Амбулаторная кардиология

Сердечная недостаточность..................................................................... 106

Аритмии и блокады сердца........................................................................ 118

Гипертоническая болезнь.......................................................................... 137

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)....................................................... 159

ИБС: первичная остановка кровообращения..................................... 161

ИБС: стенокардия..................................................................................... 164

ИБС: инфаркт миокарда.......................................................................... 184

Тромбоэмболия легочной артерии........................................................... 197

Болезни мышцы сердца............................................................................. 201

Миокардиты............................................................................................... 201

Кардиомиопатии....................................................................................... 207

Ревматизм (ревматическая лихорадка)................................................... 215

Инфекционный эндокардит....................................................................... 219

Приобретенные клапанные пороки сердца............................................ 228

Митральные пороки сердца................................................................... 228

Аортальные пороки сердца.................................................................... 234

Раннее активное выявление болезней

сердечно-сосудистой системы.............................................................. 240

Амбулаторная кардиология

Сердечная недостаточность

Определение. Сердечная недостаточность - со­стояние, при котором система кровообращения не способна доставлять органам и тканям артериальную кровь в количестве, адекватном метаболическому запросу.

Статистика. Сердечная недостаточность состав­ляет 1-2% всех причин обращений пациентов к вра­чу (Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, 1999). Особенно ак­туальна эта проблема для пациентов старших возрастных групп. Ведущие причины сердечной не­достаточности: ишемическая болезнь сердца (42,8%), дилатационная кардиомиопатия (38,8%), ревматичес­кие пороки сердца (18,4%) [Ю.Н. Беленков, 1999].

Острая левожелудочковая недостаточность -интерстициальный и альвеолярный отек легких. Некардиогенный отек легких.

Отек легких кардиогенный и некардиогенный рассматриваются как непосредственная причина смерти у каждого четвертого умершего.

Патогенез. У здорового человека гидростатичес­кое давление в легочных капиллярах составляет 7-9 мм рт. ст., оно несколько превышает таковое в ин-терстиции. Жидкость удерживается в капиллярах благодаря ее вязкостным свойствам, достаточно вы­соким цифрам онкотического давления. Альвеоляр-но-капиллярные мембраны полупроницаемы; мини­мальный ток жидкости из легочных капилляров в ин-

терстиций к отеку легких не ведет, поскольку избы­точная жидкость тут же оттекает по лимфатическим сосудам.

Для возникновения отека легких необходимы сле­дующие факторы:

• Высокое гидростатическое давление (более
20-30 мм рт. ст.) в капиллярах легких. Такая гемоди-
намическая ситуация возможна при острой левоже-
лудочковой недостаточности (инфаркт миокарда, по­
стинфарктные рубцы, тахиаритмии и др.), митраль­
ном стенозе, больших трансфузиях (переливание
больших количеств жидкостей в реаниматологичес­
кой, хирургической практике, у беременных).

• Низкое, менее 15 мм рт. ст., онкотическое дав­
ление плазмы. Эта более редкая причина отека лег­
ких обусловлена гипопротеинемией после кровопо-
терь, при алиментарной дистрофии, печеночнокле-
точной недостаточности.

• Высокая проницаемость альвеолярно-капил­
лярных мембран при инфекционно-токсическом, ана­
филактическом, ферментативном (панкреатическом)
шоке, химической и термической травме легких,
«нейрогенном» отеке легких при инсультах, тяжелой
черепно-мозговой травме.

• Отрицательное (менее 20 мм рт. ст.) внутри-
альвеолярное давление при тяжелой обструкции вер­
хних дыхательных путей у пациентов с подсвязоч-
ным ларингитом, асфиксией инородных тел трахеи;

Сердечная недостаточность

при утоплении; чрезмерно активный режим искус­ственной вентиляции легких.

При возникновении отека легких начинает «ра­ботать» самоподдерживающий танатогенный пороч­ный круг:

Многообразие причин отека легких позволяет счи­тать его типовым патологическим процессом.Со­временная наука так и не ответила на вопрос А. Соп-heim: является ли отек легких причиной смерти, или же отек легких возникает потому, что пациенту при­шло время умереть (т.е. пациент «умирает через ме­ханизм отека легких»).

