Примерная формулировка диагноза. €

• Острый негнойный диффузный тиреоидит
средней тяжести.

• Хронический аутоиммунный гипертрофичес­
кий тиреоидит, фаза обострения, средней тяжести.
Гипотиреоз умеренно выраженный. Дистрофия мио­
карда. Хроническая сердечная недостаточность 2 ф.
кл. (Н 1 ст.).

Психологический и социальный статус форми­руются по общим принципам.

Дифференциальная диагностика

• Рак щитовидной железы. Как правило, узел в
щитовидной железе, клинически достоверно
ничем не отличимый от поражений другого
характера. Для диагностики используются
ультразвуковое исследование и, самое главное,
пункционная биопсия с последующим тща­
тельным, квалифицированным исследовани­
ем материала.

• Диффузный токсический зоб может напоми­
нать гипертиреоидную фазу тиреоидита.
Однако для подострого тиреоидита характер­
но повышение Т₃ и Т₄ в сочетании с пониже­
нием поглощения радионуклида щитовидной
железой, высокие титры антитиреоидных ан­
тител.

• Сифилис щитовидной железы. Гуммы созда­
ют иллюзию «узлов», инфильтратов. Реакция
Вассермана и др. положительные, специфи­
ческое лечение эффективно.

• Туберкулез щитовидной железы. Встречается
как синдром гематогенной диссеминации; в
отделяемом свищей и пунктате - микобакте-
рии туберкулеза.

• Актиномикоз щитовидной железы. Инфильт­
раты, свищи с отделением актиномицетов.

Ведение пациента

Цель лечения:излечение в острых случаях, до­стижение полноценной клинической ремиссии при удовлетворительном качестве жизни при подострых и хронических формах болезни.

Задачи:

• этиотропная, патогенетическая терапия;

• заместительная терапия;

• симптоматическая терапия;

• оперативное лечение (по показаниям);

• реабилитационная терапия.

Организация лечения

• Показания к госпитализациив эндокрино­
логическое отделение: острые и подострые тиреои­
диты средней тяжести или тяжелого течения; в фазе
обострения.

• Показание к госпитализациив онкологичес­
кое отделение: невозможность исключить рак щито­
видной железы доступными методами.

• Показания к госпитализациив эндокрино­
логическое хирургическое отделение:

- быстро растущий зоб со сдавлением органов;

- хронический фиброзный зоб Риделя;

- нагноение, свищи щитовидной железы.

Плановая терапия

Информация для пациента иего семьи. Советы пациенту иего семье:

• Тиреоидит - заболевание щитовидной желе­
зы воспалительной природы.

• В исходе болезни нередко формируется гипо­
тиреоз.

• Пациент с тиреоидитом должен тщательно ле­
читься в острую фазу болезни и при обостре­
нии.

• Многие больные хроническим тиреоидитом
нуждаются в пожизненной поддерживающей
терапии.

• Пациент с тиреоидитом должен вести щадя­
щий образ жизни, исключить вакцинации
(кроме жизненно необходимых), инсоляцию,
переохлаждение, физические и психоэмоци­
ональные перегрузки.

• Диета без особых ограничений типа стола
№ 10 и 15 с исключением индивидуально не­
переносимых продуктов питания.

Медикаментозная терапия

• Острый негнойный тиреоидит. Заболевание
доброкачественное, как правило, заканчива­
ется выздоровлением даже без лечения, че­
рез 2-3 мес. К гипотиреозу обычно не приво­
дит. Для лечения используются ацетилсали­
циловая кислота по 500 мг через 4-6 ч, воль-
тарен, индометацин в дозе 150 мг/сут. Мест­
ные методы: аппликации димексида, проти­
вовоспалительные мази и гели (фастум гель
и др.). В более тяжелых случаях - глюкокор-
тикостероиды в средних дозах (преднизолон
30-40 мг/сут, большую дозу следует давать
утром). При постинфекционном начале и на­
значении глюкокортикостероидов - антиби­
отики в течение 5-7 дней.

• Острый гнойный тиреоидит. Антибиотикоте-

Тиреоидиты

рапия (полусинтетические пенициллины, мак-ролиды, цефалоспорины). При формировании абсцесса - вскрытие.

• Подострый аутоиммунный тиреоидит. При ос­
тром начале - преднизолом в дозе 30-40 мг/сут
или средние дозы вольтарена, индометацина
(150 мг/сут) до 3-4 нед. с последующим сни­
жением.

При затяжном течении с формированием гипо­тиреоза - заместительная терапия.

