БХ:СД-метабол с-м,талассемия

ОАМ: холестаз

Мокр-гангрена

Мокрота-абсцесс

Билет№35

1.Ревматоидный артрит. Классификация, клиника, диагностика, лечение- хроническое системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным поражением суставов, с поражением синовиальной оболочки сустава, в которой протекают процессы воспаления. Синовиальные клетки активно пролиферируют, образуя агрессивную грануляционную ткань - паннус, которая в процессе роста разрушает костную и хрящевую ткани и связки, что приводит к деструкциям и деформациям сустава, в сыворотке крови обнаруживает ревматоидный фактор (РФ). При РА развивается тяжелое поражение внутренних органов. Диагностические критерии:утренняя скованность в суставах и вокруг них не менее 1 часа до максимального улучшения состояния; отечность (артрит) по меньшей мере в 3-х суставных зонах; отечность (артрит) в одной из суставных зон: проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые или лучезапястные суставы; симметричность артрита; подкожные узелки; ревматоидный фактор; изменения на рентгенораммах кистей лучезапястных суставов (эрозии или значительный суставной остеопороз в пораженных суставах). Классификация. I. По формам: 1) ревматоидный артрит (полиартрит, олигоартрит, моноартрит); 2) РА с системными проявлениями; 3) особые синдромы (синдром Фелти, б-нь Стилла у взрослых). II. По ревматоидным факторам: 1) серопозитивный; 2) серонегативный. III. По течению: 1) быстро прогрессирующий; 2) медленно прогрессирующий. IV. По активности: 1) низкая; 2) умеренная; 3) высокая; 4) ремиссия. V. По рентгенологическим стадиям: 1) околосуставной остеопороз; 2) то же + сужение суставнеых щелей; 3) то же + множественные эрозии; 4) то же + анкилоз. VI. По функциональной способности: 0 – сохранена, 1 – профессиональная способность сохранена, 2 – проф. способность утрачена, 3 – способность к самообслуживанию утрачена. Клиника. Начало заболевания у 10 % - острое, у 20 % - подострое и 70% - постепенное с артритическим болевым синдромом, отечностью, скованностью суставов, количество пораженных суставов увеличивается в течении нескольких недель и даже месяцев. Наиболее часто поражаются суставы кистей и ног: коленные, голеностопные, плечевые. Для ранней стадии болезни характерно поражение мелких суставов, крупные суставы позднее. Наиболее характерные изменения суставов кистей рук при РА. деформация типа «бутоньерки» (петлицы); типа лебединой шей; ульнарная девиация пальцев Деформации пальцев стоп - пальцы в виде «когтей» или «молоткообразные» пальцы. Ренгенологические признаки на ранних стадиях сводятся к периартикулярному остеопорозу по краям мелких суставов, позднее - сужение суставной щели и деформация. Синовиальная жидкость имеет воспалительный характер. В анализе крови в активной фазе наблюдается анемия, незначительный гипертромбоцитоз, лейкоцитоз с нормальной формулой, но при синдроме Фелти лейкопения, ускорение СОЭ, в сыворотке увеличение противовоспалительных белков: С-реактивный белок, фибриноген, серомукоид и др. Наличие РФ, HLA-DR4 всегда предрасполагает к более тяжелому течению заболевания с в несу ставным и проявлениями: эписклерит, «сухой синдром»; поражение легких: плеврит, интерстициальный фиброз и базальный пневмосклероз, фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммана-Рича), облитерирующий бронхиолит; ревматоидные узелки с образованием небольших полостей; поражение сердца - перикардит, узелки, проявляющиеся нарушениями проводимости на ЭКГ, поражение клапанов (аортальных), миокардит, редко инфаркт миокарда, васкулит. вторичный амилоидоз с нефротическим синдромом, синдром Шегрена, язвы желудка и кишечника. У взрослых наблюдается синдром Фелти, включающий РА, спленомегалию, лекопению, РФ, HLA-DR4. При наличии хронических язв голеней и при неэффективности проводимой терапии показана спленэктомия. При этом синдроме, в связи с лейкопенией, отмечаются тяжелые рецидивирующие инфекционные осложнения V детей этот синдром называется как синдром Стилла. Лечение.Препаратами выбора являются препараты новою класса - ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ)-2, не уступающие «стандартным» НПВП, но реже вызывающие побочные эффекты. К ним относятся мелоксим (мовалис), целекосиб (целебрекс) и немисулид. Глюкокортикоиды (ГК) являются основными в лечении РА и СКВ. Единственным «базисным» препаратом, который специально разрабатывается для лечения РА является лефлюномид (Arava).При монотерапии лефлюномид не уступает метотрексату.