Кардиогенный отек легких

Острая левожел уд очковая недостаточность - кар­диогенный интерстициальный и альвеолярный отек легких - возникает при инфаркте миокарда, постин­фарктном кардиосклерозе, кардиомиопатиях, приоб­ретенных и врожденных пороках сердца. Вероят­ность острой левожелудочковой недостаточности резко возрастает при тах и систолических пароксиз-мальных аритмиях, гипертензивных кризах.

Левый желудочек утрачивает способность «пе­рекачивать» всю поступающую в него кровь во вре­мя диастолы, отсюда повышение конечного диасто-лического давления в левом желудочке, гидростати­ческого давления в легочных венах, затем в капил­лярах и артериях. Вследствие резкого нарастания гидростатического давления в легочных капиллярах транссудация жидкости в интерстиций увеличивает­ся, резорбтивные механизмы становятся несостоя­тельными. Интерстициальный отек легких перерас­тает в альвеолярный. Если порочный круг отека лег­ких (см. выше) не удается разорвать, наступает ле­тальный исход.

Клиника, диагностика.Интерстициальный отек легких имеет клинический эквивалент в виде па­роксизма смешанной одышки («сердечной астмы»). Положение больного вынужденное, полусидячее. Ак-роцианоз. Тахипноэ, тахикардия. В легких дыхание ослабленное или жесткое, рассеянные сухие хрипы. У пациентов с хронической сердечной недостаточно­стью под лопатками могут выслушиваться незвучные мелко пузырчатые влажные хрипы.

Альвеолярный отек легких характеризуется при­соединением к описанной симптоматике влажных хрипов начиная от корней легких (межлопаточные пространства), затем по всем легочным полям. Ды­хание становится клокочущим, иногда слышится на расстоянии. С кашлем выделяется пенистая белова­то-розовая мокрота. При аускультации сердца - га-лопоподобные ритмы. Тахикардия.

Рентгенологически при интерстициальном оте­ке легочный рисунок представляется нечетким, «сма­занным». В прикорневых отделах понижение про­зрачности, расширение междолевых перегородок. В базаль но-латеральных отделах и прикорневых зонах линии Керли, перибронхиальные и периваскулярные тени вследствие накопления транссудата в межуточ­ной ткани.

Альвеолярный отек легких с позиции рентгенов­ского метода имеет несколько форм: центральную (с симметричным гомогенным затемнением высокой интенсивности в центральных отделах легочных по­лей); диффузную (с тенями разной интенсивности); фокусную (с ограниченными или сливными затем­нениями округлой формы, захватывающими несколь­ко сегментов или долю легкого).

Течение отека легких может быть острым (до 4 ч) при инфаркте миокарда, митральном стенозе, ана­филактическом шоке, мозговом инсульте; подострым (4-12 ч) - при инфаркте миокарда, приобретенных и врожденных пороках сердца, пневмонии; затяжным (свыше 12 ч) - у пациентов с болезнями миокарда, по­стинфарктным кардиосклерозом, мерцательной арит­мией.

В структуре клинического диагноза отек легких кардиогенный и некардиогенный всегда выносится в рубрику «осложнения основного заболевания».

• ИБС; Трансмуральный переднеперегородоч-
ный инфаркт миокарда (дата, час).

Осложнение.Кардиогенный альвеолярный отек легких, острое течение (дата, час).

• Ревматизм, неактивная фаза. Сочетанный мит­
ральный порок с преобладанием стеноза левого ат-
риовентрикулярного отверстия. Мерцательная арит­
мия, тахисистолическая форма. Хроническая сердеч­
ная недостаточность 3 ф. кл. (Н2 А).

Осложнение.Интерстициальный отек легких, затяжное течение (дата, час).

Неотложная помощь.

Универсальные методы жизнеобеспечения:

- успокоить пациента;

- если артериальное давление повышено или
нормальное - придать пациенту полусидячее поло­
жение;

- ингаляция увлажненного кислорода через но­
совые канюли. Маска менее приемлема, т.к. в состо­
янии удушья она плохо переносится;

- пеногасители: ингаляция 30% водного раство­
ра этилового спирта или 2-3 мл 10% спиртового ра­
створа антифомсилана. В тяжелых случаях эндотра-

Амбулаторная кардиология

хеальное введение 2-4 мл 96% раствора этилового спирта;

- увеличение сопротивления дыханию - выдох
через трубку, опущенную в банку с водой;

- устранение гиперкатехоламинемии путем вве­
дения в вену дроперидола или реланиума, или нар­
котических анальгетиков.