Тиреоидин (таблетки по 50 и 100 мг) назначается в дозе 25 мг 2 раза в день с последующим постепен­ным повышением суточной дозы до 100-150 мг/сут. Индивидуально подобранная доза дается длительно, до достижения эутиреоза в течение нескольких меся­цев. Альтернативные варианты: назначение L-тирок-сина, трийодтиронина, тиреотома. Тиреокомб не ре­комендуется, т.к. содержащийся в нем йодид калия может способствовать прогрессированию болезни (Г.А. Мельниченко).

Системная энзимотерапия. На фоне терапии L-тироксином назначается вобэнзим по 5 драже 3 раза в день, до 3 мес.

Мониторинг лечения: клинические показатели, активность Т₃, Т₄, антитела к тиреоглобулину, циф­ры СОЭ, иммунологические тесты.

Оперативное лечение показано при быстропро-грессирующем увеличении щитовидной железы; при сочетании аутоиммунного тиреоидита с раком щи­товидной железы; при нарастании симптомов сдав-ления трахеи, гортани.

• Хронический аутоиммунный тиреоидит. Тире-
оидные гормоны, обычно L-тироксин, в индивидуаль­
но подобранных дозах пожизненно. Показания к хи­
рургическому лечению: зоб со сдавлением трахеи, пи­
щевода (в т.ч. затрудненный), тиреоидит - рак щито­
видной железы.

• Хронический фиброзный зоб Риделя. Лечение
оперативное с последующей пожизненной замести­
тельной терапией тиреоидными гормонами.

Реабилитационная терапия

Пациент наблюдается обще практикующим вра­чом или участковым терапевтом, при необходимос­ти используются консультации эндокринолога, он­колога.

Кратность вызовов - не менее 3-4 раз в год. Обя­зателен контроль анализов мочи, Т₃, Т₄, антител к ти­реоглобулину, ультразвуковое исследование щито­видной железы.

Критерий эффективной реабилитационной терапии- стойкая компенсация, отсутствие обостре­ний на фоне адекватной поддерживающей терапии.

Санаторно-курортное лечениевозможно в не­жаркое время года на климатических курортах и в санаториях местной зоны только в период компен­сации.

Медицинская экспертиза

• Экспертиза временной нетрудоспособности.

При остром тиреоидите и при обострении хроничес­кого аутоиммунного тиреоидита в зависимости от тя­жести болезни (3 нед. - 3 мес). При необходимости оперативного вмешательства сроки временной нетру­доспособности определяются индивидуально.

• Медико-социальная экспертиза.Показания
к направлению на МСЭК: состояния после тиреоид-
эктомии, неполная медикаментозная ремиссия с со­
хранением синдрома гипотиреоза тяжелого или сред­
ней тяжести, при выраженном астенической синд­
роме, наличии комплекса фоновых болезней.

• Военно-врачебная экспертиза.Согласно
Положению о военно-врачебной экспертизе (ст. 13)
лица, страдающие тиреоидитом со значительным на­
рушением функций, считаются негодными к несению
военной службы, при умеренном нарушении функ­
ций - ограниченно годными. После хирургического
лечения при наличии временных функциональных
расстройств призывники считаются временно негод­
ными к несению военной службы.

• Предварительные и периодические меди­
цинские осмотры.В соответствии с Перечнем об­
щих медицинских противопоказаний (п. 5) больным
тиреоидитом тяжелой степени с выраженными на­
рушениями функций работа в контакте с вредными
и опасными веществами и производственными фак­
торами противопоказана.

Периодическим медицинским осмотрам подлежат пациенты с тиреоидитом легкой и средней степени, работающие в контакте с вредными химическими со­единениями (п. 1); альдегидами (1.2), органическими кислотами (1.12), ртутью (1-24), спиртами (1.28), ци­анидами (1.41), удобрениями (2.6); биологическими факторами (п. 4), физическими факторами (п. 5): иони­зирующим излучением (5.1), электромагнитным из­лучением (5.2.2), ультразвуком (5.5).

Йоддефицитный зоб - диффузное увеличение щито­видной железы, вызванное снижением продукции ти-реоидных гормонов, как правило, приводящее к суб­клиническому или клиническому гипотиреозу. На на­чальных этапах Т₄ снижен, компенсаторно увели­чены Т₃ и ТТГ. При гипотиреозе - снижение Т₃, Т₄, уве­личение ТТГ.

Для профилактики зоба в эндемичных местнос­тях назначают йодид калия 100/200 (таблетки по 100, 200 мг), по 1 табл. 1 раз в день; Тарйод в сиропе по 5-10 мл/сут после еды, длительно. Желательно, что­бы все население потребляло йодированную соль. В лечении на стадии гипотиреоза используется заме­стительная терапия: индивидуально подобранные дозы L-тироксина (до 100-150 мкг/сут); либо эутирокс-100 (таблетки, 100 мкг), 1 раз вдень; либо йодтирокс по 1 табл. за 30 мин до еды в течение 1-2 мес; либо Strumeel по 1 табл. под язык 3 раза в день, Strumeel fortex no 10 кап. 3 раза в день.