моноклональные антитела против определенных детерминант иммунокомпетентных или провосиалительных цитокинов, особенно для ФНО-альфа- инфиксимаб (ремикейд). Другие «базисные препараты»: сульфасалазин 0,5 мг/сутки в 2 приема, постепенно увеличивая дозу до 2-3 г/сутки, соли золота; азатиоприн внутрь 50-100 мг/с, пеницилламин (купрения); циклоспорин А < 5,0 мг/кг/с.

2.Эмпиема плевры. Клиника, диагностика, лечение.К развитию эмпиемы плевры приводят различные причины, в первую очередь уже сущест­вующие легочные процессы: предшествующая пневмония, обострение бронхоэктатической болезни, прогрессировать туберкулезного процесса, наличие субплеврально расположенно­го абсцесса легких, инфицирование во время оперативного вмешательства и др. Клиника.Наблюдается значительное ухудшение состояния и самочувствия больного: усиливается или вновь появляется боль в грудной клетке; до высоких цифр повышается температура, нередко - ознобом и потливостью; нарастают одышка и интоксикация. При обследовании больного выявляют синдром гнойно-резорбтивной интоксикации (гнойно-резорбтивная лихорадка, гнойно-резорбтивное истощение, токсическое поражение паренхиматозных органов, угнетение кроветворения и иммуногенеза). Отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком, выраженное похудание. При значительных выпотах появляется болезненность межреберий, нарастают признаки дыхательной недостаточности. Диагностика. Как и при экссудативном плеврите, наибольшую информацию дают рентгенологиче­ское исследование и плевральная пункция. Рентгенологически выявляется наличие выпота без деструкции или с деструкцией легочной ткани Ценные данные для уточнения характера поражения дает томография плевральной полости и ткани легкого. В ряде случаев, при невыясненной этиологии эмпиемы, производят торакоскопию, а иногда и биопсию ткани плевры. Плевральная пункция позволяет получить выпот в виде мутной жидкости или типичный гной посев которого уточняет этиологический диагноз и чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам. Общий анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание гипохромной анемии) и мочи (наличие белка, цилиндров) позволяют судить о тяжести тече­ния процесса, а также о возможном токсическом поражении других органов. Лечение эмпиемы плевры всегда и везде требует как введения дренирующей трубки через грудную стенку, так и проведение эффективной а/б терапии (а/б в плевральную полость + общая системная а/б терапия). Если жидкость сама по себе не инфицирована, содержит относительно небольшое кол-во лейкоцитов и имеет рН выше 7.2, то процесс м.б. излечен системным применением а/б широкого спектра д-я. Однако через несколько дней, без адекватного дренирования, большинство эмпием фрагментируется на камеры, поэтому обычный дренаж с трубкой становится не эффективным и необходима резекция ребра для наложения открытого дренажа. Для повышения общей реактивности организма имеют важное значение общегигиениче­ские мероприятия, уход, полноценное питание. Используют средства, повышающие специ­фическую и неспецифическую резистентность организма (гамма - глобулин, гипериммунная плазма), а также препараты для коррекции нарушений белкового и вводно-солевого обмена (инфузии белковых препаратов, электролитов, глюкозы, витаминов).

3.. Хроническая интоксикация бензолом (ХИБ). Классификация, клиника, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности.

