Ишемия; причины, механизмы развития, проявления, последствия. Компенсаторные реакции при ишемии

-недост.поступление артер.крови к тканям и органам по сравнению с потребностью в ней. Причины: по природе: физич(сдавление артер.сос, суж-е или закрытие их просвета изнутри), химич(никотин, некот.лек.ср-ва), биологические факторы(бав с сосудосуж.эффектами, экзо и эндотоксины)По происхождению:эндоген.и экзоген.воздействия инфекц.и неинфекц.природы. Мех-змы возникн-я: можно разделить на 2 группы: приводящие к абсолют.снижению притока артер.крови и приводящие к увелич. потребления субстратов обмена и кислорода( т.е. к относит.их недостатку).

Снижение притока артер.крови к тканям и органам встреч.наиболее часто и м.б. обусловлено след.мех-ми:нейрогенным, гуморальным, физическим. Нейрогенные мех-мы: -нейротический механизм хар-ся преобладанием эффектов симп.н.с на стенки артериол в сравнении с парасимп.н.с.; нейропаралитический мех-зм хар-ся устранением или снижением парасимп.влияний на стенки артериол. Гуморальный механизм закл-ся в увеличении сод-я бав с вазоконстрикторн.д-м (катехол, тромбоксан А2, ангиотензин) или чувст-сти рецепторов стенок артериол к ним. Физический мех-зм хар-ся наличием механич.препятствия движению тока крови по артер.сосудам. Причины: сдавление артер.сосуда извне; уменьш-е(вплоть до полного закрытия – обтурации)просвета артериолы(н-р:тромбом, агрегатом клеток крови,эмболом)

Тромбоз; этиология, стадия и механизмы развития. Виды тромбов. Последствия тромбоза.

-тромбоз – это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Этиология:

1. Изменение состава крови – повышенное содержание в плазме крови липидов, грубых белков, что ухудшает течение крови в сосудах (при атеросклерозе и др.)

2. Замедление и нарушение тока крови – тромбы чаще образуются в венах, где более медленный кровоток, в аневризмах (локальное расширение просвета сосуда) сердца и сосудах, при сердечной недостаточности.

3. Изменения сосудистой стенки – воспаления стенки сосудов (васкулиты), атеросклероз, спазм артериол при артериальной гипертензии.

Морфогенез:

1. Агглютинация тромобоцитов – склеивание тромбоцитов в месте повреждения стенки сосуда.

2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

3. Агглютинация эритроцитов – склеивание эритроцитов.

4. Осаждение белков плазмы.

Патоморфология: Макро - тромб отличается от посмертного свертка сухостью, плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью. Тромб приклеплен к стенке сосуда. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность, эластичную консистенцию. Микро – тромб состоит из нитей фибрина и клеток крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты).

Классификация

По строению:

1. белый тромб – белого цвета, состоит из фибрина и лейкоцитов, образуется в артериях медленно.

2. красный тромб – красного цвета, состоит из фибрина и эритроцитов, образуется в венах быстро.

3. смешанный тромб – имеет пестрый вид, слоистое строение и состоит из трех частей. Выделяют головку тромба – место прикрепления к стенки (белый тромб), тело тромба (смешанное строение), хвост тромба (красный тромб).

4. гиалиновый тромб – образуется только в сосудах микроциркулятроного русла, фибрин не содержит, состоит из эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы, которые становятся похожи на гиалин.

По отношению к просвету сосуда:

1. обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда,

2. пристеночный тромб – не полностью закрывает просвет сосуда.

Особые виды тромбов:

1. застойные тромбы – многочисленные тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей при сердечной недостаточности,

2. шаровидный тромб – имеет форму шара, образуется в левом предсердии при митральном стенозе,

3. опухолевые тромбы – образуется на основе опухоли, которая растет по сосудам.

Исходы

Благоприятный:

1. асептический аутолиз тромба – полное рассасывание тромба под действием ферментов,

2. организация тромба – замещение тромба соединительной тканью,

3. васкуляризация – образование в тромбах сосудов,