Амбулаторная эндокринология

Гипотиреоз(шифрΕ03)

Определение.Гипотиреоз - полиэтиологическое заболевание, протекающее с клиническими и мета­болическими эквивалентами дефицита тиреоидных гормонов.

Статистика.Одно из распространенных забо­леваний человека. Болеют 0,2-1% популяции. Суб­клинические формы встречаются у 7-10% женщин и 2-3% мужчин (Мельниченко Г.А., 1998).

Этиология. Патогенез.Врожденный гипотире­оз (микседема) обусловлен аномалиями внутриутроб­ного развития щитовидной железы.

Основные причины приобретенного первич­ного гипотиреоза:аутоиммунный тиреоидит; опе­рации на щитовидной железе; перенесенный диффуз­ный токсический зоб с длительным приемом тирео-статических препаратов; прием йодсодержащих пре­паратов (кордарон, карбонат лития); облучение шеи по поводу рака гортани и др.

Вторичный гипотиреозвызывается патологи­ей гипофиза (синдромы Шихана, Симмондса, опу­холи гипофиза с их последующей лучевой терапи­ей). К редким вариантам, диагностируемым в спе­циальных клиниках, относятся «гипоталамический» гипотиреоз вследствие нарушения выработки тиро-либерина и «периферический», «тканевой», когда ткани «не реагируют» на тиреоидные гормоны (не-фротический синдром и др.) (Мельниченко Г.А., 1998).

Ведущий патогенетический механизм при гипо­тиреозе - недостаточность тиреоидных гормонов, что ведет к грубому нарушению метаболизма за счет де­фицита в тканях ключевых ферментов, патологичес­кому обмену гликозаминогликанов, коллагена, элас­тина, сдвигам водно-солевого гомеостаза и др.

Клиника, диагностика.При первом обращении к врачу жалобы весьма полиморфны: утомляемость, слабость, зябкость, сонливость, снижение памяти; кардиалгии, одышка; снижение аппетита, вздутие живота, тошнота, запоры. Кожа бледная, с желто­вато-землистым оттенком, сухая. Лицо пастоз­ное, амимичное. Волосы редкие, тонкие. Голос гру­бый.

• Нервная система. Патологическая сонливость,
парестезии, низкие сухожильные рефлексы.
Вторично возникающая бради- и олигокине-
зия.

Психика: эпизоды депрессии, панические ата­ки с тахикардией (Г.А. Мельниченко).

• Сердечно-сосудистая система. Сердце расши­
рено в поперечнике (по данным перкуссии и
рентгеновского метода). Тоны глухие, систо­
лический шум на верхушке. Брадикардия. Ги­
потония. ЭКГ- синусовая брадикардия, низкий
вольтаж, низкий зубец Т. Рентгенограммы
сердца: слабая выраженность дуг, резко ослаб­
ленная пульсация, жидкость в полости пери­
карда. Эхокардиография является методом вы­
бора в диагностике перикардиальной экссуда­
ции.

• Органы дыхания. Эпизоды храпа во сне, ап­
ноэ сна вследствие набухания слизистых верх­
них дыхательных путей и носа.

• Желудочно-кишечный тракт. Язык утолщен,
отечен. Пародонтоз, кариес. Ахлоргидрия. Ато­
ния толстого кишечника. Запоры. Дискинезия
желчевыводящих путей. Увеличенная печень.

• Эндокринная система. Выпадение волос в под­
мышечных впадинах, на лобке. Аменорея, бес­
плодие, выкидыши, мертворождения. Импо-

Гипотиреоз

тенция у мужчин. Щитовидная железа может быть малых размеров и не поддаваться паль­пации, в редких случаях значительно увели­чена, плотная.

• Температура тела снижена.

• Лабораторные показатели. Нормохромная ане­
мия. Увеличение СОЭ. Гиперхолестеринемия.
Снижение Т₃, Т₄, основного обмена, поглоще­
ния радиоактивного йода. Повышение актив­
ности ТТГ. При первичном гипотиреозе повы­
шение ТТГ, снижение Т₄; Т₃ в норме или сни­
жен. При вторичном гипотиреозе (поражение
гипофиза, гипоталамуса) снижение Т₄ при нор­
мальном или умеренно сниженном ТТГ и Т_г

Классификация. Гипотиреоз может быть врож­денным (микседема) и приобретенным, вызванным

