Диагностика гепатита С

Лабораторная диагностика гепатита С основана на выявлении специфических маркеров инфицирования ВГС (анти-ВГС-IgM/G, РНК ВГС) и должна проводиться разрешенными МЗ РФ к применению диагностическими препаратами отечественного или зарубежного производства в лабораториях, имеющих лицензию на проведение данного вида лабораторных исследований.

HCV RNA — самый ранний маркер репликации вируса, определяемый с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) спустя несколько недель после заражения. Для выявления анти-ВГС применяют иммуноферментный анализ (ИФА). В настоящее время используют тест-системы третьего поколения ELISA-3. Подтверждающим методом является рекомбинантный иммуноблотинг (RIBA). У 60% больных анти-ВГС определяются в острой фазе, у 35% они появляются спустя 3-6 месяцев после инфицирования, у 5% инфицированных лиц анти-ВГС не определяются.

Антитела к вирусу (анти-HCV) могут не выявляться у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, у новорожденных от матерей-носителей или при использовании недостаточно чувствительных методов диагностики. Основной маркер наличия вируса в организме — РНК HCV, в случае ее отсутствия диагноз ХГС не может считаться подтвержденным. Если планируется противовирусная терапия, обязательно определение генотипа вируса (выделяют 6 генотипов с подтипами) и вирусной нагрузки (количество копий вирусной РНК в 1 мл крови, может также выражаться в ME, соотношение 4:1). Концентрация РНК ВГС в сыворотке имеет существенное значение для определения контагиозности и для мониторинга результатов лечения. При наличии в крови HCV-РНК биопсия печени, как правило, выявляет ряд изменений. Концентрация HCV-РНК в сыворотке, превышающая 105 молекулярных эквивалентов (копий) в 1 мл, наблюдается в активной фазе заболевания и совпадает с пиками активности трансаминаз. Вирусная нагрузка не коррелирует с активностью и скоростью прогрессирования ХГС. Имеются указания на более интенсивное прогрессирование болезни при инфицировании HCV генотипа 3, вероятно, за счет индукции инсулинорезистентности in situ.

Уровень аланин- (АЛТ) и аспартатаминотрансфераз (АСТ) редко достигает высоких значений и подвержен спонтанным колебаниям. Постоянно нормальная активность аминотрансфераз у 20 % пациентов не коррелирует с выраженностью гистологических изменений. При повышении активности АЛТ в 10 раз и более можно с высокой степенью вероятности предполагать наличие в печени мостовидных некрозов.

Гистологическая картина ткани печени не имеет патогномоничных признаков, однако для ХГС помимо неспецифических воспалительно-некротических изменений характерно сочетание жировой и гидропической дистрофии, а также образование лимфоидных фолликулов. В ряде работ установлена четкая связь выраженности воспаления и фиброза с вероятностью формирования цирроза. Накоплены данные об ускоренном прогрессировании ХГС, обусловленного инфицированием HCV генотипа 3, ввиду инициации последним феномена инсулинорезистентности in situ.

Дополнительно целесообразно определять генотип пациента по аллельному варианту полиморфизмов rs12979860 и rs8099917 гена интерлейкина 28В (IL28B), который при инфицировании HCV генотипа 1 служит важным предиктором эффективности противовирусной терапии

Критериями постановки диагноза также являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия и анти-ВГС в крови в течение не менее 6 месяцев.

Гепатоспленомегалия выявляется не более чем у 50% обратившихся за помощью больных, активность сывороточных трансаминаз редко превышает верхнюю границу нормы в 6 разДля раннего выявления ГЦК у больных циррозом печени, особенно у мужчин старше 40 лет, каждые 6 месяцев определяют уровень сывороточного α-фетопротеина и выполняют УЗИ печени.

Алгоритм ведения HCV-положительных больных.

ЛЕЧЕНИЕ

· Цель лечения

Подавление репликации вируса-возбудителя, уменьшение воспаления и фиброзирования печени.

· Показания к госпитализации

Больных с хроническими вирусными гепатитами после первичной диагностики заболевания госпитализируют в отделение вирусных гепатитов. После комплексного обследования и назначения лечения возможно дальнейшее амбулаторное наблюдение. В случае выраженных жалоб астенодиспептнческого характера или развития холестаза больных следует госпитализировать повторно.