Стадии хронической болезни почек
(US National Kidney Foundation/ Kidney Disease Outcomes Quality Initiative).
| СТАДИЯ | ОПИСАНИЕ |
| Стадия 1 | Признаки поражения почек, в том числе изменения мочи и/или данные методов визуализации, при нормальной или повышенной СКФ (≥90мл/мин/1,73 м2 |
| Стадия 2 | Признаки поражения почек при СКФ, составляющей 60-89 мл/мин/1,73 м2 |
| Стадия 3 | СКФ 30-59 мл/мин/1,73 м2 |
| Стадия 4 | СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м2 |
| Стадия 5 | Терминальная почечная недостаточность СКФ ˂15 мл/мин/1,73 м2 |
ХБП – наднозологические, в большей степени синдромное понятие, ориентируясь на которое можно с большей точностью не только описать почечную функцию, но и оценить риск ее необратимого ухудшения и рационально спланировать лечебные мероприятия.
В настоящее время определены группы, в которых скрининг на предмет признаков ХБП (альбуминурия, снижение СКФ) должен быть особенно настойчивым в связи с максимальной ее вероятностью.
1. пожилые
2. больные с эссенциальной АГ
3. пациенты с СД 2-го типа
4. больные с метаболическим синдромом (ожирение, АГ, инсулинорезистентность, нарушения обмена липопротеидов)
5. пациенты, страдающие заболеваниями ССС
6. курильщики
Факторы риска хронической болезни почек
| Факторы риска | Варианты |
| Неустранимые | Хроническая болезнь почек у родственников |
| Низкая масса тела при рождении | |
| Раса | |
| Пожилой возраст | |
| Низкий социально-экономический статус | |
| Устранимые | Артериальная гипертензия |
| Ожирение | |
| Инсулинорезистентность/СД 2-го типа | |
| Нарушения обмена липопротеидов (гиперхолестеринемия, гипертриалицеридемия, повышение концентрации ЛПНП) | |
| Метаболический синдром | |
| Гиперурикемия | |
| Курение | |
| Заболевания ССС | |
| Прием некоторых лекарственных препаратов | |
| ВГВ, ВГС, ВИЧ-инфекция |
Ранние стадии хронической болезни почек, характеризующиеся повышенной скоростью клубочковой фильтрации, распознают, ориентируясь преимущественно на результаты исследования мочи, при котором выявляют определенные изменения (протеинурию, гематурию)
Всегда необходимо своевременное распознавание преимущественно канальцевых нарушений, в том числе снижения относительной плотности мочи, подтверждаемого результатами пробы Зимницкого и отражающего утрату концентрационной составляющей функции почек, иногда существенно опережающей снижение СКФ. У больных с факторами риска хронической болезни почек обязательно качественное и количественное определение микроальбуминурии. СКФ оценивают, ориентируясь на результаты пробы Реберга-Тареева и/или расчетные величины, получаемые с использованием формулы Кокрофта-Голта.
СКФ для мужчин рассчитывают по формуле:
(140 – возраст) × m: (72× Ркр)
СКФ для женщин рассчитывают по формуле:
(140 – возраст) × m × 0,85: (72× Ркр)
Ркр – концентрация креатинина в плазме крови, мг%;
m – масса тела, кг
Методы визуализации используют в большей степени для уточнения нозологической формы, лежащей в основе хронической болезни почек; большинство из них (компьютерная томография, МРТ, радиоизотопная сцинтиграфия) малопригодны в качестве скрининговых.
Минимальный набор диагностических методов, необходимых для распознавания хронической болезни почек, включает:
1. антропометрию (измерение роста, массы тела, окружности талии, расчет индекса массы тела)
2. общий анализ мочи
3. исследование микроальбуминурии (при наличии показаний небоходимо даже тогда, когда в разовой порции мочи белок не найден)
4. биохимическое исследование крови (обязательно определение креатининемии)
5. расчет СКФ по формуле Кокрофта-Голта
Темп ухудшения почечной функции при хронической болезни почек вариабелен и зависит от нозологической формы, лежащей в ее основе. ХБП ухудшает общий прогноз, снижая продолжительность жизни не только за счет собственно формирования терминальной почечной недостаточности. Основная причина смерти пациентов с ХБП – сердечно-сосудистые осложнения: инсульт, острый инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность.
