Туберкулез переднего отдела глаза

К гематогенным формам поражения переднего отдела сосудистого тракта глаза относятся ириты, цикли-ты, иридоциклиты. В связи с особенностями кровообра­щения изолированное воспаление радужной оболочки встречается редко, преимущественно в раннем периоде заболевания. Более часто наблюдаются туберкулезные иридоциклиты.

Воспалительный процесс из сосудистой оболочки име­ет тенденцию распространяться на соседние ткани—скле­ру, роговую оболочку, что придает ему большое разнооб­разие клинических признаков.

Туберкулезное воспаление сопровождается выражен­ной перифокальной гиперергической реакцией. В ряде случаев она не ограничивается передним отделом глаза, а распространяется на стекловидное тело, сетчатку, ее сосуды, зрительный нерв, где отсутствует специфическая туберкулезная гранулема, а морфологически выявляется лимфоидная клеточная инфильтрация.

Интенсивность и распространенность перифокальной воспалительной реакции зависят от вирулентности мико­бактерий, иммунологического состояния организма и тка­ней глаза, наличия активных внеглазных туберкулезных очагов, Последние создают фон для развития туберкулез-но-аллергических процессов в переднем отделе глаза и могут сочетаться с гематогенным метастатическим оча­гом (смешанные формы).

Такое сочетание метастатических и токсико-аллерги-ческих реакций обусловливает значительный полимор­физм клинических признаков.

Туберкулезные иридоциклиты (передние увеиты). Ту­беркулезные иридоциклиты характеризуются вялым те­чением с умеренно выраженной перикорнеальной инъек­цией и субъективными признаками (слезотечение, свето­боязнь). Встречаются в виде двух форм: очаговые с на­личием туберкулов в радужке в зоне малого круга крово­обращения или корня, где возникают мелкие серовато-желтые узелки на фоне гиперемированной отечной ткани

радужки. Воспаление сопровождается выпадением круп­ных сальных преципитатов, экссудата в передней камере глаза и стекловидном теле, формированием грубых плос­костных задних синехий и гониосинехий, неоваскуляриза-цией в области туберкулов и экссудативной зрачковой пленки. Иногда развиваются более крупные единичные туберкулы, морфологически имеющие структуру туберку­лезной гранулемы.

Экссудат в передней камере глаза, локализуясь в нижнем отделе, может напоминать гипопион, но в отли­чие от последнего имеет неровную поверхность. Воспали­тельный процесс сопровождается сращением и зараще-пием зрачка.

При своевременно начатом полноценном длительном лечении наблюдается частичное рассасывание туберку­лов. В дальнейшем развивается очаговая атрофия ра­дужки.

В прежние годы туберкулы радужки наблюдались преимущественно у детей и подростков на фоне хрониче­ски текущего первичного туберкулеза. В настоящее вре­мя встречаются редко, при неблагоприятном течении за­болевания. В доантнбактериальный период описаны на_: блгодения, когда туберкулы радужки, особенно в области угла передней камеры глаза, вызывали некроз склеры «ли лимба с перфорацией, образованием стафилом или атрофией глаза.

Диффузные формы туберкулезных иридоциклитов представляют большие трудности для диагностики, так как не имеют специфических признаков, свойственных только туберкулезу. Наблюдаются выпадение крупных преципитатов, образование задних синехий, экссудатив­ной пленки на капсуле хрусталика, помутнение стекло­видного тела, сращение и заращение зрачка. Встречают­ся также более легкие формы по типу серозных иридо­циклитов, которые могут расцениваться как параспеци-фические туберкулезно-аллергические. Диффузные плас­тические иридоциклиты могут сопровождаться выпадени­ем преципитатов в стекловидном теле, развитием ослож­ненной катаракты, повышением внутриглазного давле­ния.

При тяжелых формах заболевания может возникнуть атрофия цилиарных отростков с уменьшением продукции внутриглазной жидкости, развитием гипотонии и атрофии глаза. При циклитах, когда туберкулезный очаг локали­зуется в области ресничного тела, клиническая симптома-

тика слабо выражена: процесс сопровождается неболь­шой цилиарной инъекцией, «запотелостью» эндотелия, помутнением передних отделов стекловидного тела. Бо­лее выраженные признаки воспаления выявляются при гониоскопическом исследовании (преципитаты, экссудат, гониосинехий). Некоторые авторы (Ц. М. Иоффе и др.) связывают с туберкулезной инфекцией своеобразную форму поражения переднего отдела глаза — глаукомо-цнклитические кризы Познера — Шлоссмана — Краупа, сопровождающиеся резким повышением внутриглазного давления и выпадением мелких сероватых преципитатов. Углубленное изучение этого заболевания позволяет счи­тать, что туберкулезная этиология не является причиной возникновения синдрома, который более обоснованно от­носить к увеопатиям. К увеопатиям следует отнести так­же гетерохромию (синдром Фукса), которую ранее не­обоснованно причисляли к туберкулезным увеитам. За­болевание характеризуется отсутствием инъекции, гете-рохромией, выпадением беловатых, полупрозрачных мел­ких преципитатов, развитием задней чашеобразной ката­ракты, вторичной глаукомы.

