ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ. Врожденная Приобретенная

Врожденная Приобретенная

Атрезия, неполный поворот кишки

Синдром Ледда Динамическая Механическая

Аганглиоз

Аномалия иннервации

Спатическая Паралитическая

Странгуляциониая Обтурационная Спаечная

Инвагинация Закупорка:

Заворот опухолью,

Ущемление камнем, калом.

Уэлообразование инородным телом

Перегиб

Рубцовос сужение

Инвагииапия

Выделяют острую и хро»№;еск"".) кишечну" непроходимость. Острая непроходимость кишечника возникает внезапно, среди полного здоровья, н быстро развивается. Примером хронической непроходимости является не­проходимость р;и)печника, вызываемая медленным ростом опухоли.

Кроме того, еще различают полной нарушение проходимости кишечни­ка, когда весь просвет кишки закрыт, и частичное нарушение, когда просвет кишки частично проходим для кала и газов.

По уровню непроходимости выделяют высокую (тонкокишечную) и низкую (толсто-кишечную); по причинному фактору - механическую и дина­мическую кишечную непроходимость; по наличию или отсутствию сдавле-ния сосудов брыжейки, питающих кишку - обтурационную, странгуляционную и сочетанную (инвагинация). Необходимо помнить, что ОКН по своему происхождению делится на врожденную и приобретенную.

Таким образом, острая кишечная непроходимость в зависимости от различных этиологических и патшенетичсских условий возникновения под­разделяется на 3 группы (см.схему): динамическую, механическую и врож­денную. В свою очередь, каждая из перечисленных групп делится на отдельные виды непроходимости. Так, динамическая непроходимость под­разделяется на паралитическую и спастическую, механическая - на обтура­ционную, странгуляционную и сочетанную, врожденная - на непроходи­мость вследствие неполного поворота кишки, атрезии и стеноза и на непроходимость вследствие аномалий иннервации стенки кишки и анома-лийного хода сосудов. Гемостатическая форма кишечной непроходимости (тром-бозы, эмболии) рассматривается в соответствующих главах хирургии.

Наиболее частым и более грозным видом непроходимости, требующим в большинстве случаев немедленной операции, является механическая ки­шечная непроходимость. Как уже указывалось, механическая непроходи­мость разделяется на обтурационную и странгуляционную. Обтурационная непроходимость развивается вследствие закупорки просвета кишки каловы­ми массами, инородными телами, камнями, выпадающими в просвет кишеч­ника и получившими название копролитов, или опухолями, закупоривающими просвет кишки изнутри или сдавливающими ее извне. Нередко кишечник может обтурироваться клубками аскарид или сдавли­ваться щнуровидными или плоскостными спайками.

Странгуляционная непроходимость включает в себя много других ви­дов непроходимости, но при всех них [лавиым является сдавление питающих кишечную стенку сосудов брыжейки. Странгуляционная непроходимость отличается поэтому быстрым развитием и тяжелым течением. Классическим видом этой непроходимости является заворот (volvulus); иногда вместе с за­воротом кишечные петли завязываются в узел (nodus), и тогда говорят об узлообразовании. При ущемлении кишки спайкой или в грыжевых воротах в первую очередь происходит сдавление сосудов брыжейки, и поэтому этот вид непроходимое! и относят также к странгуляционной непроходимосги-

К смешанному виду непроходимости можно отнести инвагинацию (т.е.внсдрепие одной кишки в просвет другой), т.к. при этом виде непрохо­димости ущемляется брыжейка и суживается просвет кишки. Принято рас­сматривать узлообразование, инвагинацию, ущемление и спасчную

непроходимость как отдельные виды непроходимости.

По современным данным, наиболее часто наблюдается заворот (26%), ущемление в грыжах составляет 19,8%, инвагинация - 8,9%, узлообразование 4,4%, закупорка просвета кишки опухолью - 3,6%, закупорка кишечника ас­каридами, непереваренной пищей - 14,7%;. на другие виды механической не­проходимости приходится 22,6%.

Этиология. Известно много причин возникновения острой кишечной непроходимости. У детей первых месяцев и лет жизни на первом месте стоят аномалии развития. В зрелом возрасте доминирует спаечная непроходимость

кишечника, а в пожилом и преклонном возрасте - злокачественные опухоли и копростаз.