Хр. интоксикация хар-ся в первую очередь поражением костно-мозгового кроветворения. Классификация и клиника. I. По степени тяжести: 1) легкая степень – отличается быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна, в крови - нестойкая лейкопения, уменьшение нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз; 2) средняя степень – наблюдаются более выраженные функциональные нарушения НС + кровоточивость десен, носовые кровотечения, обильные менструации, укорочение межменструального периода; при осмотре – видимые слизистые и кожные покровы бледные, симптомы «жгута» и «щипка» «+»; при пальпации печень умеренно увеличена, болезненна; в крови – лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, увеличение СОЭ; 3) выраженная степень – резкая общая слабость, головокружения, обмороки, кровоточивость; при осмотре множественные петехиальные кровоизлияния, признаки ишемии миокарда, АД снижено; в крови – тоже самое, но в более выраженной степени. II. По клинической картине: 1) типичная форма - последовательное поражение сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической ф-ции; клинически это проявляется снижением лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов; 2) атипичная форма – хар-ся преимущественным поражением эритропоэза (доминирует синдром гипопластической анемии с неизмененным тромбоцитопоэзом) или тромбоцитопоэза (пораж-е мегакариоцитопоэза без наличия др. признаков гематологических изменений кроветворения). К этой форме интоксикации относятся так называемые бензольные лейкозы (острые и хронические). В клинике также выделяют: астенический синдром, характеризующийся повышенной истощаемостью корковой деятельности (нарушение сна, головная боль, общее недомогание, ярко-красный дермографизм, гипергидроз и т.д.); развитие гипопластического процесса в костном мозге (кровоточивость, головокружение, шум в голове, сердцебиение, ноющие боли в костях); развитие тромбоцитопении – геморрагический синдром (кровоточивость десен, носовые, маточные кровотечения, спонтанные синяки на коже и т.д.); склонность к полноте; полиневратический синдром (боль и парестезии, снижение кожной температуры и поверхностной чувствительности рук, отечность пальцев рук); изменения в некоторых органах и системах – жировая дистрофия печени, повышается ф-ция поджелудочной железы, нарушение ССС (тахи-, снижение АД, при выраженных анемиях – гипертрофия сердца). Диагностика:1) анамнез (установление контакта б-го с бензолом); 2) ОАК; 3) пункция костного мозга (пролиферация лейкозными клетками костного мозга при слабо выраженной метаплазии в л/у, печени и селезенке). Лечение. Легкая степень – общеукрепляющее леч-е (достаточное пребывание б-го на свежем воздухе, полноценное питание, седативные ср-ва, витамины В1 и С); при выраженных стойких изменениях в крови – пр-ты стимулирующие лейкопоэз (натрия нуклеинат, лейкоген, пентоксин); при аплазии костного мозга – кортикостероидные пр-ты (преднизолон и др.) + заместительная и стимулирующая терапия с учетом клиники (трансфузии цельной крови, лейкоцитной, эритроцитной массы); при геморрагическом синдроме – антигеморрагические, гемостатические ср-ва + вит.С + трансфузия тромбоцитарной массы; при присоединении вторичной ЖДА – пр-ты железа; при присоединении тяжелых осложнений в виде абсцессов, пневмоний, ангин - а/б; при тяжелых апластических анемиях – трансплантация гистосовместимого костного мозга, спленэктомия. Экспертиза трудоспособности: даже при легкой степени ХИБ – контакт с в-вами, оказывающими влияние на кроветворение противопоказан, но трудоспособность сохранена => трудоустройство на работу на работу с воздействием бензола; при необходимости приобретения новой специальности б-го направляют на МСЭК для установления группы инвалидности на срок периквалификации. При ХИБ средней тяжести – трудоспособность значительно снижена, при выраженных геморрагических проявлениях, анемиях больные м.б. полностью нетрудоспособными => на МСЭК для установления группы инвалидности. При ХИБ тяжелых степеней – больные нетрудоспособны, при наличии обильных кровотечений, резко выраженной анемии, трансформации процесса в лейкоз, септических процессов – больные нуждаются в постороннем уходе.

Задача: Цирроз.Портальная гипертензия. БХ,узи брюшной,лапароцентез2.повыш алт,аст,щф,билир. 3.желтушный, отечный, гепатолиенальный,4. Портальная гипертензия.цирроз.Гепатопротекторы,пересадка печени,антигипертензивные.Портальное шунтирование.

ОАК: В12,хмл?

