Патогенез

В отношении патогенеза ПБС существует несколько взглядов, в ряде случаев подтвержденных экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями. Так, А.Л. Вилковыский (1952), П.Г. Гершкович (1959) считают, что ПБС отражает несоответствие между физической нагрузкой и возможностями организма и является показателем недостаточной тренированности спортсменов. Возникновение болей в правом подреберье при нем обусловлено острым отеком печени либо истощением ее адаптационных механизмов вследствие частого выполнения напряженной работы при незавершенном восстановлении [Гершкович П.Г., 1959], либо набуханием печени, вызванным застоем в ней крови [Вилковыский А.Л., 1952]. При этом автор не находил у этих спортсменов нарушений функции печени.
В большинстве случаев нарушений функции печени у спортсменов с ПБС не обнаруживала и М.М. Евдокимова (1959, 1960), но находила у них функциональные изменения в сердечно-сосудистой системе. Проведенные ею различные функциональные пробы сердечно-сосудистой системы (определение венозного давления, скорости кровотока, ЭКГ, РКГ и др.) позволяли выявить у этих спортсменов изменения со стороны правого отдела сердца, происхождение которых связано с нарушениями тренировочного режима и прежде всего с выполнением чрезмерной физической нагрузки. В этих случаях, по мнению автора, может возникать правожелудочковая недостаточность и как следствие ее - застой крови в печени. Все это в конечном итоге, по мнению М.М. Евдокимовой, может привести к нарушению функций печени и появлению болей в правом подреберье при выполнении спортсменами интенсивных физических нагрузок. На увеличение печени у спортсменов с жалобами на боли в области печени указывает и W. Sidorowicz (1965). Появление болей у этих спортсменов автор также объясняет повышенным кровенаполнением печени вследствие нарушений гемодинамики.
Таким образом, данные А.Л. Вилковыского (1952), М.М. Евдокимовой (1959, 1960) и W.Sidorowicz (1965) свидетельствуют о том, что в основе патогенеза ПБС у спортсменов лежит значительное увеличение крови в печени вследствие нарушений гемодинамики. Однако Г.А. Зубовский и соавт. (1973) считают, что в основе ПБС лежит не увеличение, а, наоборот, резкое уменьшение размеров печени. Оно обусловлено выходом из нее депонированной крови в связи с увеличением количества циркулирующей крови, наблюдающимися в процессе выполнения физических нагрузок. Возникновение болей в правом подреберье в этих случаях авторы объясняют натяжением связок, фиксирующих печень в брюшной полости. На уменьшение печени под влиянием физических нагрузок указывают и В.В. Власова с В.П. Правосудовым (1977). Авторы наблюдали незначительное уменьшение относительного веса печени, размеров ядер и печеночных клеток под влиянием однократных физических нагрузок в эксперименте на нетренированных белых крысах.
S. Israel (1966), S. Israel и соавт. (1966) также считают, что ПБС может возникать у спортсменов при отсутствии увеличения печени. В этом плане определенный интерес представляют данные Н.М. Школьник (1976, 1985), которая показала, что у квалифицированных спортсменов в процессе систематических тренировок формируются особенности кровообращения печени. Они заключаются в более высоком кровенаполнении печени в покое и в менее выраженном снижении кровотока после физической нагрузки. Однако у ряда спортсменов автором была выявлена отрицательная реакция кровообращения печени в ответ на чрезмерные физические нагрузки, выражающиеся в значительном уменьшении кровенаполнения печени с явлениями внутрипеченочного застоя крови. Подобные отклонения в кровенаполнении печени, по-видимому, и создают предпосылку для возникновения ПБС. Происхождение ПБС может быть связано и с перенесенным ранее вирусным гепатитом [Kohler R., 1955; Георгиевский Н.И. и др., 1969; Георгиевский Н.И., 1970; Правосудов В.П., Власова В.В., Георгиевский Н.И., 1977]. В пользу этого предположения свидетельствует тот факт, что у реконвалесцентов после перенесенного вирусного гепатита выполнение физической нагрузки вызывает появление болей в правом подреберье. Более того, физическая нагрузка, особенно интенсивная и длительная, способствует переходу гепатита в хроническую форму. Это впервые было подтверждено методом пункционной биопсии печени в исследованиях Н.И. Георгиевского и соавт. (1969, 1970, 1977). У 30% обследованных спортсменов при помощи метода пункционной биопсии печени авторам удалось выявить изменения по типу хронического гепатита. Так, у отдельных спортсменов выявлялись выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация по портальным трактам (рис. 55), очаги инфильтрации среди паренхимы, фокальные некрозы, выраженные изменения в зоне центральных вен - нарушения балочного строения с белковой и гидропической дистрофией печеночных клеток (рис. 56). При электронно-микроскопическом изучении печеночных клеток у спортсменов с ПБС были обнаружены значительные изменения в митохондриях и шероховатом эндоплазматическом ретикулуме (рис. 57). Все это позволило авторам высказать предположение о том, что указанные выше изменения развиваются вследствие гипоксии печени, обусловленной физическими нагрузками, несоответствующими функциональному состоянию организма спортсменов.