оперативным удалением щитовидной железы, пере­дозировкой антитиреоидных препаратов и радиоак­тивного йода. Гипотиреоз нередко развивается в ис­ходе аутоиммунного тиреоидита. Приобретенный гипотиреоз может быть первичным, когда его при­чина лежит в самой щитовидной железе, и вторич­ным при поражении гипоталамуса и гипофиза (опу­холь, инфекция, сосудистая патология). По тяжес­ти: латентный (отсутствие клиники, Т₄ в норме, ТТГ повышен); легкий (апатия, слабость, умеренное уве­личение массы тела, запоры, умеренная брадикардия, гиперхолестеринемия); средней тяжести (присоеди­няются сухость кожи, зябкость, одышка, одутлова­тость лица, осиплость голоса, брадикардия, перикар-диальный выпот); тяжелый (микседема с массивны­ми плотными отеками, перикардиальный выпот с рефрактерной сердечной недостаточностью, гипоти-реоидная кома). Все клинически манифестные фор­мы гипотиреоза протекают с низким Т₄, высокой ак­тивностью ТТГ.

Примерная формулировка диагноза. Приобре­тенный первичный гипотиреоз после операции струм-эктомии по поводу рака щитовидной железы, сред­ней тяжести: дистрофия миокарда, СИ 2 ф.кл.; желу­дочно-кишечный синдром (атонические запоры).

Психологический и социальный диагноз устанав­ливаются по общим принципам.

Клинические маркеры гипотиреоза (форпост-симптомы):

• запоры; · снижение физической

• сонливость; активности;

• зябкость; · снижение интеллектуальной

• бледность; активности;

• отечность лица; · брадикардия.

• выпадение волос;

Дифференциальная диагностика

• Одутловатость лица, отеки, бледность кожных
покровов могут быть причиной неправильной

диагностики хронического гл ом ерул о нефри­та, ХПН. Однако отеки при гипотиреозе плот­ные; мочевой синдром, гипертония, гипоизо-стенурия, гиперазотемия для этого заболева­ния не характерны.

• Перикардиальный выпот при гипотиреозе -
повод для дифференциальной диагностики с
перикардитами различной природы, включая
паранеопластические. Диагностические ошиб­
ки возможны, если не учитывается клиничес­
кая картина гипотиреоза в целом (сухость кожи,
брадикардия, запоры и др.).

• Гипотиреоз способствует прогрессированию
ИБС. Врач амбулаторной практики, распознав
ИБС, стенокардию нередко считает диагнос­
тическую работу законченной. Гипотиреоз
надо целенаправленно искать при ИБС у лиц
пожилого возраста с бледной сухой кожей,
брадикардией, запорами, дислипидемией.

• Гипотиреоз как «великий притворщик» дол­
жен быть исключен у пожилых женщин при
«банальной» патологии: полиартритах, остео-
артрозе, ИБС, гипертонии, хроническом гепа­
тите, гепатозе, гипотонической дискинезии
желчевыводящих путей и толстой кишки,
«возрастной» анемии, алопеции, депрессии,
гирсутизме и др.

Ведениепациента

Цель лечения: достижение стойкой клиничес­кой ремиссии при сохранении удовлетворительного качества жизни пациента.

Задачи:

• купирование неотложных состояний;

• комплексное лечение до купирования ведущих
клинических синдромов, достижения компен­
сации или субкомпенсации;

• поддерживающая и реабилитационная тера­
пия.

Неотложные состояния и их купирование на догоспитальном этапе

Гипотиреоидная кома развивается чаще у по­жилых, не прошедших лечения больных. Провоци­рующие факторы: переохлаждение, кровотечение, инфаркт миокарда, травма, инфекции, интоксикации. Обычно кома развивается постепенно. В стадии пре-комы больной заторможен, сознание спутанно, периодически возникают судорожные подергивания. Больной бледен, лицо отечное, амимичное. Бради­кардия, гипотония. Живот вздут. Олигурия. Темпе­ратура тела снижена. В стадии комы полная потеря сознания. Снижение температуры тела до 34 °С и ниже. Анасарка. Брадикардия, гипотония. Вздутие

Амбулаторная эндокринология

живота. Увеличенная печень. Анурия. Причины смер­ти: тампонада сердца, отек мозга.