У 3,7% больных ОКН связана с врожденными факторами. Атрезии, су­жения, перегибы, удвоения и другие уродства кишечника проявляются при­знаками непроходимости с первых часов жизни ребенка, и своевременное выявление и устранение их спасает его.

Дивертикул Меккеля, врожденные отверстия в брыжейке, сальнике, аномалии длины и положения различных отделов кишки, брыжейки или связок занимают не последнее место среди причин кишечной непроходимо­сти у взрослых. Аномалии развития могут вызывать любую форму механи ческой непроходимости кишечника. Это хорошо можно проследить на дивертикуле Меккеля, который, припаявшись верхушкой к задней брюшной стенке и сдавив петлю тонкой кишки, способен стать причиной обтурацион-ной непроходимости. Рубцовые деформации и сращения дивертикула могут привести к завороту кишки и сложным узлообразованиям. Следовательно. аномалии развития органов живота и связочного аппарата способны вызы вать как обтурационнзто, так и странгуляционную острую кишечную непро ходимость.

Самой частой причиной (до 70%) острой непроходимости кишечника считают спаечную болезнь. Она может^ вызывать как динамическую, так и различные виды механической непроходимости кишечника. К возникнове­нию спаечной болезни приводят фактически все операции и особенно трав­мы органов брюшной полости.Чаще всего (до 90%) спаечная болезнь возникает после аппендэктомии.

Второе место среди причин кишечной непроходимости у взрослых за­нимают опухоли. Злокачественные и доброкачественные опухоли в основ­ном вызывают обтурационную непроходимость, но могут быть причиной инвагинации, заворота и узлообразования. На опухолевую непроходимость приходится от 10 до 15%.

Все другие причины острой кишечной непроходимости встречаются реже (ущемление кишечника в грыже, закупорка кишечника желчными кам­нями, безоарами, инородными телами). Острые ршородные тела (кости, ме­таллические предметы) могут быть причиной непроходимости кишечника, нередко осложняющейся прободным перитонитом.

Определенное место среди этиологических факторов занимает аскари­доз. Аскариды вызывают различные формы острой кишечной непроходимо­сти: обтурационную, динамическую, заворот, инвагипацию.

Инвагинация возникает в связи с нарушением двигательной функции кишечника, что чаще бывает у детей. Инвагинация у взрослых встречается редко, и причиной ее являются опухоли кишечника, дивертикул Меккеля и др.

В.И.Русаков в учебнике "Основы частной хирургии"(т.З) пишет, что причинами динамической непроходимости кишечника являются различные рефлекторные и токсические влияния на моторную функцию кишечной стснки, а также функциональные и органические изменения нервной системы, травмы, разрывы и воспаления органов брюшной полости, перитонит, внут­ри брюшинные и забрюшинные кровотечения, почечная колика, паранефри­ты, параколиты, глистная инвазия, гемоторакс, пневмоторакс, плевриты и пневмонии, инфаркт миокарда, печеночная колика, неврозы, кровоизлияния в мозг, табетические кризы, дизентерия, свинцовая интоксикация и пр.

Деление динамической непроходимости на спастическую и паралитиче­скую условно. Некоторые ученые рассматривают обе формы динамической непроходимости как стадии одного процесса - парезу всегда предшествует спазм, который может быть очень кратковременным. Это положение нахо­дится в соответствии с особенностями иннервации, вагусного и симпатиче­ского действия на моторную функцию кишечной стенки. Многое зависит от силы и продолжительности раздражения.

В возникновении ОКН определенную роль играют нарушения пищево­го режима и повышение внутрибрюшного давления.Эти обстоятельства, а также возраст, пол и некоторые другие называют производящими. На значе­ние нарушения режима питания, голодания, приема больших количеств пи­щи и спиртных напитков в происхождении ОКН хирурги обратили внимание давно. Роль голодания и последующего приема большого количества пищи подчеркивал С.И.Спасокукоцкий(1909). Он считал этот фактор основным в механизме заворота кишок. Определяющую роль при таких обстоятельствах играет быстрое переполнение верхних отделов тонкой кишки и резкое усиле­ние перистальтики. Всякое переедание, особенно сопровождающееся прие­мом больших количеств грубой, недоброкачественной, плохо пережеванной пищи и спиртных напитков, оказывает такое же влияние.

