Примеры диагностических формулировок. €

• Тромбоэмболия основного ствола легочной
артерии, молниеносное течение, тяжелая фор­
ма. Острая дыхательная недостаточность. Ос­
трое легочное сердце.

Фоновое заболевание. Флеботромбоз глубоких вен левой голени.

• Тромбоэмболия мелких ветвей легочной ар­
терии, рецидивирующее течение, легкая фор­
ма. Подострое легочное сердце.

Фоновое заболевание. Флеботромбоз глубоких вен голеней.

Психологический статус. Гармоничный тип от­ношения к болезни.

Социальный статус в диагностическую форму­лу не выносится, он имеет значение для учета сто­имостных характеристик реабилитационных про­грамм.

Дифференциальная диагностика.Наибольшие трудности возникают при дифференциации ТЭЛА и инфаркта миокарда (см. табл. 40).

Тромбоэмболия легочной артерии

Ведениепациента

Цель лечения:вылечить пациента, предохра­нить его от рецидивов болезни. Задачи:

• предотвратить угрозу смерти от легочно-сер-
дечной недостаточности;

• восстановить легочный кровоток;

• ликвидировать в случае возникновения ин-
фаркт-пневмонит;

• обеспечить профилактику рецидивов.

Неотложная помощь

на догоспитальном этапе

• При клинической смерти - сердечно-легочная
реанимация. Непрямой массаж сердца следует про­
водить долго, до 30-40 мин. Интубация трахеи, ис­
кусственная вентиляция легких 100% кислородом.

• Если пациент в сознании, необходимо его уло­
жить, наладить ингаляцию увлажненного кислорода
через носовые катетеры.

- Купировать боль, устранить психоэмоци­ональный стресс путем введения в вену

Амбулаторная кардиология

2-4 мл 0,25% раствора дроперидола или 1-2 мл реланиума.

- Однократно в вену болюсом ввести 5-
10 тыс. ЕД гепарина.

- После предварительного струйного введе­
ния 30-60 мг преднизолона внутривенно ка-
пельно ввести 1,5 млн. ЕД стрептазы (аве-
лизина, целиазы) в течение 30 мин.

Симптоматическая терапия: «универсальные» противоаритмические препараты - при аритмиях; до-памин, реополиглюкин - при шоке. Введение эуфил-лина, сердечных гликозидов опасно из-за возможнос­ти индуцирования жизненно опасных аритмий!

Госпитализацияв специализированные центры, где проводится тромболитическая терапия (стрепто-киназа, урокиназа, тканевые активаторы плазмино-гена), введение гепарина, в последующем назнача­ются непрямые антикоагулянты.

В ряде случаев проводится операция эмболэкто-мии, позволяющая спасти жизнь тяжелых больных.

При рецидивирующей ТЭЛА, флеботромбозе глубоких вен голеней рекомендуется операция уста­новки кава-фильтра в нижнюю полую вену, предот­вращающего рецидивы ТЭЛА.

Реабилитационная терапия

Информация для пациента иего семьи:

• ТЭЛА - тяжелое, опасное для жизни ослож­
нение различных болезней, чаще флеботромбоза глу­
боких вен голеней.

• Безопасных атак ТЭЛА не существует.

• Интенсивная терапия в стационаре не может
служить гарантией отсутствия рецидивов ТЭЛА.

• Поиск причины ТЭЛА, особенно при рециди­
вирующем течении, требует тщательного обследова­
ния пациента.

• Для профилактики рецидивов ТЭЛА требует­
ся длительное, подчас пожизненное лечение.

Советы пациенту и его семье:

• при наличии флеботромбоза глубоких вен го­
леней необходимо избегать длительных статических
нагрузок, подъема тяжестей;

• полезна ходьба в прогулочном темпе;

• необходим достаточный ночной отдых при
возвышенном положении голеней под углом 15-20 °.
Можно приподнять ножной конец кровати;

• масса тела должна приближаться к идеальной;
в диете следует ограничить соль, острую пищу, ал­
коголь;

• возможны дозированные физические нагруз­
ки, показано плавание! Занятие другими видами
спорта возможно вусловиях эластической компрес­
сии (эластические чулки, бинты).