Рис.55 Пункционная биопсия печени спортсмена К., I разряд по л/а

Рис.56 Пункционная биопсия печени спортсмена С.

Рис.57. Пункционная биопсия печени. Спортсмен Г., 20 лет, кандидат в мастера спорта по лыжным гонкам.

В патогенезе ПБС бесспорно большое значение имеют и заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей [Георгиевский Н.И. и др., 1969, 1970; Георгиевский Н.И., 1970; Яковлев Е.Ф., 1972, 1974, и др.]. Так в исследованиях Н.И. Георгиевского и соавт. Патологические изменения желчевыводящей системы встречались у 60%. Наиболее характерными признаками для них являются наличие в желчи большого количества билирубината кальция и кристаллов холестерина; рентгенологически - врожденные пороки развития (септы), мешковидные выпячивания в области дна и шейки желчного пузыря, перехолецистит.
Вышеразобранные патогенетические механизмы ПБС могут иметь место и у юных спортсменов в развитии этого синдрома. Не исключена возможность и того, что боли в правом подреберье у них могут быть также обусловлены спазмом или атонией желчного пузыря и желчевыводящих путей. Роль дискинезий желчевыводящих путей в патогенезе ПБС имеет большое значение. Дело в том, что интенсивная и особенно чрезмерная мышечная нагрузка при наличии очага хронической инфекции в желчном пузыре может вызвать их спазм или атонию с клиническим проявлением в виде болевого синдрома [Георгиевский Н.И., 1970]
Заслуживает внимания еще один взгляд на патогенез ПБС у спортсменов, высказанный Н.В. Эльштейном (1970, 1984). По его мнению, увеличение печени и появление болей в правом подреберье можно объяснить действием гистамина. Действительно, гистамин, накапливающийся в избыточном количестве, может вызывать печеночно-венозный стаз. Дело в том, что он, вызывая сокращение печеночных вен, резко затрудняет или даже прекращает отток крови из печени в нижнюю полую вену. Это ведет к застою крови в печени, ее увеличению и к появлению болей. В процессе интенсивной мышечной деятельности образование гистамина резко возрастает. На это, в частности, указывают исследования И.Л. Вайсфельда и соавт. (1975), которые у интенсивно тренирующихся юношей-пловцов и велосипедистов обнаружили повышенное образование эндогенного гистамина. Так, экскреция гистамина с мочой у них была в 2 - 3 раза выше, чем у лиц того же возраста, не занимающихся спортом. Этот взгляд на патогенез ПБС подтверждается тем, что при отсутствии холецистита и холангита боли в правом подреберье нередко исчезают под влиянием атропина, блокирующего М-холинореактивные системы.
Таким образом, ПБС у спортсменов имеет полиэтиологическое и полипатогенетическое происхождение. При этом в его происхождении и развитии наряду с воздействием на организм интенсивных физических нагрузок значительно большее место, чем считалось раньше, занимают хронические воспалительные болезни желчного пузыря, желчевыводящих путей и хронический гепатит.