Неотложная помощь. При отсутствии глота­тельных движений через желудочный зонд вводит­ся трийодтиронин в дозе 100-200 мкг через 12 ч или через 6 ч по 25-50 мкг. Трийодтиронин можно вво­дить в вену, растворив таблетки препарата из рас­чета 30 мкг в 100 мл 0,1% раствора гидрокарбоната натрия с добавлением дистиллированной воды и 10% раствора хлорида натрия. Капельно вводится 100-200 мл раствора с возможным повторным вве­дением через 4-6 ч до общей дозы 200 мкг трийод-тиронина. Лечение трийодтиронином проводится под контролем частоты пульса, цифр артериально­го давления, ректальной температуры. При коллап­се в вену капельно вводится преднизолон в дозе 100-200 мг или гидрокортизон в дозе 200-400 мг. После улучшения состояния больного доза преднизолона снижается до 50 мг внутримышечно через 8 ч. Вве­дение адреналина, норадреналина противопоказа­но. Для профилактики и лечения гипогликемии в вену вводится 20-40-60 мл 40% раствора глюкозы. Метаболическая терапия - аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, витамин В₆, АТФ. Коррекция вод­но-солевого обмена - введение в вену 10-20 мл 10% раствора хлорида натрия. Оксигенотерапия.

Организация лечения

• Гипотиреоидная кома - показание к экстрен­
ной госпитализации в эндокринологический центр
или в отделение реанимации многопрофильной боль­
ницы.

• Гипотиреоз тяжелый или средней тяжести -
показание к плановой госпитализации в эндокрино­
логическое отделение для уточнения диагноза, фор­
мы болезни, комплексной терапии.

• Большинство больных с нетяжелыми форма­
ми гипотиреоза лечатся амбулаторно, при необходи­
мости используются консультации эндокринолога.

Плановая терапия

Информация для пациента и его семьи. Советы пациенту и его семье:

• Гипотиреоз - заболевание щитовидной желе­
зы со снижением ее функции, что приводит к много­
образным клиническим симптомам.

• Лечение болезни комплексное, как правило,
длительное. Многие больные получают поддержи­
вающую терапию пожизненно.

• Режим пациента щадящий, не показаны боль­
шие физические и психоэмоциональные нагрузки,
переохлаждение, интоксикации.

• Диета гипокалорийная и гипохлоридная, с до­
статочным содержанием белков, витаминов,
умеренным ограничением жиров, в особенно­
сти атерогенных (сливочное масло и др.).

Медикаментозная терапия

Базовый препарат L-тироксин. Лечение начина­ют с малой дозы (1/4 табл., содержащей 50 мкг), пре­парат принимают утром до еды. Затем дозу постепен­но увеличивают до терапевтической (50-100 мкг/сут) при тщательном контроле клинических показателей, ЭКГ, уровня ТТГ. Последний должен нормализовать­ся через 3-4 мес. Если этого не наступило, дозиров­ку L-тироксина можно попытаться увеличить на 12,5-25 мкг/сут. Если доза адекватна, пациент становится активным, исчезает брадикардия, рассасывается пе-рикардиальный выпот, уменьшаются размеры серд­ца, улучшаются показатели ЭКГ, ликвидируются за­поры.

При передозировке L-тироксина возникают та­хикардия, потливость, тремор конечностей, боли в области сердца, эмоциональная лабильность. Осо­бенно опасна передозировка L-тироксина у лиц, стра­дающих ИБС. У них избыточные дозы препарата спо­собствуют дестабилизации стенокардии и даже ин­дуцируют развитие инфаркта миокарда. Поэтому лечение больных гипотиреозом, сочетанным с ИБС, проводится очень осторожно, начальные дозы со­ставляют 6,25 мкг 2 раза в день. Лишь убедившись в хорошей переносимости препарата, отсутствии клинических и ЭКГ-признаков декомпенсации ко­ронарного кровотока, доза увеличивается до 25-50-75 мкг/сут. Параллельно проводится лечение сте­нокардии нитратами, антагонистами кальция, в от­дельных случаях (при отсутствии резкой брадикар-дии) допустимо назначение малых доз β-адренобло-каторов. При сердечной недостаточности, перикар-диальном выпоте показаны малые дозы сердечных гликозидов, диуретики. Аритмии лечатся по общим принципам.

• При отсутствии L-тироксина используют тире-оидные препараты «1-го поколения». Тиреоидин (таб­летки по 50 мг, 100 мг), комбинированные препараты тиреокомб (в одной таблетке содержит 0,01 мг три-йодтиронина, 0,07 мг тироксина, 0,15 мг калия йо-дида), тиреотом (в одной таблетке содержит 0,01 мг трийодтиронина, 0,04 мг тироксина), трийодтиронин (таблетки по 20 и 50 мкг). Начальные дозы тиреоид-ных гормонов рассчитываются, исходя из тяжести гипотиреоза, массы тела больного, дефицита Т₃, Т₄, уровня ТТГ. Считается, что около 70% суточной дозы больной должен принять утром, около 30% - во 2-ю половину дня.