При гетерохромии преципитаты полностью не расса­сываются. При обострениях наблюдается их увеличение. По мнению В. Н. Архангельского, они являются прояв­лением дисфункции ресничного тела.

Туберкулезные кератиты. Распространение процесса из переднего отдела сосудистого тракта на роговицу про­исходит при определенных условиях.

А. Б. Кацнельсон (1935) считал, что туберкулезно-ал-лергическое воспаление роговой оболочки у детей и под­ростков является благоприятным фоном для развития в последующем глубокого метастатического туберкулезно­го кератита. А. Я. Самойлов подчеркивает, что такая связь является двусторонней, а метастатический очаг в глазу может и сам сенсибилизировать роговую оболочку, создавая в ней условия для развития токсико-аллергиче-ского воспаления.

Существуют два пути развития туберкулезного мета­статического глубокого кератита: I) при циклитах, ири-доциклитах через угол передней камеры. При этом появ­ляется глубокая инфильтрация роговицы у лимба в эндо­телии задней пограничной пластинки (десциметова обо­лочка) и глубоких слоях стромы с перифокальным вос­палением и развитием в последующем глубокой васкуля-ризации; 2) через крупные преципитаты (так называемые

3 Заказ № 1381

блуждающие туберкулы), которые содержат микобакте-рии туберкулеза. Последние, локализуясь на эндотелии роговицы, вызывают возникновение глубокого инфильт­рата. В дальнейшем глубокий воспалительный процесс в роговой оболочке приобретает самостоятельное развитие, распространяясь на новые участки, образуя вокруг себя обширную зону перифокального воспаления.

Для глубоких туберкулезных кератитов характерна очаговость поражения, которую можно биомикроскопиче-ски определить на фоне распространенного отека и ин­фильтрации. Инфильтраты в виде отдельных, не сливаю­щихся между собой интенсивных желтовато-серых помут­нений располагаются в глубоких слоях стромы.

В ряде случаев выявляется связь этих инфильтратов с преципитатами и экссудативными отложениями на эн­дотелии.

Характерно развитие глубокой васкуляризации в виде свободно ветвящихся сосудов на эндотелии. При туберку­лезных глубоких кератитах нередко выявляются следы перенесенного в прошлом поверхностного туберкулезно-аллергического кератита, что указывает на инфицирова­ние организма туберкулезом. По данным А. Б. Кацнель-сона (1948), такие скрофулезные изменения в поверх­ностных слоях роговицы наблюдались у 91%, по данным А, А. Тихомировой (1938), — у 75% больных метастати­ческим туберкулезом глаз.

Склерозирующий кератит в большинстве случаев со­четается с туберкулезным склеритом и эписклеритом. Локализуется у лимба, чаще в области склерального узла. Представляет собой треугольной формы сероватый инфильтрат. По мнению A. Lovenstein, при склерозирую-щем кератите имеет место сдавление перилимбальных со­судов инфильтрированной склерой, что -маловероятно, по­скольку склерозирующий кератит может возникнуть и в отсутствие склерита. По мнению А. С. Woods (1961), раз­витие склерозирующего кератита связано с туберкулом в области ресничного тела, корня радужки с распростра­нением его в роговицу и склеру. Нельзя исключить ту-беркулезно-аллергический характер склерозирующего ке­ратита.

Процесс заканчивается замещением инфильтрата соединительной тканью белой окраски, напоминающей склеру, сохраняющей форму треугольника, что послужи­ло основанием для того, чтобы назвать эту клиническую форму склерозирующим кератитом.

В 30—60-х годах в руководствах по глазным болезням описан туберкулезный паренхиматозный кератит, пред­ставляющий собой диффузную инфильтрацию глубоких слоев роговой оболочки и стромы на фоне множествен­ных глубоких инфильтратов. В последующие годы терми­ном «паренхиматозный кератит» стали пользоваться преимущественно при кератите сифилитической этиоло­гии.

Туберкулезные кератиты, как аллергические, так и метастатические, сопровождаются васкуляризацией рого­вицы. При поверхностных туберкулезно-аллергических процессах наблюдается неправильной формы свободно ветвящаяся широкопетлистая васкуляризация. При глу­боких метастатических кератитах сосуды свободно вет­вятся по эндотелию, задней пограничной пластинке, иног­да в глубоких слоях стромы.