Дифференцированные мероприятия:

• При токсическом отеке легких(ингаляция
фосгена, озона, окиси азота, окиси кадмия, монохлор-
метана и др.; эндотоксикоз при сепсисе, перитоните,
менингококковой и неклостридиальной анаэробной
инфекции, панкреатите, хантавирусном легочном
синдроме, тяжелых аллергозах, вдыхании токсичес­
ких аэрозолей и дымов при пожаре) на догоспиталь­
ном этапе вводится преднизолон в вену болюсом по
90-120 мг, до 1,2-2 г/сут. При ингаляционных пора­
жениях - бекотид или другой ингаляционный глюко-
кортико стероид по 4 вдоха через каждые 10 мин до
полного опорожнения ингалятора, рассчитанного на
200-250 доз (В. Алексеев, В. Яковлев, 1996).

Для создания избыточного градиента с целью на­правления тока жидкости из интерстиция в сосудис­тое русло необходимо повысить онкотическое дав­ление плазмы. В вену вводятся 10-20% раствор аль­бумина до 200-400 мл/сут. Немедленный вызов реа­нимационной бригады Скорой помощи. Интубация, искусственная вентиляция легких позволяют спасти даже больных с хантавирусным легочным синдро­мом (О.А. Алексеев, В.И. Рощупкин, 1997).

• При кардиогенном отеке легкихмероприя­
тия определяются цифрами артериального давления
(АД).

- Если АД повышено, сублингвально повторно
дается нитроглицерин, внутривенно вводится клофе-
лин 0,25% 1-1,5 мл на изотоническом растворе, ла-
зикс в дозе 40-80 мг, при необходимости повторно
морфин или реланиум. В тяжелых случаях - нитро-
пруссид натрия 30 мг или нитроглицерин 5-10 мг
внутривенно капельно. Натрия нитропруссид (на-
пипрус, ниприд) 30 мг в 400 мл глюкозы начинают
вводить со скоростью 6 кап ./мин с постепенным уве­
личением. Обязателен постоянный контроль АД, ко­
торое не должно снижаться до цифр ниже 90/60 мм
рт. ст.! Побочными эффектами могут быть (кроме
гипотонии) рвота, боли в животе, аритмии. Наибо­
лее удобная форма нитроглицерина для капельного
введения в вену - перлинганит - ампулы, содержа­
щие 10 мл 0,1% раствора нитроглицерина в глюко­
зе (1 мг в 1 мл). Вводится 0,01% раствор с началь­
ной скоростью 25 мкг/мин, что соответствует 1 мл
0,01% раствора за 4 мин. Обязателен постоянный
контроль АД!

- При нормальных цифрах АД: нитроглицерин
сублингвально повторно, лазикс внутримышечно или
внутривенно в дозе 40-80 мг, реланиум или морфин
в вену. В тяжелых случаях - нитроглицерин внутри­
венно капельно.

- Самая тяжелая клиническая ситуация - отек

легких при низких цифрах АД. Положение пациента лежа. Допамин внутривенно капельно: используют­ся ампулы, содержащие 5 мл 0,5% раствора (25 мг сухого вещества) или 5 мл 4% раствора (200 мг су­хого вещества). На 400 мл 5% глюкозы добавляют 200 мг допамина, начальная скорость введения 2-10 кап ./мин.

Альтернативный вариант - введение добутами-на. Добутамин выпускается во флаконах по 20 мл и ампулах по 5 мл, содержащих 250 мг сухого вещест­ва. Содержимое флакона или ампулы разводится в 400 мл 5% глюкозы. Введение капельное, начальная скорость введения 5-10 кап ./мин. Если требуется дли­тельное введение добутамина или допамина, допол­нительно вводится норадреналин (на 400 мл жидко­сти 1 мл 0,1% раствора препарата).

Если удается повысить АД, вводятся лазикс, нит­роглицерин.

Конкретные клинические ситуации

• При инфаркте миокарда необходимо хорошее
обезболивание (фентанил 0,005% 1-2 мл
струйно в вену в сочетании с 2-4 мл 0,25%
раствора дроперидола). Если позволяют циф­
ры АД, капельно в вену вводится изокет (каж­
дая ампула содержит 10 мг сухого вещества в
10 мл изотонического раствора хлорида нат­
рия). На 500 мл инфузируемого раствора до­
бавляют содержимое 5 ампул, вводят пре­
парат капельно в вену, начальная скорость
3-7 кап./мин с последующим постепенным по­
вышением. Обязателен постоянный контроль
АД!