В легких и средней тяжести случаях использу­ется тиреоидин, начиная с 25 мг утром, через 2-3 дня та же доза назначается вечером. Через каждые 5-7 дней дозу можно увеличивать на 25 мг, начиная с утренней. Эффект от лечения виден уже через 3-4 дня. После устранения основных симптомов подбирает­ся индивидуальная поддерживающая доза, которую пациент принимает однократно утром ежедневно или с 1-2-дневными перерывами через каждые 2-3 дня лечения.

Гипотиреоз

• Назначение беременным L-тироксина и дру­
гих тиреоидных препаратов нежелательно, од­
нако если пациентка уже получала L-тирок-
син во время беременности и в послеродовом
периоде, поддерживающие дозы L-тироксина
назначаются под контролем Т₃, Т₄, ТТГ(со­
хранять эутиреоз!).

• У пожилых. Лечение малыми дозами L-ти­
роксина (25-50 мкг/сут). При передозировке
резко возрастает риск обострения ИБС, раз­
вития инфаркта миокарда.

• Гомотоксикологические методы. Базисная
терапия: Strumeel forte N по 1 табл. 3 раза в
день под язык или по 10 кап. 3 раза в день,
Graphites-Homaccord по 10 кап. 3 раза в день
либо в инъекциях по 1,1 мл 1-3 раза в нед.
Симптоматическая терапия: Coenzyme com-
positum парентерально по 2,2 мл 1-3 раза в нед.
(нормализация обменных процессов), Placenta
compositum по той же методике (улучшение
кровообращения).

Реабилитационная терапия

Пациенты наблюдаются общепрактикующим врачом (участковым терапевтом), при необходимос­ти используются консультации эндокринолога. В период декомпенсации, когда подбираются адекват­ные дозы тиреоидных препаратов, больной осмат­ривается не реже 1 раза в 10 дней.

Лечение проводится под контролем клинических показателей, по показаниям определяются Т₃, Т₄, ТТГ.При достижении медикаментозной компенсации кратность осмотров уменьшается до 4 раз в год. Адек­ватная заместительная терапия проводится под кон­тролем данных клиники, по показаниям определя­ются Т₃, Т₄, ТТГ, холестерин, записываются ЭКГ. Критерием эффективности реабилитационной тера­пии является стойкость эутиреоидного состояния.

Санаторно-курортное лечениевозможно при компенсированном гипотиреозе. Больные направля­ются на климатические курорты Южного берега Кры­ма, Кавказского побережья, Петербургской и Калинин­градской зоны в специализированные эндокриноло­гические и нервно-соматические санатории, санато­рии и санатории-профилактории местной зоны.

Медицинская экспертиза

• Экспертиза временной нетрудоспособнос­ти.Больные с легким гипотиреозом, как правило,

трудоспособны, их лечение проводится амбулатор-но без выдачи больничного листка. При гипотирео­зе средней тяжести и тяжелом сроки стационарного лечения составляют 20-25 дней. За это время удает-

ся достигнуть компенсации или субкомпенсации про­цесса.

Больным гипотиреозом противопоказан тяжелый физический труд, труд в экстремальных условиях (го­рячие цеха и др.), частые выезды в командировки. Вопросы трудоустройства решаются на КЭК с уче­том медицинских факторов (тяжесть гипотиреоза, степень компенсации, фоновые болезни) и социаль­ного статуса пациента.

• Медико-социальная экспертиза.При тяже­
лом гипотиреозе, когда не удается добиться субком­
пенсации, больной по совокупности симптомов по­
ражения сердца, центральной нервной системы, же­
лудочно-кишечного тракта признается инвалидом
2-й, иногда 1-й группы. Существенно отягощается
трудовой прогноз у больных даже легким гипотире­
озом при его сочетании с тяжелыми проявлениями
ИБС (инфарктом миокарда, стенокардией 3-4 ф. кл.,
аритмиями).

• Военно-врачебная экспертиза.Согласно По­
ложению о военно-врачебной экспертизе (ст. 13) лица,
страдающие гипотиреозом, сопровождающимся стой­
кими значительно выраженными расстройствами,
признаются негодными для прохождения военной
службы, при гипотиреозе, сопровождающемся уме­
ренными нарушениями, - ограниченно годными.

• Предварительныеи периодические меди­
цинские осмотры.Согласно Перечню общих меди­
цинских противопоказаний (п. 5) больным гипоти­
реозом тяжелой степени с выраженными функцио­
нальными нарушениями противопоказан допуск к
работе в контакте с вредными, опасными вещества­
ми и производственными факторами.

