
Наконец, отметим, что кроме коронарогенных встречаются и некоронарогенные некрозы миокарда. Среди них следует иметь в виду:
1. Электролитно-стероидные;
2. Катехоламиновые;
3. Воспалительные, включая иммунное воспаление;
4. Токсические.
I. Электролитно-стероидные некрозы.В эксперименте на крысах было установлено, что длительное в течение полутора-двух недель введение стероидных гормонов (кортизон, дезоксикортикостерон), сопровождаемое приемом значительного количества натрия, приводит к формированию многочисленных микронекрозов миокарда. Раздельное применение либо гормонов, либо натрия не вызывало развития некрозов миокарда. Предполагаемый механизм развития электролитных некрозов заключается в повышении проницаемости мембран кардиомиоцитов к ионам натрия, которые наводняют клетку. Избыток натрия в протоплазме вызывает гиперосмолярную гипергидратацию, под влиянием которой кардиомиоцит разрушается. Разумеется, в клинике ожидать подобного состояния вряд ли приходится, но в целом ряде случаев медикам приходится встречаться с гиперкортицизмом, обусловленным гиперфункцией коркового вещества надпочечников, или избыточным применением стероидных гормонов в лечебных целях. Нерациональная диета с избытком натрия может вызвать ситуацию, описанную выше в экспериментах на крысах.
II. Катехоламиновые некрозы.Известно, что при эмоциональном напряжении и перенапряжении в крови повышается содержание катехоламинов – адреналина и норадреналина. Сердце отличается от всех остальных органов обилием адренорецепторов, причем β-адренорецепторов больше в самом миокарде. В физиологических концентрациях катехоламины, в частности, адреналин оказывает положительное хронотропное, инотропное и тонотропное действие на сердце, т.е. являются естественными ингредиентами нормального функционирования миокарда. Помимо этого, сердечная мышца обладает выраженной способностью активно адсорбировать катехоламины из крови, и при гиперкатехоламинемии адреналин и норадреналин накапливаются в миокарде. В этих условиях, когда содержание катехоламинов в миокарде повышается, они оказывают на него гистотоксическое действие, которое проявляется истощением запасов гликогена и АТФ в кардиомиоцитах (макроэргических фосфорных соединений хватает всего на несколько секунд). Катехоламины резко усиливают окислительный метаболизм сердечной мышцы, повышая при этом потребление кислорода, и, несмотря на расширение под влиянием адреналина артериол венечных сосудов (рабочая гиперемия миокарда), доставка кислорода с кровью начинает отставать от потребности в нем кардиомиоцитов. В связи с повышенным запросом и быстрой утилизацией кислорода сердечной мышцей в самом начале микроциркуляторного русла до субэндокардиальных структур миокарда в этих условиях кислород не доходит. Вследствие этого участки миокарда, кровоснабжаемые концевыми капиллярами, испытывают гипоксию, и в них развивается некроз.
III. Воспалительные и токсические некрозы.Эти некрозы возникают при поражении миокарда определенными инфекциями – дифтерией, скарлатиной, брюшным тифом, вирусами, или при действии некоторых токсических веществ, а также иммунными комплексами (комплементзависимый и иммунокомплексный механизмы аллергии). Эндо- и экзотоксины микроорганизмов напрямую разрушают миокардиальные волокна, вызывая их некроз, а при других видах альтерации кардиомиоциты подвергаются агрессии медиаторов воспаления и аллергии или гибнут при сдавлении воспалительным экссудатом. При действии выше перечисленных патологических факторов морфологически наблюдаются диффузные мелкоочаговые некрозы миокарда.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Артериальная гиперемия, возникающая в миокарде при тахикардии (А) и местно после ишемии (Б), носит наименование:
1. Вакатная.
2. Реактивная.
3. Метаболическая.
4. Физиологическая.
5. Рабочая.
2. Выберите правильные утверждения. Коронарная недостаточность - это:
А. Превышение потребления миокардом кислорода над его поступлением.