• При пароксизмальной тахиаритмии - универ­
сальные противоаритмические препараты (эт-
мозин, этацизин, кордарон, новокаинамид, при
желудочковой тахикардии - 10-15 мл 1% ра­
створа лидокаина, капельно в вену панангин
20 мл, 4 ЕД простого инсулина на 250 мл 5%
глюкозы). При неэффективности однократно­
го введения в вену антиаритмического препа­
рата - электрическая деполяризация сердца!

• При митральном стенозе метод выбора - внут­
ривенное введение морфина или его аналогов,
при нормальном или повышенном АД - 0,3-
0,5-1 мл пентамина или бензогексония, в за­
висимости от цифр АД. При низких цифрах
АД целесообразно ввести в вену 30-90 мг
преднизолона.

Критерии транспортабельности пациента, пе­ренесшего отек легких: исчезновение пенистой мок­роты, влажных хрипов над всеми легочными поля­ми, отсутствие повторного приступа удушья в гори­зонтальном положении больного, стабилизация чис­ла дыханий 22-26 в 1 мин. В ходе транспортировки -ингаляция кислорода.

Сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность

Патогенез. Базовые понятия:

• Преднагрузка. Это степень диастолического
заполнения левого желудочка, определяющаяся ве­
нозным возвратом крови к сердцу, давлением в ма­
лом круге кровообращения. Наиболее адекватно уро­
вень преднагрузки отражает конечное диастоличес-
кое давление в легочной артерии (КДДЛА).

• Постнагрузка - систолическое напряжение
миокарда, необходимое для изгнания крови. Прак­
тически о постнагрузке судят по уровню внутриаор-
тального давления, общего периферического сопро­
тивления.

• Закон Франка-Старлинга: увеличение диа­
столического растяжения волокон миокарда (эквива­
лент - конечное диастолическое давление в полости
левого желудочка - КДДЛЖ) до определенного мо­
мента сопровождается усилением его сократимости,
нарастанием сердечного выброса (восходящее коле­
но кривой). При дальнейшем растяжении сердца в
диастолу выброс остается тем же (не возрастает) -
плато кривой; если растяжение в диастолу еще бо­
лее увеличивается, превысив 150% исходной длины
мышечных волокон, то сердечный выброс уменьша­
ется (нисходящее колено кривой). При сердечной не­
достаточности сердце работает в режиме «плато» или
«нисходящее колено» кривой Франка-Старлинга.

Основной «пусковой момент» сердечной недо­статочности - уменьшение систолического объема (эквивалент - фракция выброса левого желудочка), нарастание конечного диастолического давления в левом желудочке (КДДЛЖ). Дальнейшие события иллюстрируют схемы 6 и 7.

Видно, что «запуск» нейрогуморального модуля начинается с увеличения давления в левом предсер­дии и в легочных венах. Стимуляция барорецепто-ров приводит к раздражению вазомоторного центра, выбросу катехоламинов. Уменьшение почечного кро­вотока - причина увеличения рениновой секреции. Ангиотензин-2 вызывает вазоконстрикцию, усиление секреции альдостерона, гиперсимпатикотонию. Ги-перальдостеронизм - причина задержки Na° и уве­личения объема циркулирующей крови. Компенса­торные факторы (см. схему 6) оказываются бессиль­ными перед ренин-ангиотензин-альдостероновой (РАА) активностью. Увеличение пост- и преднагруз­ки способствует уменьшению систолического выб­роса. Так запускается порочный круг сердечной не­достаточности.

Исходя из ведущего патогенетического механиз­ма, Н.М. Мухарлямов различал:

• сердечную недостаточность вследствие пере­грузки объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка) при аортальной и митральной недоста­точности, дефектах перегородок сердца, открытом артериальном протоке;

Амбулаторная кардиология

• вследствие перегрузки сопротивлением (ги-
пертензия большого или малого круга, стенозы аор­
ты, легочной артерии);

• первично миокардиальную форму при дила-
тационной кардиомиопатии, миокардите, инфаркте
миокарда, постинфарктном кардиосклерозе;

• сердечную недостаточность вследствие нару­
шения наполнения желудочков при гипертрофичес­
кой кардиомиопатии, «гипертоническом сердце» с
выраженной его гипертрофией без дилатации, пери-
кардиальном митральном стенозе;

• состояния с высоким сердечным выбросом,
когда тканям требуется большее количество кисло­
рода, чем реально доставляемое. Такая ситуация воз­
можна при тиреотоксикозе, тяжелой анемии, ожире­
нии.