Периодическим медицинским осмотрам подле­жат лица, страдающие гипотиреозом легкой и сред­ней степени, без выраженных нарушений функций, работающие в контакте с неорганическими соеди­нениями азота (1.1), альдегидами (1.2), бором (1.6), галогенами (1.7), ацетоном (1.11), органическими кислотами (1.12), кобальтом (1.13), кремнием (1.14), марганцем (1.15), мышьяком (1.18), никелем (1.19), ртутью (1.24), свинцом (1.25), селеном, теллуром (1.26), серой (1.227), спиртами (1.28), углеводорода­ми (1.33), фенолами (1.37), фосфором (1.38), хромом (1.40), цианидами (1.41), цинком (1.42), сложными эфирами (1.43), пестицидами (2.2), смолами, лаками (2.4), удобрениями (2.6), антибиотиками (2.7.1), гор­монами (2.7.4), витаминами (2.7.5), наркотиками (2.7.7), биологическими факторами (4): грибами (4.1), ферментами (4.2); физическими факторами (5): иони­зирующим излучением (5.1), электромагнитным из­лучением (5.2.2), производственной вибрацией (5.3), ультразвуком (5.5), повышенным атмосферным дав­лением (5.6), с физическими перегрузками (6.1).

Амбулаторная эндокринология

Хроническая надпочечниковая

недостаточность (гипокортицизм (шифр Ε 27.1

Определение.Заболевание, вызванное первич­ным (иммунным, туберкулезным и др.) либо вторич­ным (при патологии гипоталамо-гипофизарной сис­темы) двусторонним поражением коры надпочечни­ков снедостаточной продукцией минерало- и глю-кокортикоидных гормонов.

Статистика.Частота болезни в популяции - 5-10 случаев на 100000 населения. Чаще болеют моло­дые женщины (соотношение женщин и мужчин -1:7, 1:10).

Этиология. Патогенез.Вследствие атрофии или анатомического поражения коры надпочечников раз­виваются недостаточность кортизола с клинически­ми эквивалентами в виде гипотензии, нарушения уг­леводного, жирового, белкового обменов. Снижение уровня кортизола в крови приводит к компенсатор­ному повышению секреции β-липотропина, облада­ющего свойствами стимулировать меланоциты. От­сюда гиперпигментация кожи и слизистых. Альдос-тероновая недостаточность реализуется в виде уси­ленной экскреции Na и О, задержки К. При тяже­лом гипоальдостеронизме возникают грубые элект­ролитные нарушения с дегидратацией и коллапсом.

Клиника, диагностика.Первичная хроничес­кая недостаточность коры надпочечников. Преиму­щественная патологическая пораженность женщин. Выраженная мышечная слабость, усиливающаяся к вечеру; снижение аппетита, тошнота, иногда рвота; снижение массы тела. Гиперпигментация кожи сос­ков, щек, ладонных складок, слизистой полости рта, внутренней поверхности щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки, в тяжелых случаях ге­нерализованная. Артериальная гипотония (систоли­ческое АД 80-90 мм рт. ст., диастолическое 60 мм рт. ст. и ниже). Лабораторные показатели. Сниже-

ние флюорогенных кортикостероидов плазмы, су­точной экскреции 17-оксикортикостероидов (17-ОКС), 17-кетостероидов (17-КС) с мочой. Гиперка-лиемия, гипокалийурия. ЭКГ: снижение интервала S-T ниже изолинии, высокий узкий зубец Т, иногда двухфазный, уплощенный, отрицательный зубец Т. Компьютерная томография: атрофия, кальциноз надпочечников.

• Атипичная форма (синдром парциального ги-
поальдостеронизма) характеризуется астени­
ческим синдромом, гипотонией, желудочно-
кишечным синдромом, гиперпигментацией в
сочетании с гиперкалиемией, гипонатриеми-
ей при нормальных показателях экскреции 17-
ОКС, уровня кортизола плазмы.

• Вторичный (диенцефально-гипофизарный)
гипокортицизм протекает с нерезко выражен­
ной пигментацией, умеренно выраженными
астеническим и желудочно-кишечным синд­
ромами, снижением уровня АКТГ плазмы при
малоизмененных цифрах флюорогенных кор­
тикостероидов плазмы.

Форпост-симптомы надпочечниковой н ед остаточ н ости:

• чрезмерная · снижение массы тела;
утомляемость; · гиперпигментация слизистых

• ортостатическая полости рта, твердого неба;
гипотония; · гиперпигментация ладонных

• отсутствие аппетита; складок.

Классификация. По патогенезу: первичная, вторичная форма. По течению: легкий, средней тя­жести, тяжелый гипокортицизм. Компенсация, де­компенсация.

Хроническая надпочечниковая недостаточность (гипокортицизм)

Примеры формулировки диагноза.

• Первичный гипокортицизм средней тяжести,
декомпенсированный.