БХ: ЖДА

ОАМ: диабетич.нефропатия

Зимн: никтурия

Билет№36

1.Дыхательная недостаточность. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз – это синдром, при котором система дыхания не обеспечивает ур-нь газообмена, адекватный потребностям орг-ма. Классификация. По степени тяжести: 1 степень – легкая: цианоз отсутствует; одышка при чрезмерном усилии; насыщение гемоглобина – больше 80%; артериальное РО₂ больше 50 мм; артериальное РСО₂ меньше 50 мм. 2 степень - умеренная: цианоз четкий; одышка – при обычной нагрузке; насыщение гемоглобина – 60-80%; артериальное РО₂ 30-50 мм; артериальное РСО₂ больше 50 мм. 3 степень – тяжелая: цианоз резкий; одышка – в покое; насыщение гемоглобина – меньше 60%; артериальное РО₂ меньше 30 мм; артериальное РСО₂ больше 70 мм. Клиника – определяется основным заболеванием, приведшим к острой ДН. Ведущие симптомы и синдромы: 1) экспираторная одышка, вплоть до удушья; 2) нарастание цианоза; 3) развитие острого легочного сердца; 4) хар-ны выраженное возбуждение, испуг, «дыхательная паника»: у б-го возникает страх смерти, психомоторное возбуждение; спутанность сознания, кома; 5) физикально – бр. астма, ТЭЛА, пневмоторакс; 6) гипоксемия, гиперкапния; 6) вторичная панцитемия. Диагностика. 1) анамнез – опрашивают б-го или его родственников о наличии подобных состояний в прошлом, конкретных д-ях и пр-тах, которые позволили из этого состояния выйти; 2) при пальпации – выраженная тахикардия, часто обнаруживают парадоксальный пульс; 3) при аускультации – обилие сухих хрипов, а при крайне тяжелом приступе развивается аускультативный феномен «немых легких», т.е. над обеими половинами грудной клетки дых-е практически не проводится; 4) в условиях стационара сразу начинают мониторирование газового состава крови и кислотно-щелочного баланса, при возможности – оценка ФВД, а чаще – пульса, ЧДД и насыщения крови кислородом в условиях отделения интенсивной терапии; 5) если состояние не угрожает жизни, то в амбулаторных условиях проводят пикфлоуметрию.

2.. Свинцовая интоксикация (СИ). Клиника, классификация по степеням, диагностика, принципы комплексной терапии, экспертиза трудоспособности.

