Бульбарные хемочувствительные зоны

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ

Понятие о дыхательном центре появилось еще в XVIII в., когда было обнаружено прекращение дыхания у животных при разрушении ограниченной области продолговатого мозга. Однако современное представление о структуре и функции центрального дыхательного механизма сложилось лишь в последние десятилетия в результате использования электрофизиологических методов исследования, позволивших выявить определенные группы так называемых дыхательных нейронов.

К дыхательным нейронам относят нервные клетки, импульсная активность которых меняется в соответствии с фазами дыхательного цикла. Различают инспираторныенейроны, которые разряжаются в фазу вдоха, экспираторные, активные во время выдоха, и целый ряд нейронных популяций, активность которых или занимает часть определенной фазы дыхательного цикла (ранние, поздние), или включается в моменты перехода инспираторной фазы в экспираторную либо экспираторной в инспираторную.

Центральный дыхательный механизм входит в состав ретикулярной формации ствола мозга. Подавляющая масса дыхательных нейронов сосредоточена в двух группах ядер: дорсальной и вентральной. Большая часть нейронов дорсальной группы - инспираторные, бульбоспинальные. Их аксоны направляются в шейные сегменты спинного мозга и образуют синапсы с мотонейронами диафрагмального ядра. Эти нейроны непосредственно управляют сокращением диафрагмы.

Ядра вентральной дыхательной группы содержат инспираторные и экспираторные нейроны. Последние связаны преимущественно с мотонейронами межреберных и брюшных мышц, расположенных в грудных и поясничных сегментах спинного мозга, частично с мотонейронами диафрагмы, обеспечивая дыхательную активность указанных мышц.

Активность центрального дыхательного механизма, в свою очередь, управляется стимулами, исходящими от хеморецепторов и механорецепторов дыхательной системы.

Главная особенность работы этого механизма - линейное нарастание активности инспираторных нейронов на протяжении вдоха и резкий обрыв инспираторной активности, знаменующий окончание вдоха и переход к выдоху. Чем сильнее импульсация от хеморецепторов, тем круче нарастает инспираторная активность и быстрее развивается вдох, но так как при этом резче растягиваются легкие, то вдох быстрее сменяется выдохом. В итоге увеличивается и глубина, и частота дыхания.

Полному расслаблению инспираторных мышц предшествует плавное снижение их активности, обусловленное, как полагают, включением особой группы нейронов, которые оказывают тормозящее ("запирающее") влияние на инспираторную и экспираторную активность. Эту фазу назвали постинспираторной. По-видимому, постинспираторная фаза обеспечивает интервалы, необходимые для опорожнения легких после очередного вдоха.

Таким образом, центральный паттерн дыхания включает три фазы: инспираторную, постинспираторную, экспираторную.

Нейроны, связанные с регуляцией дыхания, имеются и в варолиевом мосту. Здесь выделяют так называемый пневмотаксический центр, который участвует в переключении фаз дыхательного цикла; при разрушении этого центра вдохи становятся затянутыми, необычно глубокими.

Центральный дыхательный механизм продолговатого мозга обладает автоматией, то есть постоянной ритмической активностью. Однако это его свойство у высших позвоночных полностью отлично от автоматии, свойственной, например, узлам проводящей системы сердца, возбуждение которых происходит в силу их внутренних свойств.

Дыхательные нейроны функционируют нормально лишь при двух условиях.

Первым условием является сохранность связей между их различными группами (хотя пока не установлено, какие именно нейроны являются водителями ритма, пейсмекерами, и существуют ли среди них такие пейсмекеры вообще).

Вторым условием - наличие афферентной стимуляции. В этом плане важнейшую роль играет импульсация, поступающая от хеморецепторов.

ХЕМОРЕЦЕПТОРЫ. ХЕМОРЕЦЕПТОРНЫЕ СТИМУЛЫ ДЫХАНИЯ.

Бульбарные хемочувствительные зоны.

На вентролатеральной поверхности продолговатого мозга расположены нейрональные структуры, чувствительные к напряжению СО2 и концентрации ионов Н+ во внеклеточной жидкости мозга. Локальное воздействие этих факторов вызывает увеличение дыхательного объема и легочной вентиляции.

Напротив, снижение PСО2 и подщелачивание внеклеточной жидкости мозга, а также блокирование холодом или разрушение этих структур ведет к полному или частичному исчезновению реакции дыхания на избыток CO2 (гиперкапнию) и ацидоз, а также к резкому угнетению инспираторной активности вплоть до остановки дыхания.

2. Артериальные хеморецепторы.В области бифуркации сонной артерии расположено так называемое каротидное тело (каротидный клубочек, гломус). Оно обильно снабжается кровью и содержит сложно устроенный рецепторный аппарат, реагирующий на изменения газового состава артериальной крови:

• снижение напряжения 02 (гипоксемию),

• повышения напряжения CO2 (гиперкапнию),

• увеличение концентрации ионов Н+ (ацидоз).

Все три фактора, вызывая возбуждение каротидных хеморецепторов, усиливают активность центрального дыхательного механизма. Особенно важна чувствительность этих рецепторов к гипоксемии, ибо они являются единственными в организме сигнализаторами о недостатке кислорода. Афферентные пути от каротидного тела идут через синусный нерв (ветвь языкоглоточного) и достигают дорсальной дыхательной группы продолговатого мозга.

3. Хеморецепторные стимулы дыхания.В настоящее время установлено, что нейроны центрального дыхательного механизма прямой чувствительностью к химизму среды не обладают, а их активность определяется главным образом импульсами от хеморецепторов, прежде всего бульбарных. Главным стимулом, управляющим дыханием, служит гиперкапнический: чем выше напряжение СО2 (а с этим параметром связана и концентрация ионов Н+ в артериальной крови и внеклеточной жидкости мозга), тем сильнее возбуждение бульбарных хемочувствительных структур и артериальных хеморецепторов и тем выше вентиляция.

Так, если человек дышит из того же мешка, куда выдыхает (возвратное дыхание), то по мере роста PСО2 в дыхательной среде увеличивается легочная вентиляция. Напротив, если усиленно провентилировать легкие животного, резко снизив таким образом артериальное PСО2, т.е. вызвав гипокапнию, дыхательные движения прекращаются, пока в крови не восстановится нормальный уровень напряжения CO2.

Меньшее значение в регуляции дыхания имеет гипоксический стимул. Его выключение с помощью дыхания кислородом, либо денервации каротидных тел лишь немного (и то не всегда) снижает легочную вентиляцию. Во время дыхания газовыми смесями с пониженным содержанием О2 благодаря рост активности артериальных хеморецепторов вентиляция нарастает, однако зависимость ее от PО2 нелинейна. Эта особенность связана с тем, что в соответствии с формой кривой диссоциации оксигемоглобина крутое падение содержания О2 в крови наступает лишь тогда, когда PО2 опускается ниже 80-70 мм рт. ст. – в этот момент и происходит значительный подъем легочной вентиляции.

Особенно сильным стимулом для центрального дыхательного механизма является сочетание гиперкапнии с гипоксемией (и связанным с ней ацидозом).

Функция центральных и артериальных хеморецепторов заключается в поддержании газового и кислотно-основного гомеостаза организма и прежде всего наиболее требовательной к постоянству химизма среды ткани мозга.

Недаром рецепторы каротидного тела контролируют химизм крови, снабжающей головной мозг, а бульбарные хемочувствительные структуры - химизм внеклеточной жидкости самого мозга.