Медикаментозная терапия

При рецидивирующей ТЭЛА пациенту рекомен­дуется прием непрямых антикоагулянтов под конт­ролем протромбин о вого индекса. Одновременно на­значается детралекс по 1 табл. 2-3 раза вдень или гинкор-форт, мази: цикло-3 крем, лиотон-1000 гель, физиотерапия (переменное магнитное поле, лазер).

Если пациенту, перенесшему ТЭЛА, предстоит операция, за 2 ч до нее и в течение 7-10 дней после нее подкожно вводится гепарин в дозе 5000 ЕД че­рез 8-12 ч. С успехом используются низ ко молекуляр­ные гепарины - фраксипарин и др., которые вводят в стационаре в течение 7-14 дней после операции.

Методы хирургической профилактики: тромбо-эктомия, перевязка бедренной вены ниже устья глу­бокой вены бедра, чрескожная имплантация кава-фильтров.

Вопрос о профилактической хирургической опе­рации ставится в случаях:

• флеботромбоза в илеокавальном сегменте;

• после массивной ТЭЛА, в т. ч. при неустанов­
ленном источнике эмболизации;

• при наличии противопоказаний к длительной
антикоагулянтной терапии.

Медицинская экспертиза

• Сроки временной нетрудоспособностиоп­
ределяются массивностью ТЭЛА, сроками постанов­
ки правильного диагноза и начала интенсивной те­
рапии. В среднем пациенты нетрудоспособны не
менее 1-2 мес. Исходы массивной ТЭЛА определя­
ются выраженностью дыхательной и легочно-сердеч­
ной недостаточности. При ТЭЛА мелких ветвей и
формировании инфаркт-пневмонита пациенты не­
трудоспособны в течение 3-6 нед.

• Вопросы медико-социальной экспертизы
решаются в зависимости от степени дыхательной не­
достаточности, наличия декомпенсации легочного
сердца.

• Военно-врачебная экспертиза.При массив­
ной ТЭЛА или повторных ее атаках в соответствии
со ст. 42д, 45а принимается решение о негодности к
несению военной службы (по наличию выраженной
сердечно-легочной или дыхательной недостаточно­
сти). При отсутствии выраженной дыхательной и ле-
гочно-сердечной недостаточности в соответствии с
ст. 45в призывник ограниченно годен к несению во­
енной службы.

• Предварительные и периодические меди­
цинские осмотры.В соответствии с п. 10 Общих
противопоказаний лица, перенесшие массивную
тромбоэмболию легочной артерии, рецидивирую­
щую ТЭЛА с выраженной дыхательной и легочно-
сердечной недостаточностью, не допускаются к ра­
боте вконтакте с вредными, опасными веществами
и производственными факторами.

Болезнимышцысердца.

I | I I I

Миокардиты(шифр140)

Некоронарогенная патология миокарда - группа болезней, не связанных с ишемической, гипертони­ческой болезнью, ревматической лихорадкой, приоб­ретенными и врожденными пороками сердца. Болез­ненность составляет 18-29 случаев на 100 000 насе­ления.

Понятие «миокардит» включает группу пораже­ний миокарда, обще патологической основой которых является воспаление в его классической форме. Мор­фологический критерий - воспаление - является аб­солютным в идентификации миокардита.

Этиология. Инфекция, вызванная Коксаки-ви-русом, осложняется миокардитом в 2-3% случаев, при гриппе и других ОРВИ - в 0,8-1% случаев. Бактери­альные (в т.ч. дифтерийные), паразитарные, прото-зойные миокардиты встречаются в 4-8 раз реже, чем вирусные. Предшествующая миокардиту стрептокок­ковая инфекция регистрируется у 3-4% перенесших ее лиц. Каждый четвертый случай миокардита не поддается этиологической расшифровке.