СИ (сатурнизм) – заб-е всегда хроническое, острых никогда не бывает, т.к. это б-нь накопления. Свинец – комулятивное в-во, гематологический яд (происходят изменения порфиринового обмена); явл-ся политропным ядом (страдают все органы).В 1) горнодобывающей промышленности; 2) металлургической пром-ти; 3) рентгенологическая, радиологическая защита; 4) лакокрасочные предприятия (краска «Сурик»); 5) художники (берут кисть в рот); 6) радиомонтажники; 7) керамическая пром-ть (глазурь содержит свинец); 8) изготовление хрусталя (самый лучший хрусталь тот, который содержит 30-50% свинца) – изделие д.б. тяжелым; 9) наборщик (отделка типографского шрифта); 10) текстильная пр-ть (уксусно-кислый свинец для протравки тканей => рисунок оч. яркий); 11) оборонная пр-ть. Клиника. Кардинальные симптомы: свинцовый колорит (оттенок кожных покровов серый, фиолетовый) – сейчас почти нет; свинцовая кайма (образуется соединение сернистый свинец и откладывается по краю десен) – сейчас встречается редко; ретикулоцитоз (в N 2-12%о, при сатурнизме – 20-100%о), эритроциты с токсической базофильной зернистостью – N 0,1%о, при б-ни 5-100%о, при обогащении в N 2-15%о, при б-ни – 25-200%о; порфиринурия: а) копрофирин в N до 60 мг/г креатина, при б-ни более 100 мг/г креатина, б) дельтааминолебуленовая к-та в N до 25 мг/г креатина, при б-ни 20-40 мг/г креатина; свинец в моче в N 0-0,04 мг/л, при б-ни свыше 0,05 мг/л. В начале заб-ния хар-ны кардинальные симптомы + астено-вегетативный синдром. Также м.б. свинцовая колика, при которой нет симптомов раздражения брюшины, хар-ны резкие разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в обл-ти солнечного сплетения, язык обложен, при холодном липком поте повышенное АД, запоры (стул приобретает форму овечьего кала). Свинцовая колика сочетается с артериальной гипертензией, выраженными изменениями крови и порфиринового обмена. При сатурнизме страдают железы внутренней секреции такие как надпочечники, щитовидная железа, половые железы. Классификация. I степень – начальная: 1) кардинальные симптомы + 2) астено-вегетативный синдром. II ст. – легкая: 1) анемия (гиперсидерическая); 2) свинцовая колика (не выраженная); 3) астено-вегетативный синдром; 4) токсический гепатит; 5) чувствительная форма полиневрита (парезы, параличи); 6) пораж-ние желез внутренней секреции; 7) нарушение всех видов обмена. III ст. – выраженная: 1) прогрессирующая анемия; 2) выраженная форма свинцовой колики; 3) свинцовый паралич; 4) энцефалопатия. Диагностика: 1) наличие кардинальный симптомов; 2) анализ крови. Лечение: 1) комплексоны – D-пиницилламин (купримил) по 1 капсуле (150 мг) 3 р/день, сут. доза 450 мг в течение 21 дней; 2) седативные пр-ты: новопассит, валериана и т.д. – дают 21 день; на 22 сутки проверяют кардинальные симптомы. Если легкая степень, то комплексоны даем парэнтерально (тетацин) 10% р-р 10 мл: первые 3-и дня по 10 мл в/в => перерыв 3 дня => опять даем => таких курсов 3; продолжаем седативную терапию, если поражение печени – гепатопротекторы, если парезы – прозерин; вит. В6, С => в течение 1 мес. После выписки даем доплатной больничный лист, а затем проводят периодические осмотры. Экспертиза трудоспособности: при начальной форме б-го переводят на работу вне контакта со свинцом по справке КЭК + общеукрепляющая и «выделительная» (D-пиницилламином) терапия --> возвращение на прежнюю работу. При легкой форме леч-е в стационаре --> после выписки отстраняют от контакта со свинцом --> при нормализации лабораторных показателей можно вернуться на работу. При рецидивах – перевод на работу, не связанную со свинцом; при снижении квалификации - на МСЭК для установления группы инвалидности или % утраты трудоспособности. При выраженной форме – длительное леч-е в стационаре --> нельзя работать со свинцом --> трудоспособность м.б. ограниченной или полностью утраченной в зависимости от хар-ра остаточных явлений или осложнений. Даже если наступила полная обратная клиника лабораторных проявлений – нельзя на работу со свинцом, даже на короткий срок.

3.Системная красная волчанка. Клиника, критерии диагноза, лечение.