В возникновении ОКН очевидна роль резкого повышения внутри­брюшного давления, которое, во-первых, усиливает перистальтику кишеч­ника и этим способствует завороту и узлообразованию,а во-вторых, при наличии грыж, обусловливает чрезмерное наполнение петель кишок содер­жимым и ущемление.

Увеличение числа больных с ОКН в летние месяцы С.И.Спасокукоцкий

связывал с интенсивной физической работой, а Д.П.Чухриенко (1958) - с особенностями питания и, в частности, с приемом большого количества

овощей и фруктов в этот период времени.

По статистике прежних лет данное заболевание в 1,5-2 раза чаще быва­ет у мужчин. По сведениям последних лет острой кишечной непроходимо­стью болеют примерно одинаково часто как мужчины, так и женщины.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при ОКН тесно связаны с формами ее, причинами, локализацией, выраженно­стью изменений. Необходимо различать высокую и низкую, раннюю и позд­нюю непроходимость.

Обтурационная кишечная непроходимость возникает при частичном или полном закрытии просвета кишки. Выше отмечалось, что причинами этого бывают инородные тела, клубки аскарид, доброкачественные и злока­чественные опухоли, рубцовый спаечный процесс и т.д. При этом развивает­ся полное закрытие просвета кишки - сужение.

Патологоанатомические изменения при механической кишечной не­проходимости на любом уровне кишечного тракта выражаются нарушением питания, дегенеративными и воспалительными изменениями в стенке кишки. При этом виде непроходимости приводящий отрезок кишки, расположенный выше препятствия, оказывается сильно расширенным, а отводящий - нахо­дится в спавшемся состоянии.В результате резкого расширения кишечника и повышения давления скопившимися газами в мелких сосудах наблюдается замедление кровотока, а затем венозный стаз, тромбоз, мелкие кровоизлия­ния в слизистой оболочке. Капилляры становятся порозными и начинают пропускать жидкую часть крови за пределы сосуда. В результате этого раз­вивается отек тканей брыжейки и кишечной стенки, который еще более за­трудняет крово- и лимфообращение. Вследствие нарушенного кровообращения появляются очаговые некрозы с полной гибелью тканей.

В первой стадии развития непроходимости выпотевание жидкости в брюшную полость происходит без микробов. С появлением некрозов выпо­тевающая жидкость инфицируется, а затем приобретает гнойный вид. Чем выше обтурационная непроходимость, тем быстрее развиваются Патолого­анатомические изменения, что объясняется большей потерей жидкости, со­лей и ферментов, более мощными рефлекторными влияниями и выключением из функции кишечного тракта более массивного его отдела.

При странгуляционной непроходимости Патологоанатомические изме­нения выражены особенно сильно. Это объясняется вовлечением в процесс брыжейки с ее сосудисто-нервными элементами и различными вариантами странгуляции (узлообразование, заворот, ущемление, инвагинация). Выра­женность патологоанатомических изменений зависит прежде всего от степе­ни нарушения питания вовлеченных в процесс органов. Поэтому целесообразно различать странгуляционную непроходимость, вызывающую нарушение венозного кровотока (заворот на 180-270 град.) и вызывающую нарушение артериального кровотока (заворот на 360 и более град.). Такое же деление нужно предусмотреть при узлообразовании и других видах странгуляционной непроходимости.

Странгуляционная непроходимость патологоанатомически характе­ризуется выраженной ишемией при выключении артериального кровотока или резким застоем крови при сдавлении венозных сосудов. Понятно, что при странгуляционной непроходимости, когда не только сдавливается про­свет кишки, но и нарушаются кровоснабжеие и иннервация вовлеченных отделов ее, патологические изменения развиваются быстрее и достигают большей выраженности. Нарастающие дистрофические, воспалительные и дегенеративные явления быстро приводят к некрозу всех слоев кишки и ли­шенных кровоснабжения отделов брыжейка. При нарушении венозного от­тока вовлеченные в проп.есс петли кишечника резко напряжены, отечны, становятся тяжелыми, вначале они имеют багрово-красный цвет, а по мере нарастания некроза становятся черными и дряблыми. Если сразу прекраща­ется артериальное кровообращение, то кишка имеет мраморно-серый цвет, а затем становится зеленовато-черной. Изменения в кишечной стенке влекут за собой довольно быстрое инфицирование перитонеальной жидкости и разви­тие перитонита, являющегося неизменным спутником остро протекающей странгуляционной непроходимости кишечника, если в первые же часы она не будет устранена.