Задача врача поликлиники по профилактике хронической болезни почек в первую очередь заключается в выявлении и устранении соответствующих факторов риска. Для замедления прогрессирования ХБП необходимо проводить следующие мероприятия.
1. Коррекция диеты. Рекомендуется умеренное ограничение потребления белка (0,6-0,75 г/кг×сут), при необходимости применение кетоаналогов незаменимых аминокислот; ограничение употребление соли до 4-6 г/сут.
2. Контроль АД. Целевое АД ˂ 130/ 80 мм.рт.ст. при отсутствии СД, почечной недостаточности и если протеинурия не превышает ˂ 1 г/сут. Целевое АД ˂ 125/75 мм.рт.ст. (среднее АД около 90 мм.рт.ст.) – настолько низкое АД, насколько оно достижимо и переносится больным. Для лечения гипертензии препараты первого ряда – ингибиторы АПФ. При недостаточном снижении АД – блокатор рецепторов ангиотензина II и/или недигидропиридиновый блокатор медленных кальциевых каналов.
3. Контроль протеинурии
4. Контроль гликированного гемоглобина: 7-8%
5. Контроль липидного обмена: уровень общего холестерина ˂ 5 ммоль/л, уровень холестерина ЛНП ˂3 ммоль/л. В подавляющем большинстве случаев показаны статины
6. Полный отказ от курения.
Благодаря рациональному устранению факторов риска и контролю осложнений, как правило, удается значительно продлить период, предшествующий заместительной почечной терапии. Вместе с тем всегда необходимо и ее своевременное (при СКФ ˂ 10 мл/ мин) начало.
Таким образом, своевременное выявление, предупреждение и лечение хронической болезни почек – один из наиболее эффективных способов увеличения продолжительности жизни представителей общей популяции.
5. Хроническая почечная недостаточность.
К заболеваниям, часто приводящим к ХПН, относят следующие:
1. Воспалительные: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, некротизирующие васкулиты, геморрагический васкулит), туберкулез
2. Метаболические и эндокринные: СД (ИЗСД, ИНСД), подагра, амилоидоз
3. Сосудистые заболевания: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь почек
4. Наследственные и врожденные заболевания: поликистозная болезнь, сегментарная гипоплазия, сидром Альпорта, рефлюкс-нефропатия
5. Обструктивные нефропатии: нефролитиаз, опухоли мочевой системы, гидронефроз
6. Токсические и лекарственные нефропатии: анальгетическая, циклоспориновая, кокаиновая, героиновая
Исходя из степени снижения КФ и лечебной тактики различают 3 стадии ХПН.
Начальная стадия (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин). Для нее свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40-50 % случаев обнаруживают артериальную гипертензию. Часто отмечается снижение аппетита. Характерны основные синдромы:
· Водно-электролитные нарушения (полиурия с никтурией, задержка натрия)
· Артериальная гипертензия
· Анемия
· Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз
Консервативная стадия (КФ 15-40 мл/мин)
В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии свидетельствуют присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.
Для консервативной стадии характерны:
· Азотемия. При ХПН стойкое увеличение уровня азотистых шлаков крови наблюдают при снижении КФ ниже 40 мл/мин.
· Компенсированный гиперхлоремический ацидоз проявляется слабостью, одышкой.
· Гиперкалиемия – один из наиболее частых и опасных для жизни при знаков ХПН. При критической гиперкалиемии ( более 7 мэкв/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведет к параличам, острой дыхательной недостаточности, диффузному поражению ЦНС, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде вплоть до полной остановки сердца.
· Уремический гиперпаратиреоз. В консервативной стадии обычно протекает субклинически в виде эпизодов оссалгий, миопатии.
· Нарушения нутритивного статуса.