• Туберкулез легких (с детализацией по суще­
ствующим классификациям). Туберкулез надпочеч­
ников; первичный гипокортицизм легкий, компенси­
рованный.

• Синдром Шихана: гипотиреоз, гипогонадизм,
вторичный гипокортицизм средней тяжести, деком­
пенсированный.

Психологический, социальный диагноз устанав­ливаются по общим принципам.

Дифференциальная диагностика

Ведущий симптом - гиперпигментация.

• Дисфункция яичников, беременность. Усиле­
ние пигментации только вокруг сосков молоч­
ных желез, по белой линии живота, в области
половых органов. При беременности - хлоаз-
мы. Нет выраженного астенического синдро­
ма, гипотонии.

• Гемохроматоз. Клиника цирроза печени, са­
харного диабета. Пигментация имеет «брон­
зовый» оттенок. Ладонные складки, слизис­
тые оболочки не пигментированы. Высокие
цифры железа сыворотки крови.

• Пеллагра. Локализованная пигментация ко­
нечностей (в виде «носков» и «перчаток»),
шеи. Поносы, мнестические нарушения.

• Порфирия. Гиперпигментированная кожа вы­
сокочувствительна к свету с образованием
пузырей и язв на открытых участках тела. Тем­
ная окраска мочи.

• Хроническое отравление свинцом, ртутью,
мышьяком, азотнокислым серебром. Пигмент­
ные пятна появляются только на деснах, пиг­
ментация кожи не характерна.

• Акантозис нигриканс. Паранеопластический
дерматоз (в 50% случаев выявляется рак раз­
личных локализаций). Серо-черные папилло-
матозные разрастания с явлениями гиперке­
ратоза на коже суставных сгибов, тыльной
поверхности кистей и стоп, слизистой полос­
ти рта, губ.

• Нейродермит может давать локальную гипер­
пигментацию кожи. Не бывает пигментации сли­
зистых оболочек, ладонных складок, сосков.

Ведущий симптом - астения, гипотония.

• Рак различных локализаций исключается ме­
тодами скрининга 1-2 уровней.

• Нейроциркуляторная дистония. Астеническая
конституция, ортостатические обмороки, от­
сутствие гиперпигментации кожи и слизис­
тых. Уровень флюорогенных кортикостерои­
дов плазмы не выходит за пределы нормы.

• Послевирусная астения. Выраженный астени­
ческий синдром, миалгии, артралгии, оссал-

гии в резидуальном периоде ОРВИ. Отсут­ствие гиперпигментации. Лабораторные пока­затели обмена кортико стероидов в норме.

• Синдром Симмондса. Характерны кахексия,
вялость, сонливость, сухость и пастозность
кожи, выпадение волос, нарушения овариаль-
н о-менструального цикла, уменьшенная экс­
креция гюко кортико стероидов с мочой.

• Психогенная анорексия. Болеют девушки с
возбудимой нервной системой. Циклическое
течение болезни. Резкое снижение массы тела
без гиперпигментации, при нормальных лабо­
раторных показателях обмена глюко- и мине­
рал окортико ид ов.

Ведениепациента

Цель лечения: достижение стойкой клиничес­кой ремиссии, удовлетворительного качества жизни. Задачи:

• купирование неотложных состояний;

• плановая терапия;

• поддерживающая терапия.

Неотложные состояния и их купирование на догоспитальном этапе

• Аддисонический криз (острая надпочечнико­
вая недостаточность) развивается на фоне хро­
нической надпочечниковой недостаточности
при острых инфекциях, интоксикациях, бере­
менности, психоэмоциональном стрессе, пос­
ле хирургических вмешательств. Характерно
нарастание слабости, усиление болей в живо­
те, тошноты, появление рвоты, поноса, при­
водящих к дегидратации со снижением тур-
гора кожи. Гиперпигментация кожи, землис­
тый цвет лица. Тоны сердца глухие. Пульс
малый. Артериальное давление низкое. В кро­
ви гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохло-
ремия, гипогликемия. ЭКГ - низкий вольтаж,
удлинение интервалов P-Q, QRST, зубец Τ
двухфазный, плоский, иногда узкий, остроко­
нечный.

• Синдром острой надпочечниковой недоста­
точности вследствие массивного кровоизли­
яния в них (Уотерхауса-Фридрихсена) встре­
чается как редкое осложнение менингококко-
вого сепсиса, тяжелых инфекций. Возникает
внезапно, протекает молниеносно. Сильная го­
ловная боль, боли в животе, неукротимая рво­
та, понос, обширные сливные кровоизлияния
в кожу (петехии, пятна). Судороги. Шок с оли-
гурией, периферическими симптомами.

27. Денисов

Амбулаторная эндокринология

Неотложная помощь: