Функции и свойства гладких мышц
Электрическая активность. Висцеральные гладкие мышцы характеризуются нестабильным мембранным потенциалом. Колебания мембранного потенциала независимо от нервных влияний вызывают нерегулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии постоянного частичного сокращения — тонуса. Тонус гладких мышц отчетливо выражен в сфинктерах полых органов: желчном, мочевом пузырях, в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку и тонкой кишки в толстую, а также в гладких мышцах мелких артерий и артериол.
В некоторых гладких мышцах, например мочеточника, желудка, лимфатических сосудов, ПД имеют продолжительное плато во время реполяризации. Платообразные ПД обеспечивают поступление в цитоплазму миоцитов значительного количества внеклеточного кальция, участвующего в последующем в активации сократительных белков гладкомышечных клеток. Ионная природа ПД гладкой мышцы определяется особенностями каналов мембраны гладкой мышечной клетки. Основную роль в механизме возникновения ПД играют ионы Са2+. Кальциевые каналы мембраны гладких мышечных клеток пропускают не только ионы Са2+, но и другие двухзарядные ионы (Bа 2+, Mg2+), а также Na+. Вход Са2+ в клетку во время ПД необходим для поддержания тонуса и развития сокращения, поэтому блокирование кальциевых каналов мембраны гладких мышц, приводящее к ограничению поступления иона Са2+ в цитоплазму миоцитов внутренних органов и сосудов, широко используется в практической медицине для коррекции моторики пищеварительного тракта и тонуса сосудов при лечении больных гипертонической болезнью.
Автоматия. ПД гладких мышечных клеток имеют авторитмический (пейсмекерный) характер, подобно потенциалам проводящей системы сердца. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках гладкой мышцы. Это свидетельствует о том, что любые клетки висцеральных гладких мышц способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия гладких мышц, т.е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.
Реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается. Это вызвано тем, что растяжение уменьшает мембранный потенциал клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге — тонус гладкой мускулатуры. В организме человека это свойство гладкой мускулатуры служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Например, при наполнении желудка происходит растяжение его стенки. Увеличение тонуса стенки желудка в ответ на его растяжение способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. Др. пр., растяжение мускулатуры матки растущим плодом служит одной из причин начала родовой деятельности.
Пластичность. Если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, однако если мышцу удерживать в состоянии удлинения, вызванным растяжением, то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.
Связь возбуждения с сокращением. В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД. В основе сокращения гладкой мышцы, как и в скелетной, лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцию.
В механизме сокращения гладкой мышцы имеется особенность, отличающая его от механизма сокращения скелетной мышцы. Эта особенность заключается в том, что прежде чем миозин гладкой мышцы сможет проявлять свою АТФазную активность, он должен быть фосфорилирован. Механизм фосфорилирования миозина гладкой мышцы осуществляется следующим образом: ион Са2+ соединяется с кальмодулином (кальмодулин — рецептивный белок для иона Са2+). Возникающий комплекс активирует фермент — киназу легкой цепи миозина, который в свою очередь катализирует процесс фосфорилирования миозина. Затем происходит скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу сокращения. Т.о. пусковым моментом для сокращения гладкой мышцы является присоединение иона Са2+ к кальмодулину, в то время как в скелетной и сердечной мышце пусковым моментом является присоединение Са2+ к тропонину.
Химическая чувствительность. Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к различным физиологически активным веществам: адреналину, норадреналину, АХ, гистамину и др. Это обусловлено наличием специфических рецепторов мембраны гладкомышечных клеток.
Норадреналин действует на α- и β-адренорецепторы мембраны гладкомышечных клеток. Взаимодействие норадреналина с β-рецепторами уменьшает тонус мышцы в результате активации аденилатциклазы и образования циклического АМФ и последующего увеличения связывания внутриклеточного Са2+. Воздействие норадреналина на α-рецепторы тормозит сокращение за счет увеличения выхода ионов Са2+ из мышечных клеток.
АХ оказывает на мембранный потенциал и сокращение гладкой мускулатуры кишечника действие, противоположное действию норадреналина. Добавление АХ к препарату гладкой мышцы кишечника уменьшает мембранный потенциал и увеличивает частоту спонтанных ПД. В результате увеличивается тонус и возрастает частота ритмических сокращений, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении парасимпатических нервов. АХ деполяризует мембрану, увеличивает ее проницаемость для Na+ и Са++.