При динамической непроходимости кишечника патологоанатоми-ческие изменения совершенно иные и зависят от ее форм. При спастической форме уменьшение просвета кишкм связано со спазмом циркулярных мышц, который может быть на ограниченном участке, в нескольких местах или на длительном протяжении. Кишка в этом месте сужена, плотна и белесовата. При длительном спазме в кишке и брюшной полости развиваются измене­ния, свойственные аналогичным при обтурационной кишечной непроходи­мости, вплоть до очаговых некрозов стенки, прободения и перитонита.

Паралитическая непроходимость обусловлена потерей кишечником моторной функции. Эта разновидность кишечной непроходимости встреча­ется чаще, чем спастическая форма. При паралитической непроходимости наступает парез, кишка не перистальтирует; она, вначале вялая и дряблая, затем резко растягивается, становится напряженной, диаметр ее значительно увеличивается. При этом страдает не только двигательная, но и всасыва­тельная и секреторная функции. Развивается застой содержимого, присоеди­няется воспалительный процесс, слизистая оболочка теряет барьерную функцию, становится проницаемой для инфекции, развивается тяжелый гнойный перитонит, который и приводит больных к смерти.

Независимо от формы кишечной непроходимости патологоана-томические изменения развиваются не только на месте препятствия, но и в отдаленных органах и системах: в печени, почках, миокарде, железах внут­ренней секреции и центральной нервной системе. В печени очень скоро исче­зает гликоген, т.к. нарушается гликогенообразовательная функция печени. Падает антитоксическая функция печени и вследствие этого в кровоток по­падают продукты неполного окисления углеводов, жиров. Все это приводит к нарастанию ацидоза. Количество белка в крови значительно снижается, особенно за счет уменьшения мелкодисперсных фракций. Отмечаются выра­женные дегенеративные изменения в клетках мейсснеровского и ауэрбахов-ского сплетений. Гликолиз в нервных клетках оказывается значительно угнетенным. В терминальных стадиях обнаруживается поврежденным и ри-босомный аппарат внутри клеток, что приводит к угнетению всех энергети­ческих процессов на клеточном уровне. Развивающийся вслед за некрозом кишечной стенки перитонит является заключительным этапом драмы, за­вершающим этапом в развитии кишечной непроходимости и приводит к смерти через 3-4 дня после начала первых симптомов непроходимости ки­шечника. Поэтому еще старые врачи говорили, что если болезнь мчится га­лопом, то мы не должны плестись в хвосте со своими диагностическими и лечебными мероприятиями.

Патогенез. Одним из неразрешенных вопросов в проблеме острой ки­шечной непроходимости является патогенез.Без знания патогенеза очень трудно проводить организационные мероприятия. Знание патогенеза помо­гает правильно и своевременно проводить необходимое лечение, а следова­тельно, сократить количество неблагоприятных исходов, предупреждать болезнь.

К настоящему времени создано много, казалось бы, стройных и обос­нованных теорий (нервно-рефлекторная, интоксикационная, теория наруше­ния сокооборота и пр.) патогенеза кишечной непроходимости. Но ни одна из них не раскрывает в полном объеме механизм раз-вития болезни. Поэтому каждая из теорий должна рассматриваться не как самостоятельное суждение о патогенезе, а как фрагмент представления о нем. Еще раз следует подчерк­нуть, что из этих фрагментов нельзя составить единую теорию патогенеза острой кишечной непроходимости (еще в 1953 году Н.Н.Самарин писал, что все эти теории самостоятельного значения не имеют).