Б. Избыток в миокарде углекислого газа.
В. Нарушение притока к миокарду с кровью микроэлементов.
Г. Нарушение оттока из миокарда биологически активных веществ, ионов и метаболитов.
3. Выберите правильные утверждения. По классификации ВОЗ выделяют следующие виды коронарной недостаточности:
А. Острая остановка кровообращения.
Б. Миокардиодистрофия.
В. Аритмии.
Г. Стенокардии.
Д. Инфаркт миокарда.
Е. Гипоксия миокарда.
Ж. Недостаточность кровообращения.
4. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. В зависимости от длительности ишемии миокарда возможна обратимая (А) и необратимая (Б) гибель кардиомиоцитов:
1) До 15 мин.
2) 15-30 мин.
3) 30-45 мин.
4) 45-60 мин.
5) Более 60 мин.
5. Выберите правильные утверждения. К факторам риска острой коронарной недостаточности следует отнести:
А. Наследственность.
Б. Гипертоническую болезнь.
В. Гипотоническую болезнь.
Г. Сахарный диабет.
Д. Чрезмерные физические нагрузки.
6. Выберите правильные утверждения. К факторам риска острой коронарной недостаточности следует отнести:
А. Малоподвижный образ жизни.
Б. Подагру.
В. Несахарный диабет.
Г. Миокардиодистрофии.
Д. Длительное эмоциональное перенапряжение.
7. Выберите правильные утверждения. Факторами риска острой коронарной недостаточности могут быть:
А. Атеросклероз.
Б. Кардиосклероз.
В. Переедание с употреблением в пищу избыточного количества животных жиров.
Г. Курение.
Д. Гипотоническая болезнь.
8. Выберите правильные утверждения. Абсолютное снижение доставки кислорода к миокарду по коронарным артериям может быть вызвано действием следующих факторов:
А. Вазодилатацией коронарных сосудов.
Б. Атеросклерозом коронарных артерий.
В. Тромбозом и эмболией венечных сосудов.
Г. Спазмом коронарных артерий.
Д. Уменьшение притока крови к миокарду по коронарным артериям.
9. Выберите правильные утверждения. Образование тромбов и эмболов в коронарных сосудах облегчается следующими факторами:
А. Наличием склеротических изменений стенок коронарных сосудов.
Б. Нарушением трофики венечных артерий.
В. Повышенным содержанием в плазме прокоагулянтов.
Г. Повышенным содержанием в плазме антикоагулянтов.
Д. Турбулентным характером течения крови по коронарным сосудам.
Е. Спазмом коронарных артерий.
10. Выберите правильные утверждения. В развитии спазма коронарных артерий важную роль играют следующие биологически активные вещества:
А. Катехоламины.
Б. Аденозин.
В. Простагландины F2-альфа.
Г. Ангиотензин-2.
Д. Брадикинин.
11. Выберите правильные утверждения. В развитии спазма коронарных артерий важную роль играют следующие биологически активные вещества и ионы:
А. Избыток ионов калия.
Б. Простагландины F2-альфа.
В. Простагландины А.
Г. Вазопрессин.
Д. Тромбоксан А2.
12. При некоторых формах острой коронарной недостаточности решающее значение имеют катехоламины. Выберите правильные утверждения:
А. Развитие коронароспазма наблюдается при стрессе.
Б. Феохромоцитома осложняется частыми приступами острой коронарной недостаточности.
В. Развитие коронароспазма наблюдается при внутриартериальном введении адреналина.
Г. Содержание катехоламинов в крови повышается при развитии гипогликемических состояний.
Д. Содержание катехоламинов в крови повышается на высоте эпизодов коронарной недостаточности.
13. Выберите правильные утверждения. Существенное значение в развитии коронарной недостаточности имеют некоторые классы простагландинов и продукты их превращений:
1. Простагландины G2-класса.
2. Простагландины F2-альфа-класса.
3. Простагландины E-класса.
4. Тромбоксан А2.