СКВ -болезнь неизвестной этиологии с преимущественным системным поражением соединительной ткани, вследствие отложений клетках и тканях аутоантител и ЦИК. Болеют чаще молодые женщины. Клиника.Основная черта СКВ - полисистемность поражения, Триада характерных поражений - изменения кожи, опорно-двигательного аппарата и серозных оболочек. Кожные проявления в виде «бабочки» на щеках и крыльях носа, повышенной фоточувствительности, появлении язвочек слизистой полости рта,высыпаний на коже - уртикарных, макулопапулезных, буллезных, облысение (аллопеция). Реже- элементы дискоидной волчанки. Патология ОДА проявляется артралгиями, полиартритом, деформацией суставов кистей рук, миалгиями и миозитом, реже встречается асептический некроз кости. Поражаются мелкие суставы.Полисерозит проявляется плевритом и перикардитом с небольшой экссудацией, но склонностью к адгезивным процессам. Малая триада - дерматит, артрит, полисерозит. Характерны общие симптомы - лихорадка: септический, гектический, субфибрильный тип; утомляемость; слабость; отс. аппетита; снижение массы тела. Гематологические проявления - анемия токсического генеза, гемолитическая анемия (аутоиммунная - редко), лейкопения, аутоиммунная тромбоцитопения, редко бывает спленомегалия. Лимфаденопатия всегда является признаком прогрессирующего течения и активности процесса. Поражения нервной системы - психозы, генерализованные судорожные припадки, полиневрит. Клиника - головные боли, асептический менингит, поражение головного мозга, гемипарезы, хорея. Со стороны сердечно-сосудистой системы закономерно наблюдаются признаки миокардита, перикардита, эндокардита тина Либмана-Сакса (признаки недостаточности митрального, аортального и трикуспидального клапанов), фактор риска формирования стеноза и инфекционного Эндокардита. Поражения дыхательной системы проявл. плевритом,реже пневмония,интерстициальный фиброз, легочная гипертензия. Клиническая картина поражения почек при СКВ разнообразна, но есть попытки выделения различных клинических вариантов. Поражение по типу бысторопрофессируюшего гломерулонефрита характеризуется злокачественной гипертензией, нефротическим синдромом, выраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), ранним развитием почечной недостаточности. Хронический волчаночный гломсрулонефрит с выраженным мочевым синдромом, гипертензия, довольно быстрое развитие ХПГ. В ряде случаев в клинической картине поражения почек преобладает нефротический синдром - вариант хронического гломерулонефрита с нефротическим синдромом.Мембранозная нефропатия — диффузное утолщение базальной мембраны, проявляющееся интенсивной протеинурией, незначительной гематурией и минимальными нарушениями функции почек. Желудочно-кишечные проявления СКВ - васкулнт с абдоминальными кризами по типу геморрагического васкулита, гастроинтерстинальными кровотечениями и перфорацией, непроходимостью кишечника по механизму инвагинации.Редко отмечаются поражения глаз в виде сухою синдрома, коньюктивита, эписклерита. Диагностические критерии. Большие диагностические критерии:«бабочка»,люпус-артрит, люпус-нефрит, люпус-пневмонит, LE-клетки, антинуклеарный фактор в высоком титре, аутоиммунный синдром Верльгофа, положительный тест Кумбса при гемолитической анемии, гематоксилиновые тельца в биоптате, характерная патоморфология в биоптатах кожи, почек, лимфоузлов. Малые диагностические критерии:лихорадка в течении нескольких дней, немотивированная потеря массы тела, неспецифический кожный синдром, полисерозит, лимфаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия, миокардит, поражение ЦНС, полиневриты, полимиозиты, синдром Рейно, ускорение СОЭ, лейкопения, анемия, тромбоцитопения, антинуклеарный фактор в низком титре, LE-клетки. Диагноз СКВ достоверен при наличии трех больших признаков, среди которых должны быть 1, 5, 6, 9. Лечение. Преднизолон назначается в начальной дозе от 20 до 60 мг в сутки в зависимости от активности процесса;высок.акт-ть до 60-80 мг/с, применяется пульс-терапия преднизолоном (до 1000 мг/сутки и циклофосфамид внутрь в дозе от 1,0 до 2,0 мг/кг/с или внутривенное болюсное введение 1 раз в месяц в течении 1 часа в дозе 0,5-1,0/м².Далее-на поддерживаюших дозах. При высокой активности почечного процесса назначается имуран длительно в дозе 50-100 мг/сутки. Часто глюкокортикоиды и иммунодепрессанты применяют сочетанно, лечение должно быть длительным, многомесячным.Выделяют форму лекарственной волчанки, каторая провоцируется приемом фенитоина, В-блокаторов, хинидином, гидрализином, Д-пенициламином, прокаинамидом.Лечение; главное отмена препаратов, спровоцировавших волчаночный синдром. Эффективными средствами являются стероиды.

Задача: кард.шок(аневризма?)перенесенный ИМ. Картина:аневризма? Эхо кг

ОАК: ОМБЛ

БХ: холестаз цитолиз метаболич с-м

ОАМ: нефротический

Нечип:пиелонефрит

Билет№37

1.Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, клиника, диагностика, осложнения.