Патогенез, патологическая анатомия. Возбу­дитель и (или) его токсины повреждают кардиомио-циты, за этим следует воспалительная инфильтрация интерстиция. В исходе воспаления развивается фиб-ропластическая реакция, заканчивающаяся очаговым или диффузным кардиосклерозом. Иммунопатологи­ческий механизм соответствует клиническому экви­валенту в виде хронического миокардита без уста­новленной этиологии и миокардитам при диффузных болезнях соединительной ткани.

Клиника. В амбулаторной практике чаще встре­чаются миокардиты с нетяжелым течением. Они воз­никают интраинфекционно при ОРВИ, ангине либо через несколько дней после купирования острой ин-

фекции. Жалобы больных сводятся к давящим, сжи­мающим болям в области сердца, одышке при ходь­бе и нагрузке, слабости. Границы относительной сер­дечной тупости меняются незначительно. Тоны серд­ца ослаблены, особенно 1-й тон на верхушке. На вер­хушке сердца, в зоне Боткина выслушивается негру­бый «мышечный» систолический шум. Пульс с тен­денцией к тахикардии, реже определяется брадикар-

ДИЯ.

Вирусные миокардиты не всегда бывают изоли­рованными, в патологический процесс при них мо­гут вовлекаться эндокард и перикард. Коксаки-вирус-ный миокардит по течению может быть острым фа­тальным, острым с исходом в выздоровление, подо-стрым и хроническим. Болезнь развивается после ла­тентного периода, продолжающегося 3-4 нед. Кли­ника определяется сочетанием выраженного сердеч­ного болевого синдрома с симптомами бивентрику-лярной сердечной недостаточности. Характерно ран­нее присоединение экссудативного перикардита, эн­докардита митрального и аортального клапанов, при­стеночного эндокардита с исходом в фиброэластоз. Исход хронических форм болезни определяется сте­пенью гипертрофии миокарда, при достаточном раз­витии которой в течение многих лет симптоматика сердечной недостаточности может не развиваться. При выраженном миокардитическом кардиосклеро­зе, особенно в сочетании с клапанными пороками сердца, фиброэластозом эндокарда, констриктивным перикардитом, течение болезни неблагоприятное, сердечная недостаточность рано проявляется и пло­хо поддается лечению.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидле-ра - наиболее тяжелый вариант миокардита с неиз­вестной этиологией. Ведущие симптомы болезни -

Амбулаторная кардиология

рефрактерная бивентрикулярная сердечная недоста­точность, кардиомегалия, аритмии и блокады серд­ца, тромбоэмболии.

Электрокардиограмма при миокардитах, как пра­вило, меняется. Нарушения темпа, ритма и проводи­мости типичны для этого заболевания. П.Н. Юренев; Л.М. Рахлин настойчиво обращали внимание врачей на динамичность изменений ЭКГ при миокардите в отличие от кардиосклероза. На собственном опыте мы многократно убеждались, что однократно записанная ЭКГ при миокардитах малоинформативна. Текущему воспалительному процессу в миокарде соответствует быстрая, иногда в днях, смена ЭКГ-симптоматики: преходящие аритмии, блокады сердца на фоне «диф­фузных мышечных изменений» с низким зубцом Τ и слабой депрессией интервала S-T.

При вовлечении в патологический процесс перикар­да (миоперикардит) шум трения перикарда выявля­ется лишь в 10-25% случаев. На ЭКГ определяется элевация интервала S-T (конкордантная по отноше­нию к комплексу QRS). Через 4-10 дней интервал S-T снижается, появляются отрицательные зубцы Т. Структура ЭКГ восстанавливается в течение 1-2 мес.

При эхо кардиографическом исследовании уже в раннем периоде миокардита определяется снижение скорости расслабления миокарда в фазу быстрого на­полнения, редуцированного наполнения левого же­лудочка. Увеличиваются остаточные объемы крови, уменьшается фракция выброса, снижаются эхокар-диографические индексы, характеризующие миокар-диальный компонент функции левого желудочка -степень укорочения передне-заднего размера в пе­риод систолы и скорость циркулярного укорочения волокон миокарда.