5. Лейкотриен LTC4.
14. Выберите правильные утверждения. В развитии коронарной недостаточности имеет значение уменьшение притока крови к миокарду, которое встречается при следующих патологических состояниях:
А. Выраженной брадикардии.
Б. Длительной и выраженной тахикардии.
В. Мерцательной аритмии.
Г. Гипертонической болезни.
Д. Нейроциркуляторной дистонии.
15. Выберите правильные утверждения. В развитии коронарной недостаточности имеет значение усиленная работа миокарда, которая встречается при следующих патологических состояниях:
А. Чрезмерном физическом напряжении.
Б. Острой артериальной гипертензии.
В. Острой артериальной гипотензии.
Г. Гемоконцентрации.
Д. Гиперволемии.
16. Выберите правильные утверждения. Развитие коронарной недостаточности ведет к типовым повреждениям миокарда:
А. Расстройству энергообеспечения кардиомиоцитов.
Б. Повреждению мембранного аппарата.
В. Воспалению.
Г. Альтерации ферментных систем.
Д. Дисбалансу ионов и жидкости.
Е. Расстройству механизмов регуляции деятельности сердца.
17. Выберите правильные утверждения. Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов является результатом следующих процессов:
А. Усиления реакций перекисного свободно радикального окисления липидов.
Б. Высвобождения лизосомальных гидролаз.
В. Активации медиаторов воспаления – гистамина, серотонина, брадикинина и др.
Г. Внедрения в мембраны продуктов гидролиза жирных кислот.
Д. Перерастяжения и разрывов мембран.
18. Выберите правильные утверждения. Дисбаланс ионов при развитии острой коронарной недостаточности выражается в увеличении содержания K+, Na+ и Ca2+:
А. K+ в цитоплазме.
Б. K+ в околоклеточной жидкости.
В. Na+ в клетке.
Г. Na+ в околоклеточной жидкости.
Д. Ca2+ в околоклеточной жидкости.
Е. Ca2+ в клетке.
19. Выберите правильные утверждения. Расстройство механизмов регуляции деятельности сердца по мере развития коронарной недостаточности выражается в последовательности изменения тонуса симпатикуса и парасимпатикуса:
А. Первоначальное повышение тонуса симпатикуса.
Б. Первоначальное повышение тонуса парасимпатикуса.
В. Смена первоначально повышенного тонуса симпатикуса на повышенный тонус парасимпатикуса.
Г. Смена первоначально повышенного тонуса парасимпатикуса на повышенный тонус симпатикуса.
Д. Несмотря на последующее повышение тонуса парасимпатикуса, он продолжает отставать от тонуса симпатикуса.
Е. По мере дальнейшего прогрессирования развития острой коронарной недостаточности тонус симпатикуса вновь преобладает над тонусом парасимпатикуса.
Ж. По мере дальнейшего прогрессирования развития острой коронарной недостаточности тонус парасимпатикуса начинает преобладать над тонусом симпатикуса.
20. Выберите правильные утверждения. Катехоламиновый некроз миокарда может развиваться при длительном эмоциональном перенапряжении (стрессе), которое оказывает на миокард следующие влияния:
А. Усиление энергетического обмена и потребления кислорода.
Б. Повышение тонуса вазоконстрикторов коронарных артерий.
В. Повышение свертываемости крови.
Г. Увеличение адгезивных свойств тромбоцитов.
Д. Блокада дыхательных ферментов кардиомиоцитов.
21. Выберите правильные утверждения. В самом начале острого периода инфаркта миокарда часто развиваются следующие синдромы:
А. Болевой синдром.
Б. Кардиогенный шок.
В. Ослабление сократительной способности миокарда.
Г. Постинфарктный синдром.
Д. Аритмии.
22. Выберите правильные утверждения. В остром периоде основными клиническими проявлениями инфаркта миокарда являются:
А. Dolor.
Б. Tumor.
В. Calor.
Г. Rubor.
Д. Functio laesa.