В.И. Русаков подчеркивает, что при рассмотрении патогенеза острой кишечной непроходимости надо исходить из основных патологических из­менений:

1) всем формам ос1рой кишечной непроходимости свойственны нару­шение пассажа кишечного содержимого, нарушение моторной и пищевари­тельной функции кишечника, развивающиеся в связи с этим воспалительно-дегенеративные изменения в вовлеченных в процесс отделах кишечника, по­теря больших количеств воды, белков и электролитов и реакция на эти изме­нения всех органов и систем организма;

2) чем выше уровень непроходимости кишки, тем быстрее и глубже ме­стные к общие изменения;

3) наиболее глубокие патологические изменения возникают при стран-гуляционных формах, когда нарушение проходимости кишечника сочетается с нарушением кровоснабжения его;

4) каждая форма острой кишечной непроходимости имеет свои особен­ности патогенеза, определяемые в одних случаях уровнем непроходимости, в других - степенью нарушения кровообращения, в третьих - протяженностью выключенного из пищеварения отрезка кишки, в четвертых - резко выра­женной интоксикацией и аллергией (как это бывает при аскаридозе);

5) в патогенезе обтурационной и динамической непроходимости преоб­ладают обезвоживание, потеря солей, ферментов, белков и интоксикация, т.е. глубокие нарушения обменных процессов; в патогенезе странгуляционной непроходимости - нервно-рефлекторные влияния, расстройства крово­обращения и перитонит.

Общая схема патогенеза по В.И.Русакову такова, что внезапное нару­шение проходимости кишки прежде всего вызывает болевую реакцию. Аф­ферентная импульсация порождает реакцию со стороны всех органов и систем и, прежде всего, со стороны центральной нервной и сердечно­сосудистой систем, гипоталамуса, гипофиза, надпочечеников, печени, под­желудочной железы и почек.

Болевая импульсация при странгуляционной непроходимости может быть очень сильной и постоянной и тогда заболевание протекает на фоне шока и коллапса,поддерживаемых бистро наступающим обезвоживанием (потеря до 10-12 л/сутки).

При обтурационных формах, когда нервные элементы непостредствен-но не вовлекаются в процесс, болевые ощущения повторяются в момент пе­ристальтики кишки выше места непроходимости.

Ведущее значение в патогенезе ОКН придается нервно-рефлекторным влияниям и нарушению функции ЦНС. Однако правильнее считать мощные рефлекторные влияния и нарушение функции ЦНС в генезе ОКН (особенно странгуляционной) первой ответной реакцией на стресс и последующим важным компонентом развивающихся сложных патологических процессов. Изменения в центральной и периферической нервной системе приводят к на­рушению всех функций организма. Следовательно, изменения в центральной и периферической нервной системе являются следствием наступившей ост­рой непроходимости кишечника, реакцией на болезнь, что говорит о вто­ричном характере этих изменений, обусловленных нарушением обмена веществ и интоксикацией.

Появление препятствия вызывает усиленную перистальтику приводя­щего отдела кишки. С течением времени, по мере угнетения нервных элемен­тов и нарастания патологических изменений в стенке кишки, перистальтика становится все реже, затем совсем прекращается и кишка приходит в состоя­ние пареза - расширяется. Постепенно это расширение распространяется до самых верхних отделов, вплоть до двенадцатиперстной кишки и желудка. Расширение кишечника (выше уровня препятствия) и желудка объясняется рефлекторными влияниями и парезом. Переполнение кишечника и желудка жидкостью связано с нарушением пассажа содержимого. В расширенном отделе кишечника скапливается содержимое: ферменты, вода, которые по­полняются транссудатом и экссудатом, неизбежно сопровождающимися вос­палительными явлениями и стазом венозной крови. Венозный стаз объясняется расширением приводящего отдела кишки, сдавлением венозных сосудов и воспалительными явлениями. Наступающее одновременно расши­рение артериальных сосудов увеличивает застойные явления.

Большое практическое значение имеет повышение всасывающей спо­собности отводящего отдела кишки. Нижележащий отдел кишки, освобо­дившись от содержимого, спадается.

Воспаление, в связи с застоем крови и нарушением перистальтики, вна­чале имеет характер асептического. Слизистая и подслизистая оболочки, а затем и все другие отделы кишки становятся гиперемированными, отечными, в эпителии развиваются дистрофические изменения, он слущивается и теряет барьерную функцию. Микробы начинают проникать через слизистую обо­лочку, воспаление приобретает гнойный характер, транссудат в брюшной полости нагнаивается, что обусловливает развитие перитонита.

