Регуляция деятельности почек
РЕГУЛЯЦИЯ деятельности ПОЧЕК осуществляется НЕРВНОРЕФЛЕКТОРНЫМИ и ГУМОРАЛЬНЫМИ механизмами
ВОЗБУЖДЕНИЕ симпатических нервов приводит к усилению канальцевой реабсорбции (следствием является снижение выведения хлоридов с мочой), а также к сужению почечных сосудов (артериол клубочков) и снижению диуреза.
Парасимпатические влияния, наоборот, угнетают канальцевую реабсорбцию (что приводит к увеличению выведения хлоридов с мочой) и повышению диуреза.
Симпатическое сужение приносящей артериолы нефрона приводит к замедлению клубочковой фильтрации, в результате чего меньше выделяется первичной мочи и снижается почечный диурез (поэтому при действии болевого раздражителя диурез уменьшается).
Сужение выносящей артериолы приводит к усилению клубочковой фильтрации, увеличению количества первичной мочи и повышению диуреза.
БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ВОДЫ в организме повышает АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ. Следствием является раздражение БАРОРЕЦЕПТОРОВ СОСУДОВ, возбуждение от которых поступает ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ, а далее распространяется в передние ядра ГИПОТАЛАМУСА.
В результате падает ТОНУС АРТЕРИОЛ в ПОЧКАХ, увеличивается ПРИТОК крови в КАПИЛЛЯРЫ КЛУБОЧКОВ, усиливается ФИЛЬТРАЦИЯ, повышается ДИУРЕЗ и выводится БОЛЬШЕ ВОДЫ.
Важная роль в ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ отводится ГИПОТАЛАМУСУ.
В ПЕРЕДНЕЙ доле гипоталамуса вырабатывается адренокортикотропный гормон, который, действуя на КОРУ НАДПОЧЕЧНИКОВ, влияет на выделение АЛЬДОСТЕРОНА.
альдостерон повышает КАНАЛЬЦЕВУЮ РЕАБСОРБЦИЮ НАТРИЯ.
В результате уменьшается ВЫДЕЛЕНИЕ НАТРИЯ.
В ПЕРЕДНЕЙ доле гипоталамуса также вырабатывается антидиуретический гормон, который, поступая в заднюю долю.
ГИПОФИЗА, а затем в КРОВЬ действует на собирательные трубочки и артериолы почек.
Действие на уровне СОБИРАТЕЛЬНЫХ ТРУБОЧЕК приводит к усилению РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ и снижению ДИУРЕЗА.
Действие на АРТЕРИОЛЫ сопровождается увеличением сосудистого ТОНУСА и повышением артериального давления.
При ВЫСОКОМ уровне АДГ (при ДЕГИДРАТАЦИИ или обезвоживании) увеличивается РЕАБСОРБЦИЯ ВОДЫ и выделяется малое количество концентрированной мочи.
При НИЗКОМ уровне АДГ (при ГИПЕРГИДРАТАЦИИ) уменьшается РЕАБСОРБЦИЯ ВОДЫ и выделяется большое количество гипотонической мочи.
В ЗАДНЕЙ доле гипоталамуса секретируется НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР, который, поступая в КРОВЬ, действует на ПРОКСИМАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ и повышает РЕАБСОРБЦИЮ НАТРИЯ.
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (тироксин), активируя белковый обмен, ослабляют реабсорбцию воды и усиливают ДИУРЕЗ.
ГОРМОНЫ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ, способствуя переходу КАЛЬЦИЯ и ФОСФОРА из костной ткани в кровь, усиливают их ВЫДЕЛЕНИЕ с мочой.
ПРОДУКТЫ АЗОТИСТОГО ОБМЕНА (мочевина) повышают ДИУРЕЗ и увеличивают выделение азота.
АДРЕНАЛИН и СЕРОТОНИН, оказывая АНТИНАТРИЙУРЕТИЧЕСКОЕ действие, способствуют выделению НАТРИЯ и подавляют ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК.
БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА (Гистамин, Брадикинин, Простагландины) влияют на МЕДУЛЛЯРНЫЙ КРОВОТОК.
ОБЕДНЕНИЕ организма НАТРИЕМ приводит к увеличению ГРАНУЛЯЦИИ ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНОГО АППАРАТА, в результате чего повышается концентрация РЕНИНА в почечной коре.
Ренин превращает АНГИОТЕНЗИНОГЕН плазмы (образующийся в печени) в АНГИОТЕНЗИН I.
Под влиянием преобразующегося энзима он превращается в АНГИОТЕНЗИН II, который сокращает АФФЕРЕНТНУЮ АРТЕРИОЛУ и стимулирует продукцию АЛЬДОСТЕРОНА. Сокращение АФФЕРЕНТНОЙ АРТЕРИОЛЫ сопровождается уменьшением.
ГЛОМЕРУЛЯРНОЙ ФИЛЬТРАЦИИ, поступления НАТРИЯ в канальцы и его выведения АЛЬДОСТЕРОН повышает КАНАЛЬЦЕВУЮ РЕАБСОРБЦИЮ, уменьшает концентрацию НАТРИЯ в канальцах, секрецию РЕНИНА и АЛЬДОСТЕРОНА.