Недыхательные функции легких

До 60-х годов существовало мнение, что роль легких ограничивается толь­ко газообменной функцией. Лишь впоследствии было доказано, что легкие, помимо своей основной функции газообмена, играют большую роль в экзо- и эндогенной защите организма. Они обеспечивают очистку воздуха и крови от вредных примесей, осуществляют детоксикацию, ингибицию и депонирование многих биологически активных веществ. Легкие выполня­ют фибринолитическую и антикоагулянтную, кондиционирующую и выделительную функции. Они участвуют во всех видах обмена, регулируют вод­ный баланс, синтезируют поверхностно-активные вещества, являются своеобразным воздушным и биологическим фильтром. В системе экзо- и эндогенной защиты, осуществляемой легкими, выделяют несколько зве­ньев: мукоцилиарное, клеточное (альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты) и гуморальное (иммуноглобулины, лизоцим, интерферон, комплемент, антипротеазы и др.).

Очистка воздуха. Вдыхаемый воздух очищается в дыхательных путях и альвеолах от всевозможных примесей физической, химической и биологической природы. Обезвреживание и удаление повреждающих агентов из дыхательных путей обеспечивается мукоцилиарной системой: реснитчатым эпителием, покрывающим слизистую оболочку дыхательных путей, сли­зистыми и серозными железами. Движение частиц от самых дистальных бронхов в трахею достигается постоянной работой реснитчатого эпителия. Важнейший механизм самоочищения — кашлевой рефлекс, обеспечиваю­щий механическое удаление путем откашливания лишних примесей, мок­роты. Очистка воздуха на уровне альвеол осуществляется с помощью аль­веолярных макрофагов, относящихся к мононуклеарным фагоцитам. Они вступают в контакт с веществами воздуха и крови и не только фагоцитируют их, но и модулируют многие иммунные процессы и участвуют в воспа­лительных реакциях.

Среди факторов гуморального звена легких большое значение имеют иммуноглобулины IgA, IgG, IgE, IgM. Они нейтрализуют токсины и виру­сы, воздействуют на микроорганизмы и повышают эффективность мукоцилиарного транспорта.

Кашлевой рефлекс и мукоцилиарная функция могут быть значительно нарушены при интубации, трахеостомии, длительной ингаляции смеси с высоким содержанием кислорода, отсутствии достаточного увлажнения и согревания вдыхаемой смеси газов. Несостоятельность иммуномодулирующей функции и фагоцитоза ведет к возникновению в легких реакций вос­паления, дисфункции ресничек мерцательного эпителия и дыхательной недостаточности.

Очистка крови.В отличие от артериальной притекающая в легкие венозная кровь содержит частицы, состоящие из конгломератов клеток, фибрина, микроэмболов жира, эритроцитных взвесей. Эти вещества в избытке поступают из разрушенных тканей при травме, операции, шоке или в ре­зультате трансфузии крови и ее препаратов без биофильтров. В легких про­исходит механическая задержка частиц, не проходящих через легочные ка­пилляры. Эти частицы подвергаются метаболизму при помощи различных ферментных систем. Последующая деструкция примесей ведет к образованию агрессивных метаболитов, вызывающих повреждение легочной ткани.

Детоксикация. Важной защитной функцией легких является детоксикация. Известно, что при прохождении через легкие из кровотока исчеза­ют аденилнуклеотиды, образующиеся при синдроме раздавливания. С по­мощью ферментных систем осуществляется детоксикация таких веществ, как лидокаин, аминазин, индерал, сульфаниламиды. Легкие способны накапливать производные фенотиазина. Наиболее важной является смешанная оксидазная система, состоящая из цитохромов, комплекса НАДФ, Н-оксидазы и флавопротеида, которая посредством гидроксилирования превращает вредные, нерастворимые в липидах вещества в неактивные — водорастворимые. Детоксикационным системам легких принадлежит особо важная роль при токсемии (септический, ожоговый шок, перитонит и различные виды экзогенных интоксикаций).