Вскоре после нарушения моторной функции в связи с развитием воспа­лительно-дегенеративных изменений в слизистой оболочке кишечник теряет всасывательную способность (выше препятствия) и в нем скапливается все больше и больше жидкости, ко торая становится очень токсичной в результа­те жизнедеятельности бактерий, приобретения вирулентности сапрофитами. Постепенно эти изменения распространяются выше по кишечнику, что со­провождается значительными нарушениями общего состояния больного. К отрицательному влиянию боли присоединяется потеря воды, электролитов, витаминов, ферментов, нарастающие гипопротеинемия и интоксикация, а следовательно, глубокие нарушения всех видов обмена, дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов. Выраженность, преоблада­ние и последовательность этих компонентов зависят от этиологии непрохо­димости, ее формы, уровня и длительности болезни.

К основным факторам патогенеза ОКН относится потеря воды, элек­тролитов, белков и ферментов. В течение суток в желудочно-кишечный тракт человека выделяется 8-10 л жидкости (слюны - 1500 мл, желудочного сока -2500, желчи - 1000-1200, панкреатического сока - 700, сока тонкой кишки -3000 мл), содержащих большое количество электролитов, белков и ферментов.

При ОКН больной за короткий промежуток времени теряет более по­ловины внеклеточной воды, что вызывает выраженное обезвоживание, оли-говолемию, сгущение крови (повышается гематокрит) и увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую.систему.

С водой, кишечным и желудочным соком, скапливающимися в просвете расширенных органов и выбрасываемыми наружу рвотой, больной теряет огромное количество электролитов и белков. Наступающая гипокалиемия усиливает парез кишечника, способствует накоплению жидкости в просвете желудочно-кишечного тракта, ухудшает общее состояние больного, наруша­ет функцию сердечно-сосудистой системы, что в сочетании с понижением объема циркулирующей крови (ОЦК) может привести к снижению АД и шоку.

При значительном падении уровня калия развивается алкалоз. Резко понижается количество хлоридов крови, которые могут составлять 300-400, а иногда и 250 мг% (при норме 500-550 мг%).

Интоксикация обусловливается нарастающими явлениями воспаления, появлением про-дуктов расщепления белка, всасыванием этих токсических продуктов из просвета расширенных отделов кишкии из брюшной полости, потерей воды. Интоксикация играет большую роль в развитии дегенератив­ных изменений во внутренних органах, с нарушением, прежде всего, функ­ции печени и почек. В организме происходит накопление кислых метаболитов, развивается ацидоз. Интоксикация резко усиливается при при­соединении перитонита.

Слизистая оболочка тонкой кишки является высокоразвитым желези­стым органом и представляет одну из самых активных в биохимическом от­ношении тканей, а потому понятно, что нарушение ее функций, дистрофические и дегенеративные изменения влекут за собой нарушение всех видов обмена. Как известно, все виды обмена тесно связаны между собой, и изменение одного почти неизбежно вызывает те или иные нарушения друго­го.

Трудно сказать, какой вид обмена при непроходимости кишечника на­рушается в первую очередь. Скорее всего все начинается с нарушения белко­вого обмена, так как органические изменения при непроходимости кишечника сопровождаются разрушением белка, нарушением метаболизма, чему способствует и мощная болевая импульсация, идущая из очага повреж­дения. ОКН сопровождается большой потерей белка. Она объясняется вы­брасыванием наружу кишечного содержимого, интенсивной транссудацией и экссудацией, потерей плазмы, крови и нарушением обменных процессов. За сутки больной теряет до 300 г белка. Содержание белка плазмы падает до 2-4,5%. "Больной истекает белками" (Д.А.Арапов, 1956), в результате чего быстро развивается белковое голодание. Понижение уровня белка крови изме­няет ее онкотическое давление, что способствует выхождению воды из сосу­дов в ткани и уменьшению ОЦК и развитию гемодинамических расстройств.

Потери плазменного белка представляют большую опасность и восста­навливаются очень трудно. Теряются прежде всего альбумины, имеющие меньшую молекулу и легче проникающие через сосудистую стенку. Основ­ной причиной снижения альбуминов является нарушение белковообразова-тельной 'функции печени, а гипопротеияемия - более глубокие ее изменения.

Усиленный распад белка, нарастание катаболизма, дегидратация и на­рушение функции почек приводят к повышению уровня остаточного азота, количество которого нарастает по мере прогрессирования болезни. Уста­новлено также увеличение уровня содержания мочевины, солей аммония и индикана.Нарушение обмена электролитов приводит к нарушению кислот­но-щелочного состояния (КЩС). Развивающийся вначале алкалоз сменяется мета-болическим ацидозом.