23. Выберите правильные утверждения. В начале острого периода основными клиническими проявлениями инфаркта миокарда являются:
А. Аритмии.
Б. Изменения биоэлектрической активности сердца.
В. Ослабление сократительной функции миокарда.
Г. Тоногенная дилатация.
Д. Гипертрофия миокарда.
Е. Резорбционный синдром.
Ж. Постинфарктный синдром.
24. Выберите правильные утверждения. Среди некоронарогенных некрозов миокарда встречаются следующие:
А. Электролитные.
Б. Стероидные.
В. Электролитно-стероидные.
Г. Катехоламиновые.
Д. Воспалительные.
Е. Токсические.
Ж. Иммунные.
25. Выберите неправильноеутверждение. Развитие реактивной гиперемии в миокарде, обусловленной вазодилатацией коронарных сосудов, вызывают:
А. Углекислота.
Б. Аденозин.
В. Избыток внутриклеточного натрия в миоцитах коронарных артерий.
Г. Избыток внутриклеточного калия в миоцитах коронарных артерий.
Д. Гипоксия.
26. Выберите правильные утверждения. Вазодилатация коронарных артерий возникает при избыточном содержании следующих веществ:
А. Внутриклеточного калия.
Б. Внутриклеточного натрия.
В. Углекислоты.
Г. Простагландинов Е-класса.
Д. Тромбоксана А2.
27. Выберите правильные утверждения. Вазодилатация коронарных артерий возникает под влиянием следующих веществ:
А. Молочной кислоты.
Б. Простагландинов F2.
В. Ацетилхолина.
Г. Норадреналина.
Д. Внутриклеточного калия.
28. Выберите правильные утверждения. Гипоксия миокарда развивается при следующих патологических состояниях:
А. Коронароспазме.
Б. Анемии.
В. Избытке катехоламинов.
Г. Недостаточности аортальных клапанов.
Д. Атеросклерозе коронарных артерий.
Е. Дефиците тироксина.
29. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. При избытке адреналина коронарный кровоток (А) и потребление кислорода миокардом (Б)
1) Увеличивается.
2) Уменьшается.
3) Не изменяется.
30. Выберите правильные утверждения. По классификации ВОЗ выделяют следующие виды стенокардии:
А. Стенокардия покоя.
Б. Эмоциональная стенокардия.
В. Стенокардия напряжения.
Г. Перегрузочная стенокардия.
Д. Инвариантная стенокардия.
31. Выберите правильные утверждения. Клинически выделяют следующие формы кардиогенного шока:
А. Аритмический.
Б. Рефлекторный.
В. Ареактивный.
Г. Атипичный.
Д. Истинный.
Е. Реактивный.
32. Выберите правильные утверждения. Основными клиническими формами ИБС являются:
1. Сердечная недостаточность.
2. Тахикардия.
3. Стенокардия.
4. Инфаркт миокарда.
5. Внезапная коронарная смерть.
33. Выберите правильные утверждения. По классификации ВОЗ выделяют следующие классы ИБС:
А. Кардиосклероз.
Б. Стенокардия.
В. Инфаркт миокарда.
Г. Первичная остановка кровообращения.
Д. Аритмии.
34. Выберите правильные утверждения. Болевой синдром при ИБС обусловлен действием следующих факторов:
1. Выбросом катехоламинов
2. Ацидозом в очаге поражения.
3. Алкалозом в очаге поражения.
4. Избыточным содержанием калия в очаге поражения.
5. Брадикинином и другими БАВ в очаге поражения
35. Выберите правильные утверждения, имеющие отношения к стенокардии
А Стенокардия - это острая сердечная недостаточность.
Б. Стенокардия - это болевой синдром, вызванный кратковременной ишемией миокарда.
В. Стенокардия - это болевой синдром, вызванный артериальной гиперемией коронаров.
Г. Стенокардия может возникать как в покое, так и при физической нагрузке.
Д. Стенокардия – это болевой синдром, сопровождающий развитие инфаркта миокарда.