Клиника, классификация. Ведущие симпто­мы левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, слабость; правожелудочковой недостаточности - набухание шейных вен, увели­чение печени, отеки нижних конечностей.

Возможности дополнительных методов:

• ЭКГ покоя уточняет наличие или отсутствие
постинфарктных рубцов, «диффузных» изменений,
тахикардии, аритмий и блокад сердца;

• рентгенологическое исследование информи­
рует о размерах камер сердца, помогает уточнить ха­
рактер клапанного или врожденного порока, нали­
чие и выраженность застоя в малом круге кровооб­
ращения;

• эхо кардиографический метод дает информа­
цию о толщине миокарда предсердий и желудочков,
основных параметрах нарушения сократительной
функции миокарда. Наиболее важный параметр -

фракция выброса левого желудочка, которая в нор­ме составляет 65-80%.

В основу классификации хронической сердечной недостаточности положена переносимость пациен­том физических нагрузок.

Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1935) выдели­ли три стадии:

• 1 стадия (начальная). В покое признаков сер­
дечной недостаточности нет. При физической
нагрузке появляются одышка, тахикардия, по­
вышенная утомляемость.

• 2 А стадия. Одышка, тахикардия в покое (при
левоже л уд очковой) либо увеличение печени,
отеки голеней (при правожелудочковой недо­
статочности) - моновентрикулярная сердечная
недостаточность.

• 2 Б стадия. Одышка, тахикардия в покое; уве­
личение печени, отеки голеней, иногда асцит,
гидроторакс. Бивентрикулярная сердечная не­
достаточность.

• 3 стадия (терминальная, дистрофическая).
Тяжелая бивентрикулярная сердечная недоста­
точность, необратимые изменения органов
(кардиогенный цирроз печени, кардиогенный
пневмосклероз, энцефалопатия, плюригланду-
лярная эндокринная недостаточность).

В Европе и Америке используется классифика­ция Ассоциации кардиологов Нью-Йорка (NYHA), принятая в 1964 г.

• 1-й функциональный класс (ф. кл.). Пациент
с заболеванием сердца, без значительного ог­
раничения физической активности. Обычная

Сердечная недостаточность

физическая нагрузка не вызывает преждевре­менной усталости, одышки, тахикардии. Ди­агноз ставится при помощи инструменталь­ных методов исследования с использованием нагрузочных проб.

• 2-й ф. кл. Пациент с умеренным ограничени­
ем физической активности. В состоянии по­
коя жалоб нет, обычная физическая нагрузка
приводит к появлению одышки, тахикардии.

• 3-й ф. кл. Пациент с выраженным ограни­
чением физической активности, удовлетво­
рительно чувствует себя в покое. Усталость,
одышка и тахикардия при минимальной на­
грузке.

• 4-й ф. кл. Симптомы бивентрикулярной сер­
дечной недостаточности в покое.

Общепрактикующий врач и участковый терапевт могут пользоваться любой из приведенных класси­фикаций. Важно, чтобы диагноз был динамическим и отражал то, чего удалось добиться врачу в ходе ле­чения. Хроническая сердечная недостаточность сни­жает качество жизни пациента (W.O. Spitzer; P.A. Ли-бис, Я.И. Коц). Снижение индекса качества жизни обусловлено необходимостью лечиться, ограничени­ем физической активности, изменением взаимоотно­шений с близкими, друзьями и сослуживцами, огра­ничением трудовой деятельности, уменьшением до­ходов, понижением в должности, ограничениями в проведении досуга, снижением активности в повсед­невной жизни, ограничениями в питании и половой жизни.

Отсюда психологические проблемы,которые выливаются, в зависимости от базовой структуры личности, в астенический, астено-невротический, ипохондрический и другие синдромы. Формируется типология отношения пациента к заболеванию, что отражается в рубрике «психологический статус». Знание социального статуса пациента необходимо для выработки лечебной стратегии, адекватной воз­можностям конкретного пациента и его семьи.