Назовите основные изменения водно-электролитного обмена и КОС при инсулин зависимом сахарном диабете I типа.

Гипергликемия --- глюкозурия --- полиурия --- потеря натрия, калия и хлора, бикарбонатов --- ацидоз --- понижение ОЦК --- резкая дегидратация клеток --- тошнота, рвота --- усиливается кетоацидоз --- понижение почечного кровотока и понижение диуреза. Наблюдается гипергидратация вследствии полиурии, активация РААС --- гипернатриемия, а КОС – развитие метаболического ацидоза.

14. Укажите возможные причины гипогликемии (6).

· Передозировка инсулина;

· Гиперплазия подж. жел.;

· Недост-ть контринсулярных гормонов (СТГ, клюкагон, катехоламины);

· Нарушение всасывания глюкозы в кишечнике;

· Мобиллизация большого количества гликогена из печени не восполняющееся алиментарно (при интенсивной физической нагрузке).

15. Опишите основные проявления гипогликемии.

Повышение тонуса симпатической н.с. --- тахикардия, тремор рук (компенсаторная гипепродукция адреналина), чувство голода, поражение ЦНС (слабость, раздражительность, повышенная возбудимость, чувство страха) + галлюцинации. Глюкоза менее 2,5 ммоль --- нарушение обмена в-в в мозге ---- повышенная слосудистая проницаемость --- пониженный сосудистый тонус --- отек мозга.

16. В каких случаях развивается несахарное мочеизнурение? (2)

Пониженное АДГ (нарушения в гипоталамо-гипофизарной области: опухоли, воспаление, травмы, лимфогранулематоз), снижение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ.

17. Назовите главные группы этиологических факторов развития сахарного диабета I типа (3)?

· Вирусная инфекция;

· Генетическая предрасположенность;

· Разрушение бета-клеток о.Лангерганса аутоантителами.

18. Назовите причины развития гиперлипидемий (6)?

· Алиментарная (после приема повышенного кол-ва жиров)

· Диабет (ИЗД, ИНЗД);

· Стресс;

· Желчекаменная б-нь.

· Транспортная (вследствие нарушения липолоиза); ретенционная – из-за нарушения включения жиров.

19. Назовите факторы риска для развития атеросклероза (5)?

· Курение, семейная предрасположенность;

· Гиперхолистеринемия;

· Дислипопротеидемия;

· Гипертензия;

· Сах. диабет;

· Гиподинамия (неактивный образ жизни).

20. Укажите какие липиды крови относятся к атерогенным? (2)

ЛПНП и ЛПОНП.

21. Укажите виды ожирения по этиологии (3).

· Алиментарное;

· Гормональное;

· Церебральное (при поражении гипоталамических центров, регулирующих жировой обмен.

22. Опишите роль макрофагов и тромбоцитов в формировании атеросклеротической бляшки (3).

Повреждение эндотелия --- повышение сосудистой проницаемости и экскреция адгезинов --- адгезия тромбоцитов, миграция моноцитов в интиму --- активация моноцитов в макрофаги --- продукция цитокинов (ИЛ-1, ФНО) --- синтез коллагеновых волокон --- макрофаги захватывают ксантомные (?????) клетки --- в образование бляшки привлекаются другие клетки: фибробласты, лимфоциты.

23. Для каких заб-ий ожирение является фактором риска? (5)

· Атеросклероз;

· ИНЗД;

· Гипертоническая б-нь;

· ИБС;

· Подагра;

· Желчекаменная б-нь;

· Жировая инфильтрация печени.

24. Укажите гормоны, стимулирующие мобилизацию жира из жировых депо (4).

СТГ, ТТГ, катехоламины, глюкагон.

25. Назовите болезни, развивающиеся при: А) базофильной и Б) эозинофильной аденоме гипофиза?

А) Базофильной аденоме гипофиза: кортикотропная аденома, б-нь Иценко-Кушинга;

Б) Эозинофильной аденоме гипофиза: соматотропная (гигантизм, акромегалия).

26. Назовите синдромы, развивающиеся при аденоме: А) пучковой зоны, Б) клубочковой зоны, В) сетчатой зоны коры надпочечников?

А) пучковой зоны коры надпочечников: первичный гиперкортизолизм (с-м И-К);

Б) клубочковой зоны коры надпочечников: первичный альдостеронизм, синдром Конна;

В) сетчатой зоны коры надпочечников: адреногенитальный синдром.

27. Как изменяется в крови содержание АКТГ и кортизола при А) б-ни Иценко-Кушинга и Б) синдроме Иценко-Кушинга?

А) Б-ни Иценко-Кушинга: АКТГ повышенное; кортизол повышен;

Б) синдром Иценко-Кушинга: АКТГ пониженное; кортизол повышен.

28. Опишите мех-м развития стероидного сахарного диабета?

Повышение глюкокортикоидов (б-нь Иценко-Кушинга, опухоль коры надпочечников, длительное применение глюкокортикоидов) – усиление распада белка --- пониженная утилизация глюкозы тканями --- повышение перехода глюкозы в кровь --- повышенная активность глюкозо-6-фосфотазы ---- торможение декарбоксилирования пирувата --- глюкоза --- гипергликемия --- глюкозурия --- полиурия. Связан с гипергликемией и повышением инсулино-резистентности к тканям, а затем истощение β-клеток – инсулярная нед-ть.

29. Что такое феохромоцитома и ее основные клинические проявления (3).

Феохромоцитома – доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников. ССС: повышение АД, тахикардия, аритмия, экстросистолия, блокада п.Гисса.

Обменные: гипергликемия, гиперлипидемия, нервно-психические расстройства в связи с активацией симпатической н.с.

ЖКТ: тошнота, рвота, запор, язва жел-ка или киш-ка.

ЦНС: головная боль, головокружение, галлюцинации, повышенная возбудимость.

30. Что такое: А) первичный альдостеронизм и Б) вторичный альдостеронизм?

А) первичный альдостеронизм – это активная (гормональная) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников – с-м Конна;

Б) вторичный альдостеронизм – возникает при активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (сердечная нед-ть, цирроз печени, почечная нед-ть).

31. Назовите главные проявления синдрома Конна (5).

· Повышение АД;

· Гипернатриемия + гипокалиемия;

· Гипохлоремический алколоз;