При тяжелых миокардитах, протекающих с кар-диомегалиеЙ, достоверно увеличиваются конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка, масса его миокарда, резко умень­шаются фракции выброса, степень укорочения пе­редне-заднего размера левого желудочка в период систолы и скорость циркулярного укорочения воло­кон миокарда.

Лабораторная диагностика. Для доказательства вирусной этиологии заболевания выделяется «при­чинный» вирус из смывов носоглотки, крови и кала с помощью посева материала на куриные эмбрионы. При гриппе можно воспользоваться люминесцент­ной микроскопией мазков-отпечатков слизистой обо­лочки носа, окрашенных противогриппозной сыво­роткой, меченой изоцианатом флюоресцеина. Метод «парных сывороток» основан на исследовании ан­тител в крови больных к выделенному вирусу в ост­ром периоде болезни и в период реконвалесценции. Диагностическое значение имеет повышение титра антител в 4 и более раза. Антитела определяются реакцией связывания комплемента или задержки те­ма ггл юти нации.

Лабораторная диагностика бактериальной ин­фекции осуществляется с помощью положительных результатов посева из носоглотки при одновремен­ном повышении титра антител в динамике болезни (вариант метода «парных сывороток»). При подо­зрении на токсоплазмозную природу миокардита можно воспользоваться реакцией непрямой имму-нофлюоресценции, реакцией связывания компле­мента, внутрикожной аллергической пробой с ток-соплазмином.

Лабораторными признаками аллергического гене-за миокардита считаются патологическая протеиног-рамма (высокий проценту-глобулинов), изменение со­отношения Т-хелперов и Т-супрессоров в иммуно-грамме, высокие цифры иммуноглобулинов классов М, J и циркулирующих иммунных комплексов.

Маркерами поражения кардиомиоцита являют­ся повышенные показатели активности «миокарди-альных» ферментов КФК, MB КФК, ГБД, антител к миозину, миоглобину.

Показателями активности воспалительного про­цесса в интерстиции миокарда являются СОЭ, гли-козаминогликаны сыворотки крови, хлорнораствори-мый мукопротеин. Динамику формирования миокар-дитического кардиосклероза можно оценить с помо­щью определения оксипролина и оксилизина в сы­воротке и плазме крови и их экскреции с мочой.

Классификация. По этиологии: вирусные (при гриппе, вирусных гепатитах, полиомиелите, опоясы­вающем лишае), бактериальные (при дифтерии, брюшном тифе, скарлатине, ангине), риккетсиозные (при сифилисе, лептоспирозе), протозойные (при трипаносомиазе), паразитарные (при трихинеллезе, эхинококкозе, филариатозе); неинфекционные - ал­лергические, радиационные, токсические.

Я.Л. Рапопорт по морфологии систематизировал миокардиты на паренхиматозные (дистрофические), воспалительно-инфильтративные, некротические (деструктивные), гигантоклеточные, смешанные; по развитию и течению на острые (злокачественные), острые с исходом в кардиосклероз, хронические ре­цидивирующие, первично-хронические (без остро­го начала). С клинических позиций важно, что су­ществуют рецидивирующие и первично-хронические, а также некротизирующие (с некоронарогенными некрозами миокарда) миокардиты.

Тяжесть болезни: миокардит по течению быва­ет тяжелым, средней тяжести, легким.

Ю.И. Новиков миокардиты с нормальными раз­мерами сердца отнес к легким, с преходящим увели­чением сердца, но без сердечной недостаточности -к сред нетяжелым, а миокардиты с кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью, кардиоген-ным шоком - к тяжелым.

Миокардиты средней тяжести и тяжелые могут протекать в виде миоперикардита. Миокардит может быть одним из симптомов системного страдания -красной волчанки, ревматоидного артрита, транс­плантационной болезни.

Миокардиты

Наконец, нельзя не рассмотреть в классифика­ции варианты, когда этиология миокардита не уточ­нена. В таких случаях мы считаем допустимым ис­пользование термина «инфекционный», «инфекци-онно-аллергический»,« неспецифический» миокар­дит.