36. Выберите правильные утверждения, имеющие отношения к стенокардии
1. Болевой синдром длится несколько часов
2. Болевой синдром длится несколько минут
3. Болевой синдром купируется нитроглицерином.
4. Болевой синдром купируется наркотиками.
5. Патогенез может быть связан с локальным спазмом коронарной артерии в месте локализации атеросклеротической бляшки
37. Выберите правильные утверждения. Патогенез стенокардии может быть связан с
А. Локальной гиперемией коронарных артерий.
Б. Тромбозом или эмболией коронарных артерий.
В. Разрывом фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки.
Г. Кровоизлиянием внутри атеросклеротической бляшки.
Д. Закупоркой тромбом или эмболом Тебезиевых сосудов миокарда.
38. Выберите правильные утверждения. Факторами риска внезапной сердечной смерти (ВСС) являются.
1. Перенесенный инфаркт миокарда.
2. Асистолия.
3. Наличие признаков ишемии миокарда при физической нагрузке.
4. Наличие электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка.
5. Фибрилляция желудочков.
39. Выберите правильные утверждения, имеющие отношение к инфаркту миокарда.
А. Инфаркт миокарда – это некроз определенного участка миокарда вследствие нарушений кровотока в коронарной артерии.
Б. Чаще всего инфаркт развивается вследствие тромбоза коронарной артерии.
В. Чаще всего инфаркт развивается вследствие спазма коронарной артерии.
Г. Развитие инфаркта миокарда сопровождается болевым синдромом, длящимся несколько минут.
Д. Болевой синдром купируется наркотиками.
40. Выберите правильные утверждения, имеющие отношение к инфаркту миокарда.
1. Кратковременная дисфункция миокарда называется оглушенностью миокарда.
2. Длительную дисфункция миокарда называют бездействующий миокард.
3. Кратковременную дисфункцию миокарда называют бездействующий миокард.
4. Длительную дисфункция миокарда называют оглушенностью миокарда.
5. Изменением размеров и форм желудочков через 5 дней после инфаркта миокарда называется ремоделированием.
41. Выберите правильные утверждения, характеризующие изменения ЭГК в типичных случаях инфаркта миокарда
А. Смещение интервала PQ. от изоэлектрической линии
Б. Смещение интервала ST от изоэлектрической линии.
В. Деформация комплекса QRS.
Г. Деформация зубца Р.
Д. Деформация зубца Т.
42. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:
А – инфаркт миокарда, Б – стенокардия.
1. Болевой синдром длится несколько минут.
2. Болевой синдром длится несколько часов.
3. На электрокардиограмме преходящий подъем сегмента ST.
4. На электрокардиограмме стойкое смещение сегмента ST.
5. Как правило, спазм коронарных сосудов.
6. Как правило, тромбоз коронарных сосудов.
43. . Выберите правильные утверждения и укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда.
1. Гемодилюция.
2. Гиперкатехоламинемия.
3. Длительная и значительная нагрузка на сердце.
4. Тромбоцитопения.
5. Образование антикардиальных антител.
44. Выберите правильные утверждения и укажите возможные причины коронарного кровотока.
А. Активация β-адренорецепторов гладкой мускулатуры коронаров.
Б. Активация α-адренорецепторов гладкой мускулатуры коронаров.
В. Гипокапния.
Г. Недостаточность аортальных клапанов.
Д. Гипоксия.
45. Выберите правильные утверждения и укажите возможные причины коронарной недостаточности.
А. Избыток аденозина в миокарде.
Б. Стенозирующий коронаросклероз.
В. Спазм коронарных сосудов.
Г. Гиперкапния.
Д. Пароксизмальная тахикардия.
46. Выберите правильные утверждения и укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности.
А. Увеличение фракции выброса.
Б. Сердечная недостаточность.
В. Аритмии.
Г. Инфаркт миокарда.
Д. Анемия.
47. Выберите правильные утверждения и укажите группы вазодилататоров коронарных артерий.