По характеру васкуляризании можно определять глу­бину поражения роговицы. При сифилитических парен­химатозных кератитах в отличие от туберкулезных на­блюдается васкуляризация в виде щеток, когда сосуды врастают в строму роговицы по ходу роговичных волокон, не ветвясь.

Исходом глубоких туберкулезных кератитов является васкуляризированное помутнение в разных слоях рогови­цы, преимущественно глубоких.

Туберкулезные кератиты следует дифференцировать от герпетического и сифилитического.

Для туберкулезных метастатических кератитов харак­терны умеренно выраженная перикорнеальная инъекция, расположение инфильтратов в задних отделах стромы, в области эндотелия и задней пограничной пластинки, оча­говый характер поражения, глубокая васкуляризация, сальные крупные преципитаты, признаки иридоциклита, сохранение чувствительности роговицы, длительное реци­дивирующее течение.

Туберкулезные склериты. При туберкулезе глаз скле­риты, как и кератиты, возникают преимущественно вто­рично вследствие распространения туберкулезного про­цесса из сосудистого тракта на склеру в области реснич­ного тела или периферических отделов хориоидеи. На фо­не умеренной инъекции в склере возникает багрово-фио­летовый узел (инфильтрат), сопровождающийся призна­ками иридоциклита или хориоретинита, реже панувеита.

Склериты протекают с частыми рецидивами и имеют тенденцию к появлению все новых узлов, после которых

3' 35

наблюдаются истонченные склеры и развитие стафилом.

Склериты разделяются на группы в зависимости от глубины поражения. Поверхностный воспалительный процесс — эписклерит — преобладает при туберкулезно-аллергических формах. Глубокий склерит наблюдается при гематогенном туберкулезе и по морфологии строения относится к гранулематозным процессам. По топографии различают так называемый передний склерит, который развивается при поражении передних ресничных артерий, задний, когда микобактерии туберкулеза локализуются в задних ресничных артериях.

Особенности строения склеры определяют своеобразие течения воспалительных процессов: экссудативные и про-лиферативные реакции слабо выражены и протекают хронически. Репаративные процессы осуществляются преимущественно за счет богатых сосудами соседних тка­ней — соединительной оболочки, эписклеры, сосудистой оболочки глазного яблока. Образующийся при этом дет­рит служит проявлением фибриноидной дегенерации.

Инфильтрат склеры состоит преимущественно из лим­фоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, имеет на­клонность распространяться в глубину, по ходу реснич­ных сосудов.

Глубокий туберкулезный склерит сопровождается возникновением глубокой инъекции с фиолетовым оттен­ком. В зависимости от тяжести поражения возникает один или несколько инфильтратов. В процесс может во­влекаться роговица, развивается кератосклерит. При со-четанных поражениях радужки, ресничного тела, склеры, роговицы возникает кератосклероувеит. При этом выра­жен пластический процесс с наличием задних синехий, сращения и заращения зрачка, повышением внутриглаз­ного давления.

При легком течении заболевания (преимущественно эписклериты и поверхностные склериты) инфильтрат склеры рассасывается. При тяжелом процессе с массив­ной инфильтрацией наблюдаются некроз клеточных эле­ментов и пластинок склеры, а впоследствии замещение рубцовой тканью, истончение и эктазия склеры.

Диагностика склеритов проводится с помощью очаго­вых проб, так же как при других локализациях метаста­тического туберкулеза глаз.

В 80-х годах мы наблюдали больного, у которого при общем вполне удовлетворительном состоянии были выяв­лены туберкулемы легкого (удалены хирургически —

Рис. 1. Туберкул хориоидеи с некрозом склеры.

лобэктомия) с развитием в дальнейшем туберкулеза соб­ственно сосудистой оболочки, который вызвал распрост­раненный некроз склеры и конъюнктивы. Больному дважды была произведена пластика склеры и конъюнк­тивы, глаз удалось сохранить, однако прогрессирующий тяжелый увеит привел к снижению остроты зрения до 0,02 (рис. 1).

Туберкулезно-аллергические формы поражения перед­него отдела глаза. Для этих форм характерно острое на­чало с выраженной светобоязнью, слезотечением, блефа-роспазмом, быстрым купированием процесса под влияни­ем лечения и частыми рецидивами.

В конъюнктиве глазного яблока появляется узелок — фликтена, не имеющая строения туберкулезной грануле­мы, представляющая собой лимфоцитарный инфильтрат с наличием эпителиоидных и гигантских клеток. Термин «фликтена» не точно соответствует морфологической структуре: в переводе означает пузырек, тогда как мор­фологически обнаруживается пролиферативный узелок. Клинически выявляется узелок розовато-серого цвета с

Рис, 2. Туберкулеэно-аллергический конъюнктивит. Солитарная фликтена.

расширенными конъюнктивальными сосудами, несколько возвышающийся над поверхностью (рис. 2).