При ОКН страдает основной обмен. В первые часы он повышается и достигает 80-90%. Нарушается и углеводный обмен.Заболевание сопровож­дается гипер гликемией. Уровень сахара крови в поздние сроки резко возрас­тает и достигает 14-20 ммоль/л, а иногда и более. Обмен липидов при непроходимости кишечника изучен недостаточно. Выявлены нарушения об­мена витаминов, резкое снижение содержания аскорбиновой кислоты и из­менения витаминов группы В (В-1, В-15 и др.).

Болевая импульсация, воспалительно-дегенеративные процессы, глубо­кие и нарастающие изменения обменных процессов и выраженные биохими­ческие сдвиги приводят к функциональным и органическим изменениям внутренних органов и всех систем организма.

Функциональные, а затем и органические изменения в нервной системе (ауэрбаховском и мейсснеровском сплетениях, полулунных узлах солнечного сплетения, головном и спинном мозге н т.д.) играют большую роль в патоге­незе заболевания и оказывают существенное, иногда определяющее (при шоке) влияние на течение острой кишечной непроходимости.

Изменения в сердечно-сосудистой системе начинаются с первых мгно­вений непроходимости кишечника, особенно при странгуляционных формах: повышение, затем понижение АД, урежение (вагусное влияние), а затем (че­рез 30-90 мин.) учащение пульса, уменьшение объема плазмы и циркули­рующей крови, сгущение крови и гиперкоагуляция. В мышце сердца обнаруживаются дегенеративные изменения, а гипокалиемия вызывает из­менения работы сердца.

Печень подвергается большим изменениям, которые усугубляют тече­ние болезни. В ней обнаруживаются дистрофические, дегенеративные и нек­ротические изменения.Происходит прогрессивное истощение гликогена.

Активное участие в генезе ОКН принимает поджелудочная железа функциональные и морфологические изменения которой изучены еще недос­таточно. Эти изменения укладываются в картину острого панкреатита, под­тверждаемого повышением амилазы крови и диастазы мочи.

Не остаются безучастными и почки, изменения в которых связаны с многими процессами, сопровождающими кишечную непроходимость: гиповолемия, дегидратация, сгущение крови, гипопротеинемия, потеря электро­литов, нарушение микроциркуляции, токсические воздействия и т.д. Дегене­ративно-некротические изменения в почках сопровождаются появлением в моче белка, форменных элементов крови, цилиндров. Микроинфаркты, обу­словленные нарушением микроциркуляции, могут вызвать гематурию; не­редко отмечается индиканурия.

Особый интерес представляют изменения в надпочечниках, гипотала­мусе и гипофизе - органах, которые реагируют на любое повреждение и от которых во многом зависит формирование защитных реакций. В надпочеч­никах нарушается гемодинамика, наступает отек, уменьшается хромаффин-ная субстанция, вплоть до полного ее исчезновения, развиваются дегенеративные изменения в клетках мозгового и коркового слоев, снижает­ся уровень аскорбиновой кислоты, что приводит к угнетению их функции, а следовательно, и к снижению защитных реакций. Плазмопотеря и уменьше­ние ОЦК изменяют реакцию центральных осморегулирующих структур ги­поталамуса, ответственных за выработку и инкрецию антидиуретического гормона.

Таким образом, при ОКН то более быстро (при высоких и странгуля­ционных формах), то более медленно (при низкой непроходимости) развива­ется грозная картина тяжелого страдания, обусловленного болевой импульсацией, обезвоживанием, воспалением и интоксикацией, снижением уровня электролитов и витаминов, гипопротеинемией, уменьшением ОЦК, развивающимися дегенеративными и некробиотическими изменениями во всех внутренних органах, в том числе и в органах, определяющих защитные реакции.

Еще раз следует подчеркнуть, что при любой форме острой кишечной непроходимости развиваются аналогичные патологические изменения.

КЛИНИКА РАЗВИТИЯ И ТЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Несмотря на большое разнообразие форм ОКН в клиническом течении их можно найти много общих черт. Начало заболевания преимущественно внезапно, например, при завороте, инвагинации клиническая картина разви­вается не так бурно, как при прободении язвы желудка или двенадцатипер­стной кишки. В иных случаях начало заболевания более медленное, особенно когда непроходимость возникает в результате обтурации просвета опухолью или на почве спаечного процесса.