Участие в метаболизме биологически активных веществ. В малом круге кровообращения происходит инактивация брадикинина, серотонина, ацетилхолина, норадреналина, некоторых простагландинов, лейкотриенов, адениловых нуклеотидов. При этом заново активируются или синте­зируются ангиотензин-1, простагландины и тромбоксан. В микроциркуляторном русле легких осуществляется метаболизм кининов, ангиотензина-1, простагландинов, серотонина, катехоламинов. Эффективность метаболических превращений зависит от скорости кровотока и включенных в энзиматическую функцию микроциркуляторных единиц. Играет роль не только специфичность локализованного в эндотелии фермента, но и площадь ле­гочной микроциркуляции, которая может быть уменьшена при шунтировании кровотока. При прохождении венозной крови через малый круг кро­вообращения инактивируется около 80 % брадикинина, 60—98 % серо­тонина, 40 % норэпинефрина, значительное количество ацетилхолина, до 60 % эндо- и экзогенного калликреина. Адреналин, допамин и изопротеренол проходят через легочный фильтр не изменяясь. Таким путем легкие защищают организм от эндогенной интоксикации и от действия вазоактивных веществ.

Гемостаз и фибринолиз. Легкие активно участвуют в процессах гемостаза и фибринолиза. В крови человека постоянно присутствуют факторы, ведущие к образованию и лизису фибрина. Легкие являются основным источником кофакторов, усиливающих свертывание крови или про­тивостоящих ему. Ускорение свертывания крови происходит при образовании тромбопластина. Другие процессы характеризуются образованием гепарина. Ферментные активаторы под влиянием плазминогена превра­щаются в плазмин (основной механизм фибринолиза). Легкие являются не только фильтром клеточных агрегатов и фибрина, но и синтезируют простациклин, тормозящий агрегацию тромбоцитов и тромбоксан A₂, способствующий агрегации тромбоцитов. Легкие способны извлекать из кровотока не только фибрин, но и продукты его деградации, избыточно образующиеся при ДВС-синдроме. При определенных условиях (шок, фибринолиз) легкие могут повышать уровень продуктов деградации фиб­рина, которые являются одним из факторов, повреждающих легочные структуры.

Другие метаболические функции легких. При избыточном поступлении продуктов белкового распада, а также жиров происходят их расщепление и гидролиз в легких. В альвеолярных клетках образуется сурфактант — ком­плекс веществ, обеспечивающих нормальную функцию легких.

В легких происходит не только газообмен, но и обмен жидкости. Известно, что из легких за сутки выделяется в среднем около 400—500 мл жидкости. При гипергидратации, повышенной температуре тела эти поте­ри возрастают. Легочные альвеолы играют роль своеобразного коллоидно-осмотического барьера. При снижении коллоидно-осмотического давле­ния (КОД) плазмы жидкость может выходить из сосудистого русла, приво­дя к отеку легких.

Легкие выполняют теплообменную функцию, являются своеобразным кондиционером, увлажняющим и согревающим дыхательную смесь. Тепловое и жидкостное кондиционирование воздуха осуществляется не только в верхних дыхательных путях, но и на всем протяжении дыхательных путей, включая дистальные бронхи. При дыхании температура воздуха в субсегментарных путях повышается почти до нормальной.

Сурфактантная система легких. Сурфактант выстилает внутреннюю поверхность альвеол, имеется в плевре, перикарде, брюшине, синовиаль­ных оболочках. Основу сурфактанта составляют фосфолипид, холестерол, белки и другие вещества. Сурфактант, выстилающий внутреннюю поверх­ность альвеол, снижает поверхностное натяжение альвеолярного слоя жид­кости и предупреждает спадение альвеол.

Продукция сурфактанта снижается при резких метаболических нарушениях и поражениях легких. При недостатке сурфактанта развиваются отек и ателектазирование легких. Биофизика сурфактантной системы изу­чена недостаточно.