- это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к увеличению диастолического градиента давления м-у левым предсердием и левым желудочком. Наиболее частая причина – ревматизм. Клиника зависит от степени сужения отверстия, наличия и выраженности легочной гипертензии. При небольшом градиенте давления м-ц ЛП и ЛЖ и отсутствии легочной гипертензии больной может чувствовать себя удовлетворительно. При увеличении градиента давления и развитии легочной гипертензии возникают разнообразные жалобы: 1) одышка (обусловлена наличием легочной гипертензии и неспособностью сердцем увеличить сердечный выброс); 2) приступы удушья (сердечная астма, пароксизмальная ночная одышка, возникает в рез-те застоя крови в МКК; при положении б-го лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК); 3) кровохарканье (гемофтиз) – следствие увеличенного давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол); 4) повышенная утомляемость (причина – фиксированный сердечный выброс); 5) охриплость голоса (симптом Ортнера) – следствие сдавления возвратного гортанного нерва, увеличенным левым предсердием, либо стволом легочной артерии; 6) сердцебиение; 7) боль в грудной клетке (в рез-те выраженного растяжения ствола легочной артерии); 8) тошнота, рвота, боли в правом подреберье – рез-т застойных явлений в БКК. Диагностика: 1) осмотр – «митральное» лицо – синюшность губ и яркий румянец щек, пульсация в III-IV м/р слева от грудины; пульсация в эпигастральной обл-ти; 2) пальпация – нерегулярный периферический пульс на лучевых артериях; симптом Савельева-Попова – асимметричный; в положении больного на левом боку – диастолическое дрожание в обл-ти верхушечного толчка; симптом «двух молоточков» - усиленный I тон на верхушке сердца под основанием ладони + усиленный II тон слева от грудины под кончиками пальцев; 3) аускультация сердца – усиленный I тон; «щелчок» при открытии митрального клапана; акцент II тона над легочной артерией; ритм «перепела» (усиленный I тон, усиленный II тон, тон открытия митрального клапана); диастолический шум в проекции митрального клапана и на верхушке сердца (лучше слышен на левом боку при выдохе); шум Грема Стилла (диастолияеский шум нед-ти клапана легочной артерии); систолический «клик» во II м/р слева от грудины. 4) ЭКГ – при синусовом ритме гипотрофия и дилатация левого предсердия, митральный зубец Р. 5) Рентгенологическое исслед-е – признаки венозной легочной гипертензии (усиление легочного рисунка, расширение корней легких, общее помутнение легочых полей, расширение вен верхней доли легкого. 6) ЭХОКГ – в 2-х мерном режиме утолщенные створки, в 1-о мерном режиме косвенные признаки стеноза митрального отверстия. Осложнения: мерцательная аритмия, сердечная нед-ть, тромбоэмболия, отек легких.

2. Хроническая ртутная интоксикация(меркуриолизм) - м.б. когда человек долго контактирует с ртутью, например при работе на термометровых заводах. Классификация и клиника: I стадия – начальная – стадия «ртутной» неврастении – малосимптомная, быстро обратимая; отмечается недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна, сонливость днем; все это сопровождается ощущениями металлического вкуса во рту, обильным слюнотечением. При осмотре – выраженные вегетативные нарушения – стойкий красный дермографизм, общий гипергидроз, эритемные пятна, неустойчивость в позе Ромберга, дрожание верхних и нижних конечностей, колебания пульса, АД, полиурия, боли в животе, миалгия, запоры или поносы; также наблюдается астено-вегетативный синдром, астено-невротический. II стадия – стадия умеренно выраженных изменений – хар-ен астено-вегетативный синдром (резкая слабость, бессонница, повышенная раздражительность, склонность к депрессии), отмечаются некоторые психо-патологические симптомы (робость, неадекватная смущаемость, патологическая застенчивость – симптом «ртутного» эретизма), отмечаются функциональные изменения ЖКТ в виде гастрита, колита; ССС – тахи-, артериальная гипертензия; в крови – лимфоцитоз, моноцитоз; в моче м.б. следы белка, содержание ртути от 0,02 до 0,9 мг/л. III стадия – стадия выраженных изменений – ртутная энцефалопатия (с преимущественным поражением гипоталамо-стволовых отделов мозга) – больные жалуются на упорные головные боли без четкой локализации, постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах, наблюдается состояние страха, депрессии, снижение памяти, интеллекта, возможны галлюцинации. При осмотре – крупноразмашистый, асимметричный тремор, анизокория, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, гипомимия, нарушение мышечного тонуса; у некоторых б-х может развиться шизофреноподобный синдром (галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия, изменение схемы тела, сумеречное сознание). Также в клинике наблюдаются следующие варианты нервно-психических расстройств: 1) астенический синдром (АС) с ипохондриальными проявлениями (плохое настроение, «уход в себя»); 2) АС с фобическими проявлениями (м.б. в последнюю фазу сна); 3) АС с колебаниями аффективного фона (частая смена настроения); 4) АС с мнестико-интеллектуальными особенностями (забывает свою профессию). Диагностика: 1) клинический симптомокомплекс; 2) обследование б-го (обращать внимание на раздражительность, слабость, стоматит, гингивит и др.); 3) анализ мочи и кала (на наличие ртути). Лечение: 1) антидоты - унитол 5% - 5,0 мл, курс 20-25 дней; тиосульфат натрия 25% - 10,0 мл, 10-15 дней; сукцимер (мезо-2, 3-димеркаптоянтарная к-та) 0,5 г 3 р/сут, курс 7 дней; 2) снотворные – фенобарбитал, барбамил; 3) витаминотерапия – 20 мл 40% р-ра глюкозы с аскорбиновой к-той в/в, вит. В1, В12; 4) ср-ва, способствующие улучшению метаболизма и кровообращения головного мозга – пирацетам, аминолон, стугерон; 5) гидропроцедуры (сероводородные, хвойные и морские ванны), УФ-облучение, лечебная физкультура, психотерапия; 6) санитарно-курортное леч-е (Мацеста, Пятигорск). Экспертиза трудоспособности: в начальной стадии рекомендуется временное прекращение контакта со ртутью --> б-го на другую работу до восстановления состояния здоровья + соответствующее леч-е, при улучшении возвращается к прежней работе (тщательное врачебное наблюдение за состоянием здоровья). В выраженных стадиях работа с ртутью противопоказана, если перевод ведет к снижению квалификации, то б-го на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности. При токсической энцефалопатии – нетрудоспособность