Терминальная стадия (КФ менее 15 мл/мин)
В этой стадии эффективна только заместительная почечная терапия – диализные методы или трансплантация почки. При переходе консервативной стадии ХПН в терминальную нарушается водовыделительная функция: полиурию сменяет олигурия, развивается гипергидратация. Гипертензия часто приобретает малоконтролируемое течение, резко снижается зрение. Отмечается сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота, диарея (уремический энтероколит).
Для терминальной стадии характерно:
· Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия, периферическая сенсорно-моторная полинейропатия, уремическая кома
· Метаболический ацидоз.
· Перикардит – является показанием к срочному гемодиализу.
· Поражение дыхательной системы: интерстициальный отек легких.
· Бактериальная пневмония.
· Поражение органов ЖКТ: анорексия, диспепсия, глоссит, хейлит, стоматит, синдром мальабсорбции.
Задачи лечение при ХПН.
1. торможение прогрессирования ХПН
2. замедление формирования гипертрофии левого желудочка
3. устранение уремической интоксикции, гормональных и метаболических нарушений
4. ликвидация инфекционных осложнений ХПН
Хроническая почечная недостаточность является не заболеванием, а осложнением, исходом многих заболеваний почек, поэтому в предупреждении ее развития и прогрессирования первостепенное значение имеют тщательная диспансеризация больных с различными почечными заболеваниями, профилактика обострений, их настойчивое и своевременное лечение.
Больные с латентной и компенсированной стадией ХПН должны освобождаться от тяжелого физического труда, работы в ночную смену, им противопоказаны переохлаждение и перегревание. Эти больных могут быть переведены на III группу инвалидности. В тех случаях, когда ХПН развивается медленно, без обострений и самочувствие больных удовлетворительное, специального лечения не требуется, необходимо продолжить лечение основного заболевания в нужном объеме
Определенной коррекции подвергается диета. Как и при любом почечном заболевании, она должна быть по возможности физиологически полноценна и, прежде всего, сбалансирована по содержанию белка. Малобелковая диета устраняет симптомы уремической интоксикации, уменьшает азотемию, симптомы подагры, гипрекалиемию, ацидоз, гиперфосфатемию, тормозит развитие терминальной уремии, улучшает самочувствие и липидный профиль.
В ранней стадии ХПН можно применять среднебелковую диету – 0,9 -1г белка на кг массы тела в сутки. В последующем при клубочковой фильтрации в пределах 50-30 мл/мин требуется ограничение белка в суточном рационе до 50-40 г. Сокращение поступления белка в организм позволяет несколько снизить образование азотистых шлаков, а также уменьшить работу почек по их выведению. Для уменьшения поступления фосфора, помимо животных белков, ограничивают потребление бобовых, грибов, белого хлеба, красной капусты, молока, орехов, риса, какао. При тенденции к гиперкалиемии исключают сухофрукты (курага, финики), хрустящий, жареный и печеный картофель, шоколад, кофе, ограничивают соки, бананы, апельсины, помидоры, цветную капусту, бобовые, абрикосы, сливы, виноград, черный хлеб, рис.
Важная задача при ХПН – лечение артериальной гипертензии.
Оптимальный уровень АД, который поддерживает при ХПН достаточный почечный кровоток и не индуцирует гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80 – 85 мм.рт.ст. в случае, если отсутствует тяжелый коронарный или церебральный атеросклероз. В случае массивной протеинурии (более 1 г/сут) целевой уровень АД должен составлять 125/75 мм.рт.ст.
В любой стадии ХПН противопоказаны ганглиоблокаторы, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида. Препаратами выбора для коррекции гипертензии при ХПН являются салуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, препараты центрального действия. Дозы препаратов необходимо корригировать в зависимости от стадии ХПН.
Препараты центрального действия снижают АД за счет стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС. Клонидин используется для купирования гипертонического криза при ХПН. Моксонидин обладает кардиопротективным и анитпротеинурическим действием, может быть назначен на длительную терапию, однако его дозировку необходимо уменьшать по мере прогрессирования ХПН, так как 90% препарата выводится почками.
Салуретики нормализуют АД за счет коррекции гиперволемии и выведения избытка натрия. В начальной стадии ХПН может применяться спиронолактон. При КФ менее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью. При ХПН наиболее перспективен индапамид. При КФ менее 30 мл/мин эффективна комбинация индапамида с фуросемидом.
Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект. Предпочтительны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые больным с ХПН в малоизмененных дозах: фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналаприла, лизиноприла, периндоприла, цилазаприла следует уменьшать в соответсвии со степенью снижения КФ; они противопоказаны при ишемической болезни почек, тяжелом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной ХПН.
Блокаторы кальциевых каналов
Большинство препаратов этой группы имеют печеночный тип метаболизма, кроме исрадипина, верапамила и нифедипина. В консервативной стадии их следует сочетать с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II. Для монотерапии больше подходят верапамил или дилтиазем, отличающиеся отчетливым нефропротективным и антиангинальным эффектом. Блокаторы кальциевых каналов – препараты выбора для лечения гипертензии, вызванной нефротоксичностью циклоспорина после трансплантации почки.
Β-адреноблокаторы применяют при тяжелой ренинзависимой почечной гипертензии с противопоказаниями к использованию ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Для систематического применения при ХПН показаны β1 – селективные препараты (бетаксолол, метопролол, бисопролол). При выраженной уремической кардиомиопатии (фракции выброса менее 30%) они снижают кардиальную смертность на 30%.
Лечение анемии
В консервативной стадии часто бывает необходимо назначение эпоэтина. Его вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Следует стремиться к полной коррекции анемии (Ht более 40%, Hb 125-130 г/л). Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии ХПН обчно корригируют приемом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой. Устраняя анимию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффектом, замедляя гипертрофию ЛЖ. Лечение эритропоэтином противопоказано при неконтролируемой артериальной гипертензии, а также при аллергической непереносимости лекарства.
Переход к активным методам лечения ХПН осуществляют в плановом порядке. При снижении уровня КФ менее 10 мл/мин необходимо выполнить операцию формирования артериовенозной фистулы. При развитии ХПН вследствие обстурктивной нефропатии (аденома, рак предстательной железы) перед началом диализного лечения необходимо восстановить отток мочи с помощью эпицистостомии или нефростомии.
Показания к началу диализного лечения ХПН:
· снижение скорости КФ до уровня менее 10 мл/мин (повышение концентрации креатинина крови до 8-10 мг%)
· гиперкалиемия (более 6,5 мэкв/л), не корригируемая консервативно
· гипергидратация с неконтролируемой гипертензией с признаками хронической сердечной недостаточности, начинающегося отека легких
· декомпенсированных метаболический ацидоз
· уремический перикардит, уремическая прекома
· белково-энергетическая недостаточность, гиперкатаболизм
Ситуационные задачи.
У больного 45-ти лет, инженера на авиационном заводе, в период госпитализации по поводу пневмонии был выявлен мочевой синдром (протеинурия 0,6–1,2 г/сут, эритроцитурия до 15–20 в поле зрения, лейкоцитурия 5–6 в поле зрения) и АД 150/100 мм рт.ст., расцененные как проявление острого гломерулонефрита (ОГН), хотя и ранее отмечались минимальные изменения в моче. Проведено было лечение гепарином, преднизолоном 40 мг/сут без эффекта на мочевой синдром. Далее больной в течение последующих 3-х лет наблюдался с диагнозом хронический гломерулонефрит (ХГН) и получал терапию азатиоприном (150–100 мг/сут) в сочетании с поддерживающими дозами преднизолона (10–5 мг/сут). Направлен на консультацию в клинику в связи с тем, что наряду с сохраняющимся мочевым синдромом стала нарастать креатининемия. В представленных анализах мочи — относительная плотность мочи 1003–1010, белок 1,75–2,0 г/л, эритроциты 10–16, лейкоциты 3–5, ураты — немного. Креатинин крови 3,2 мг/дл, мочевая кислота 658 мкмоль/л, СКФ — 30 мл/мин. Множественные тофусы на пальцах кистей рук. АД 170/100 мм рт.ст. Выясняется, что в предыдущие 7–8 лет возникали рецидивирующие артриты первого плюснефалангового сустава правой стопы, купирует приемом отрофена
Вопросы.