А. Адреналин, водородный ион, тромбоксан А2, вазопрессин.
Б. Эндотелин-2, пируват, интерлейкин-1, ангиотензин-2.
В. Аденозин, простациклин, АДФ, АМФ.
Г. Эндотелин-1, предсердный натрийуретический фактор, норадреналин.
Д. Эндотелин-2, лактат, простагландин Е, кинины.
48. Выберите правильные утверждения и укажите вазодилататоры коронарных артерий.
А. Ангитензин-2.
Б. Тромбоксан А2.
В. Аденозин.
Г. Прстагландины Е.
Д. Ион водорода.
49. Выберите правильные утверждения и укажите вазоконстрикторы коронарных артерий.
1. Ангитензин-2.
2. Тромбоксан А2.
3. Эндотелин-2.
4. Вазопрессин.
5. Прстагландины Е.
50. Выберите среди предложенных выражений корректное определение понятия «функциональный симпатолиз» – состояние тонуса гладкой мускулатуры коронарных артерий.
А. Синергизм симпатического и парасимпатического влияний вегетативной нервной системы, активация которых сопровождается дилатацией коронарных артерий.
Б. В интактных коронарах катехоламины через β-адренорецепторы опосредуют дилататорные эффекты.
В. В интактных коронарах катехоламины через α-адренорецепторы опосредуют дилататорные эффекты.
Г. В интактных коронарах катехоламины через β-адренорецепторы опосредуют констрикторные эффекты.
Д. В патологии возможно снятие функционального симпатолиза, и катехоламины через α-адренорецепторы опосредуют вазоконстрикторные эффекты.
51. Выберите правильные утверждения, имеющие отношение к стенокардии. Стенокардия характеризуется развитием локального ацидоза, в результате чего в переживающем участке миокарда выделяются следующие биологически активные вещества:
1. Интерлейкин-1.
2. Гистамин.
3. Фактор некроза опухоли.
4. Серотонин.
5. Гепарин.
52. Выберите правильные утверждения, имеющие отношение к стенокардии. Стенокардия характеризуется развитием локального ацидоза, в результате чего в переживающем участке миокарда выделяются следующие биологически активные вещества:
А. Активные формы кислорода.
Б. Продукты перекисного окисления липидов.
В. Ионы натрия.
Г. Свободные радикалы.
Д. Ионы калия.
53. Выберите правильные утверждения. Развитие болевого синдрома у больных стенокардией связан со следующими факторами.
1. Интерлейкин-1.
2. Фактор некроза опухоли.
3. Гистамин.
4. Серотонин.
5. Дисбаланс ионов.
54. Развитие инфаркта миокарда связывают с тромбогенной теорией. Выберите, с какими.
А. Нарушение ламинарности тока крови по коронарным артериям.
Б.Альтерации стенок венечных сосудов.
В. Нарушения равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови.
Г. Изменение скорости кровотока.
Д. Изменения темпов образования тромба.
55. Выберите правильные утверждения. Патогенетическими вариантами инфаркта миокарда являются.
1. Инфаркт миокарда в результате тромбоза коронарных сосудов на фоне атеросклероза.
2. Инфаркт миокарда на фоне стенозирующего атеросклероза без тромбоза.
3. Инфаркт миокарда на фоне неизмененных коронарных артерий.
4. Инфаркт миокарда вследствие его гибернации.
56. Выберите правильные утверждения. Развитие инфаркт миокарда на фоне неизмененных коронарных артерий может быть связано со следующим факторами.
А. Перенесенного в анамнезе очагового миокардита.
Б. Действие инфекций и интоксикаций.
В. Авитаминозов и гиповитаминозов.
Г. Перикардитов.
Д. Стрессовых нарушений метаболизма кардиомиоцитов.
57. Выберите правильные утверждения. Патогенез инфаркта миокарда на фоне неизмененных коронарных артерий может быть связан.
1. С измененной реактивностью коронарных сосудов.
