Молекулярный механизм мышечного сокращения

До момента возникновения в мышце возбуждения головки выростов миозина контактируют с тропонином на поверхности актина (рис. 1.12, А).

При проведении возбуждения по мышечному волокну изменяется проницаемость поверхностной мембраны и саркоплазматического ретикулума и внутрь саркомеров устремляются ионы Са2+. Эти ионы электростатически взаимодействуют с тропонином, что обеспечивает сдвиг его в сторону (рис. 1.12, Б). Головки миозина, в которых находится АТФ-аза, вступают в контакт с актином. Фермент АТФ-аза дефосфорилирует АТФ, превращая ее в АДФ с выделением энергии, необходимой для мышечного сокращения. Молекулы АДФ выходят из головок миозина в цитоплазму. Энергия АТФ используется на изменение четвертичной структуры головок миозина, что напоминает гребковые движения весел на лодке. При этом миозин остается на месте, а нити актина сдвигаются к центру сар-комера, и длина саркомера уменьшается на незначительную величину (рис. 1.12, В). С помощью окислительного фосфорилирования АДФ в митохондриях превращается в АТФ и снова встраивается в полости головок миозина (рис. 1.12, Г). При этом головки миозина теряют связь с актином и выпрямляются без затраты энергии. Затем головки миозина вступают в контакт со следующими молекулами тропонина на поверхности актина (рис. 1.12, Д). С помощью ионов Са2+ происходит очередной цикл уменьшения длины саркомера.

За счет уменьшения длины всех саркомеров миофибрилл происходит сокращение мышечного волокна и всей мышцы. Количество взаимодействующих контактов между актином и миозином и количество циклов уменьшения длины саркомера определяют силу мышечного сокращения.

Спастические сокращения скелетной мускулатуры могут наступать при нарушении кровообращения в мышце и, как следствие, гипоксии в мышечной ткани. Падение парциального давления 02 приводит к увеличению проницаемости саркоплазматического ретикулума для ионов Са2+, и возникает сильное длительное сокращение мышцы. Снижение интенсивности окислительногофосфорилирования мышцы препятствует расслаблению.

Образующееся после смерти человека трупное окоченение связано с использованием запасенной при жизни энергии АТФ на сокращение скелетной мускулатуры. Отсутствие в мышечной ткани окислительного фосфорилирования приводит к невозможности головок миозина выйти из контакта с актином, что сопровождается отсутствием расслабления мышц.

Рис. 1.12. Изменение положения поперечного мостика между актином и миозином в динамике мышечного сокращения: А - исходное положение во время покоя мышцы; Б — выход ионов Са2+ при возбуждении мышцы и сдвиг тропонина в сторону; В — за счет энергии АТФ головка выроста миозина поворачивается под новым углом; Г — Ca2t активно закачивается в Т-трубочки и саркоплазматический ретикулум. Тропонин возвращается на место. Новые молекулы АТФ заполняют головку миозина; Д — головка выпрямляется и контактирует со следующей молекулой тропонина на актине