К классическим симптомам острой кишечной непроходимости относят­ся схваткообразные боли (появление препятствия к продвижению содержи­мого кишки, сдавление сосудов брыжейки), рвота (выбрасывание скопившегося содержимого желудка и верхних отделов тонкой кишки, реф­лекторные влияния), асимметричное вздутие живота (брюшную стенку вы­пячивают раздувшиеся петли кишок), задержка стула и газов (нарушение эвакуации содержимого рефлекторного происхождения - при высокой не­проходимости и механического - при низкой).

Клиника кишечной непроходимости весьма характерна. Среди полного здоровья появляется невыносимая, схваткообразная боль в животе режущего характера (100%), рвота (60%), вздутие живота (75%), задержка стула и газов (81%).Последний признак в первые часы заболевания может отсутствовать, т.к. в первое время и стул, и газы еще могут отходить из нижележащих отде­лов кишечника. У некоторых больных в момент кульминации болевого при­ступа появляется громкий шум в животе, слышимый иногда на большом расстоянии, даже в соседней палате. Эта звуковая симптоматика нередко совпадает с облегчением состояния больного - он прекращает стонать и ус­покаивается. Температура тела нормальная или даже чуть понижена. Обра­щает на себя внимание серая окраска кожных покровов и страдальческое выражение лица. В момент приступов болей, которые повторяются через 2-3 мин, больные ведут себя беспокойно, они принимают коленно-локтевое по­ложение, ползают по полу и катаются на постели, чтобы хоть как-нибудь

заглушить боль.

Боль при острой кишечной непроходимости является постоянным и наиболее ранним симптомом, возникает обычно внезапно, вне зависимости от приема пищи, в любое время суток, без предвестников. Схваткообразный характер боли связаны с перистальтикой кишечника. Четкой локализации боли в каком-либо отделе брюшной полости нет. При обтурационной не­проходимости боли вне схваткообразного приступа обычно исчезают.

В случае странгуляционной непроходимости, когда ущемляется и бры­жейка вместе с сосудами и нервами, боли бывают более стойкими, резко уси­ливающимися во время приступа. При своевременно нераспознанной непро­ходимости на 2-3 сутки, когда прекращается перистальтика кишечника в результате нарушения нервных механизмов, регулирующих функцию кишечника, боли исчезают или их характер изменяется. Исходя из этого, прекращение боли при наличии непроходимости служит плохим прогности­ческим признаком.

Развивающийся в последующем перитонит обусловливает постоянные боли в животе, резко усиливающиеся при его пальпации. Патогномоничным симптомом при ОКН является задержка стула и газов. Однако в начале за­болевания у части больных может быть стул, и отходит некоторое количест­во газов. Это происходит за счет опорожнения кишечника, расположенного ниже места препятствия. Скудный стул и незначительное отхождение газов имеется и при неполной (частичной) кишечной непроходимости вследствие неполной обтурации просвета кишки или краевого ее ущемления. При не­проходимости на почве инвагинации иногда наблюдаются кровянистые вы­деления из заднего прохода. При наличии тенезмов, особенно у детей, это может послужить причиной диагностической ошибки, когда ОКН принима­ют за дизентерию и т.д.

Остаточный стул и частичное отхождение газов облегчения больному не приносят, дезориентируют врача и часто обусловливают позднюю госпи­тализацию больных.

Рвота при ОКН также относится к числу наиболее частых симптомов. При странгуляционных формах рвота имеет рефлекторное происхож­дение и возникает немедленно. Частота рвоты, стойкость ее зависят как от формы кишечной непроходимости, так и от уровня препятствия. Чем выше непроходимость, тем более выражена рвота. В промежутках между рвотой больной испытывает тошноту, его беспокоит отрыжка, икота. При низкой локализации препятствия наблюдается рвота с большими промежутками. Облегчения, как это бывает при интоксикации, алкогольном отравлении, рвота не приносит. Характер рвотных масс изменяется в зависимости от уровня, формы и длительности кишечной непроходимости. При продол­жающейся высокой непроходимости или когда непроходимость осложняется перитонитом, рвота становится неукротимой, беспрерывной, а рвотные мас­сы приобретают каловый запах. Это служит плохим прогностическим при­знаком.