2. Со снятием функционального симпатолиза.
3. С блокадой β-адренорецепторов и последующей активацией катехоламинами α-адренорецепторов.
4. С активацией аэробных процессов в миокарде.
5. С вазодилатацией гладкой мускулатуры коронаров вследствие активации α-адренорецепторов.
58. Развитие морфофункциональных изменений в миокарде по мере формирования его инфаркта протекают стадийно в виде .
1. Некроза
2. Ишемии.
3. Альтерации.
4. Фиброза.
Выберите правильную последовательность развития указанных событий.
А. 3, 2, 1, 4.
Б. 1, 2, 3, 4.
В. 2, 3, 1, 4.
Г. 1, 3, 2, 4.
59. Выберите правильные утверждения. Осложнениями инфаркта миокарда являются.
1. Разрыв сердца с тампонадой.
2. Кардиогенный шок.
3. Тромбоэмболические осложнения.
4. Аневризма сонной артерии.
5. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
60. Выберите правильные утверждения. Осложнениями инфаркта миокарда являются.
А. Тетрада Фалло.
Б. Нарушение сердечного ритма.
В. Синдром Дресслера.
Г. Аневризма аорты.
Д. Стеноз легочной артерии.
61. Выберите правильные утверждения. Клиническими правлениями ишемической болезни сердца являются.
1. Внезапная сердечная смерть.
2. Стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
4. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса.
62. Выберите правильные утверждения. В ишемическую стадию инфаркта в миокарде наблюдаются следующие изменения.
А. Торможение синтеза простациклина.
Б. Торможение синтеза NO.
В. Активация синтеза лейкотриена В4.
Г. Накопление в кардиомиоцитах ионов калия.
Д. Потеря кардиомиоцитами ионов натрия и кальция.
63. Выберите правильные утверждения. В ишемическую стадию инфаркта в миокарде наблюдаются следующие изменения.
1. Стимуляция образования активных форм кислорода.
2. Активация синтеза NO.
3. Накопление в кардиомиоцитах ионов натрия и кальция.
4. Формирование прогрессирующего алкалоза.
5. Потеря кардиомиоцитами ионов калия.
64. Выберите правильные утверждения. В ишемическую стадию инфаркта в миокарде наблюдаются следующие изменения.
А. Формирование прогрессирующих гипоксии и ацидоза.
Б. Истощение высокоэргических фосфорных соединений.
В. Развитие болевого синдрома.
Г. Накопление в кардиомиоцитах ионов калия.
Д. Потеря натрия и кальция.
65. Выберите правильные утверждения. В стадию альтерации инфаркта в миокарде наблюдаются следующие изменения.
1. Ускоряется выход из кардиомиоцитов ионов кальция.
2. Растет уровень гликогена.
3. Усугубляется дефицит антиоксидантов.
4. Повышается проницаемость цитоплазматических и внутриклеточных мембран.
5. Стимулируется дегрануляция тучных клеток с выходом из них медиаторов воспаления.
66. Выберите правильные утверждения. В стадию альтерации инфаркта в миокарде наблюдаются следующие изменения.
А. Стимулируется выработка ростовых факторов.
Б. Активируется выработка противовоспалительных цитокинов.
В. Повреждаются мембраны кардиомиоцитов.
Г. Усугубляется разобщение дыхания и фосфорилирования.
Д. Разрушаются миофибриллы.
67. Выберите правильные утверждения. В стадию альтерации инфаркта в миокарде наблюдаются следующие изменения.
1. Снижается содержание АТФ, но усиливается образование креатинфосфата.
2. Падает содержание креатинфосфата, но усиливается образование АТФ.
3. Повышается сорбция катехоламинов кардиомиоцитами.
4. Снимается функциональный симпатолиз.
5. Развивается цитолиз кардиомиоцитов.
68. Выберите правильные утверждения. В стадию некроза инфаркта в крови появляются следующие маркеры цитолиза кардиомиоцитов.