3.Пароксизмальная желудочковая тахикардия– наличие пяти и более желудочковых экстрасистол, следующих подряд одна за другой с частотой 100 в мин и более (обычно 140-220). Она м.б. неустойчивой (длительностью менее 30 с) и устойчивой. ЭКГ-признаки: 1) внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ увеличения ЧСС до 140-250 в мин; 2) одинаковое расстояние R-R (в большинстве случаев); 3) деформация и расширение (более 120 мсек.) желудочкового комплекса; 4) отсутствие перед желудочковым предсердного комплекса. Пароксизмальная желудочковая тахикардия м.б. мономорфной (желудочковые комплексы одинаковой формы и возникают в одном эктопическом очаге) или полиморфной (желудочковые комплексы различной формы и возникают в разных эктопических очагах). Клиника. Проявления зависят от ЧСС, продолжительности тахикардии, наличия заб-ний сердца. В большинстве случаев возникновение желудочковой тахикардии сопроождается снижением АД, головокружением, иногда потерей сознания из-за резкого снижения сердечного выброса. Лечение.Неустойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия без нарушения гемодинамики, признаков органического заболевания сердца и клинических проявлений обычно не требует лечения. При устойчивой желудочковой тахикардии и наличии стабильной гемодинамики вводят лидокаин в дозе 100-200 мг в/в болюсно или новокаинамид. При резком ухудшении гемодинамических показателей проводят дефибрилляцию и СРЛ. Последующая терапия зависит от вида желудочковой тахикардии (устойчивая, неустойчивая), наличия заб-ний сердца, частоты возникновения пароксизмов и их длительности. При отсутствии заболеваний сердца и частых пароксизмах устойчивой желудочковой тахикардии эффективна радиочастотная катетерная абляция эктопического очага с последующим назначением верапамила или бета-адреноблокаторов. При наличии ИБС и устойчивой желудочковой тахикардии-антиаритмические лекарственные ср-ва III класса — амиодарон и соталол. При сохранении в последующем пароксизмов рекомендуют имплантацию портативного кардиовертера-дефибриллятора (её также рекомендуют при наличии дилатационной кардиомиопатии, клапанных пороков сердца, полиморфной желудочковой тахикардии).

Задача. Скв? Ревм артрит.бх крови,анализ крови на ревматоид ф-р цитруллиновые АТ,антинуклеар АТ,повыш СОЭ,тр-пения. Рентгеногр.Артроцентез Лечение:НПВС ГКС метатрексат Плаквенил Хирургия ЛФК

ОАК: воспаление

БХ: ИМ

ОАМ:Полиурия.диабет.нефропатия.мочевой с-м.

Нечип:Мочевой(пиело)