В отличие от туберкулезной гранулемы фликтена не содержит микобактерий туберкулеза; в ней отсутствуют некроз и казеозный распад тканей. Мелкие множествен­ные фликтены располагаются в конъюнктиве на фоне отека и выраженной гиперемии. Более крупные (солитар-ные) фликтены локализуются преимущественно в золе лимба и окружены расширенными сосудами.

Количество, величина и локализация фликтен раз­личны.

В области лимба может выявляться множество мел­ких розовато-серых узелков, сливающихся между собой. При этом лимб отечен, приподнят над поверхностью (ми-лиарный фликтенулез). Локализацию аллергических про­цессов в зоне лимба можно объяснить своеобразием им­мунологических реакций глаза, обусловленных его строе­нием.

В глазу имеются клетки, способные осуществлять им­мунологическую реакцию, но источником их происхожде­ния являются селезенка и лимфатические узлы. В сенси-

билизированном глазу обнаружены клетки, продуцирую­щие не только иммуноглобулины, но и специфические ан­титела к введенному антигену.

В период развития иммунного ответа ткань сосуди­стой оболочки, конъюнктивы, особенно в области лимба, настолько обогащается лимфатическими клетками, что эти участки могут расцениваться как дополнительный лимфатический узел.

Фликтены могут локализоваться в поверхностных сло­ях роговой оболочки (фликтенулезный кератоконъюнк-тивит). Типичными проявлениями туберкулезно-аллерги-ческого кератита являются: фасцикулярный (пучочко-вый) кератит, скрофулезный сосудистый паннус, язвы роговицы.

Фасцикулярный кератит отличается своеобразным те­чением: фликтена от лимба мигрирует через центр рого­вицы к противоположному лимбу. Она имеет прогресси­рующую вершину в виде сероватого инфильтрата, окру­женного перифокальным отеком. Периферический край воспалительного инфильтрата рубцуется с замещением соединительной тканью белого цвета. Возникает лентооб­разное помутнение поверхностных слоев роговицы. При поражении центральных отделов роговицы острота зре­ния значительно снижается.

При множественных фликтепах роговицы возникают васкуляризованные поверхностные помутнения — скрофу­лезный паннус, имеющий неправильную форму, различ­ные размеры и локализацию, что отличает его от трахо­матозного паннуса, локализующегося в верхнем отделе роговицы.

Поверхностное воспаление склеры — эписклерит — ча­ще развивается недалеко от лимба на ограниченном участке, где появляется эписклеральная и конъюнкти-вальная инъекция, небольшая ограниченная припухлость. Субъективные жалобы (светобоязнь, слезотечение, боли) сыражены слабо. Течение заболевания торпидное с реци­дивами. Эписклеральный узел рассасывается и возникает ка новом месте, постепенно мигрируя вокруг лимба (миг­рирующий эписклерит). Туберкулезный эписклерит явля­ется аллергической реакцией на сенсибилизацию склеры туберкулином при активном глазном или внеглазном очаге.

Серозные иридоциклиты (увеиты) могут расценивать­ся как параспецифические туберкулезно-аллергические формы, не имеющие структуры туберкулезной грануле-

мы. Они сопутствуют активному туберкулезному процес­су в ресничном теле или сосудистой оболочке либо актив­ному туберкулезному процессу в других органах.

К параспецифическим реакциям при передних увеи-тах относятся так называемые летучие узелки, которые появляются и исчезают в радужке. Они имеют вид мел­ких сероватых хлопьев у зрачкового края или в области малого круга радужки (узелки Коппе), или в поверхно­стных слоях стромы радужки (узелки Буссака).

По данным Л. С. Woods (1956), они состоят из ати­пичной лимфоидной инфильтрации типа фликтен. По мнению А. Я. Самойлова (1963), эти узелки являются проявлением гиперергической перифокальной реакции на развившийся внутриглазной гематогенный очаг, располо­женный в радужке или ресничном теле, хотя они не аб­солютно характерны для туберкулеза.

В 50—60-х годах больные туберкулезно-аллергически-ми заболеваниями глаз, по данным стационаров, состав­ляли 3—10% глазных больных, а в настоящее время — 1—2% [Суконникова А. А., 1972; Бахолдина Л. П., 1972; Ковалевский Е. И., 1978].

В раннем детском возрасте заболеваемость снизилась в 2,5 раза. У подростков преобладают туберкулезно-ал­лергические процессы. Чаще наблюдаются туберкулезно-аллергические заболевания у взрослых.

Отмечаются также снижение тяжести болезни и пре­обладание легких форм: наиболее часто встречаютсяфликтекулезные конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, а также поверхностные фликтекулезные кератиты, зна­чительно реже — фасцикулярный кератит, изъязвление инфильтратов.