А. Супероксиддисмутаза.
Б. Лактатдегидрогеназа.
В. Аланинаминотрасферраза (АЛАТ).
Г. Аспартатаминотрансферраза (АСАТ).
Д. Креатинфосфокиназа.
69. Выберите правильные утверждения. В стадию некроза инфаркта в крови появляются следующие маркеры цитолиза кардиомиоцитов.
1. Фосфатаза.
2. Альдолаза.
3. АТФ и креатинин.
4. Миоглобин.
5. Диастаза.
70. Выберите правильные утверждения. Наиболее высокочувствительными маркерами цитолиза кардиомиоцитов считаются.
1. Изоформа субъединиц тропомиозина Т.
2. Изоформа субъединиц тропомиозина I.
3. Изоформа субъединиц тропомиозина С.
4. Сердечный протеин, связывающий жирные кислоты.
5. Фосфолипаза С.
71. Некротический участок миокарда является причиной воспаления, сопровождающегося образованием провоспалительных цитокинов. Выберите, каких.
1. Интерлейкин-1.
2. Интерлейкин-2.
3. Интерлейкин-4.
4. Интерлейкин-6.
5. Интерлейкин-8.
72. Провоспалительные цитокины некротического участка миокарда через системную циркуляцию вызывают развитие синдрома системного воспалительного процесса (ССВП), или ответа острой фазы. Выбрав правильные утверждения, укажите основные проявления ССВП.
А. Гипертермия.
Б. Лихорадка.
В. Диспротеинемия.
Г. Положительный азотистый баланс.
Д. Анорексия.
73. Выберите белки синдрома системного воспалительного процесса во время некротической фазы инфаркта миокарда в порядке убывания их содержания в плазме крови:
1. Альбумины.
2. С-реактивный белок.
3. Фибриноген.
4. α1-Антитрипсин.
5. Сывороточный амилоид А.
Правильно:
А. 2, 5, 3, 4, 1.
Б. 2, 3, 4, 5, 1.
В. 1, 4, 3, 2, 5
74.Выберите правильные утверждения и укажите главные медиаторы синдрома системного воспалительного процесса во время некротической фазы инфаркта миокарда.
А. Фактор некроза опухоли-β.
Б. Фактор некроза опухоли-α.
В. ИЛ-1.
Г. ИЛ-3.
Д. ИЛ-6.
Е. Фибриноген.
75. Выберите правильные утверждения. К белкам синдрома системного воспалительного процесса во время некротической фазы инфаркта миокарда следует отнести:
А. Иммуноглобулин G-класса.
Б. С-реактивный белок.
В. Сывороточный амилоид А.
Г. α1-Антитрипсин.
Д. Церулоплазмин.
76. Выберите правильные утверждения и перечислите ростовые факторы – медиаторы воспаления стадии фиброза (пролиферации) инфаркта миокарда.
А. Кейлоны
Б. Соматомедин С (инсулиноподобный фактор роста-1).
В. Гепарин.
Г. Трансформирующий фактор роста-β.
Д. Фактор сосудистой проницаемости (фактор роста эндотелиоцитов).
Е. Интерлейкин-1.
77. Выберите правильные утверждения. К основным клиническим проявлениям синдрома системного воспалительного процесса во время некротической фазы инфаркта миокарда относят:
А. Гипертермия.
Б. Лихорадка.
В. Диспротеинемия.
Г. Положительный азотистый баланс.
Д. Анорексия.
78. Выберите правильные утверждения. Проявлениями острой право- или левожелудочковой недостаточности как осложнения инфаркта миокарда являются.
А. Тетрада Фалло.
Б. Сердечная астма.
В. Отек легких.
Г. Застойное набухание печени.
Д. Стеноз легочной артерии.
79. Выберите правильные утверждения. К хирургическим подходам, восстанавливающим кровоток по коронарам, относят.
1. Транслюминальная баллонная ангиопластика коронаров.
2. Стентирование.
3. Аортокоронарное шунтирование.