Відмінність доброякісних пухлин від злоякісних

Злоякісні пухлини	Доброякісні пухлини
Швидке зростання. Чи не відмежовані чітко, не мають сполучно-тканинної капсули. На певній стадії розвитку характеризуються швидким збільшенням маси	Порівняно повільне зростання. Добре відмежовані від навколишньої тканини, часто мають капсулу
Інфільтративний ріст (проростають в навколишні тканини, руйнуючи їх)	Експансивний ріст (розсовують навколишні тканини, але не проростають у них)
Мають тенденцію до метастазування і віддаленій дисемінації	Не дають метастазів з причин: елемен-ти доброякісної пухлини зчеплені один з одним значно міцніше, ніж елементи злоякісного новоутворення, відриву окремих елементів пухлини та їх переміщення в інші органи і ткани-ни в значній мірі перешкоджає кап-сула, кровоносні судини, що прохо-дять через доброякісну пухлину, нормальні - пухлинні клітини не складають їх стінок, як це характерно для злоякісної пухлини
Рецидивують	Як правило, не рецидивують
Кахексія	Кахексія буває рідко або слабко виражена, виняток можуть становити лише випадки глибокої деформації масивної доброякісною пухлиною тих чи інших відділів шлунково-кишкового тракту
Імунодепресія	Імунодепресія відсутня
Клітини не диференційовані (характерний і клітинний та тканинної атипізм)	Клітини диференційовані добре (характерний тільки тканинної атипізм)
Поліморфізм клітин та ядер	Відсутність поліморфізму клітин
Судини сформовані за типом капілярів	Судини сформовані нормально
Спостерігається перекручення обміну речовин	Обмін речовин такий же, як і в нормальній тканині.

Етіологія і патогенез злоякісних пухлин

Всі відомі екзогенні канцерогенні фактори поділяють на 3 основні групи:

1) хімічні,

2) фізичні (радіаційні, механічні),

3) біологічні.

Відповідно до причин виникли 3 теорії канцерогенезу-хімічна, фізична і біологічна, які взаємодоповнюють один одного. Тому зараз говорять про три групи причин, і теорія пухлин називається поліетіологічним (Н.Н. Петров).

Група хімічних факторів

Класифікація:

1) по вихідної канцерогенної активності:

- Пре(о)канцерогени (не володіють канцерогенними властивостями, але купують їх по ходу метаболічних перетворень в тканинах у процесі окислення монооксигеназної ферментної системою, локалізованої в ендоплазматичної мережі гепатоцитів, альвеолоцитів, лейкоцитів і клітинах інших органів. Основним діючим початком моноооксигеназної ферментної системи є цитохром Р-450-гемопротеід.

- Кінцеві канцерогени (прямі генотоксичні канцерогени) мають вихідними канцерогенними властивостями (епоксиди, лактони, хлоретіламіни).

З локалізації канцерогенного ефекту

- Місцевого

- Віддаленого або резорбтивної

- Змішаного

За кількістю вражених органів

- Моноорганние

- Поліорганні

За хімічною природою

- Органічні

- Неорганічні

За походженням

- Екзогенні

- Ендогенні

Середхімічних канцерогенівособливе місце займають речовини, які виділяються в процесі тютюнопаління: бензпірен, антрацен, нікель, хром, миш'як, радіоактивні речовини (в основному, полоній). Куріння різко підвищує ймовірність розвитку пухлинного росту в дихальних шляхах, сечовому міхурі, підшлунковій залозі, печінці, стравоході, гортані і ротовій порожнині.

Фізичні фактори:

- Надлишкова сонячна радіація (електромагнітні хвилі з довжиною 800-400 нанометрів (нм)

- Ультрафіолетові промені (довжина хвилі в діапазоні 320-280 нм). Викликають базальноклітинний, плоскоклітинний рак і меланому відкритих ділянок шкіри-голови, шиї, рук, ніг, причому люди білої раси хворіють частіше, ніж темношкірі (найбільш чутливі блондини зі світлими шкірою і волоссям).

- Іонізуюча радіація. Відомо, що лікарі-рентгенологи хворіють на рак в 6-10 разів частіше, ніж лікарі інших спеціальностей.

Онкологічні захворювання, що виникли внаслідок лікувальних і діагностичних заходів із застосуванням джерел іонізуючого випромінювання, отримали найменування ятрогенних пухлин (ятро-лікар). До них відносяться:

- Лейкози у хворих спондилоартрозом, підданих рентгенотерапії,

- Карцинома щитовидної залози внаслідок прийому радіоактивного ізотопу йоду або рентгенотерапії

- Рак молочної залози у хворих на туберкульоз, підданих багаторазового рентгенівському дослідженню

- Рак, саркома, карцинома печінки, жовчних проток, нирок і легень, викликаних застосуванням рентгенконтрастного речовини-торотраста, до складу якого входять радіоактивні радій, торій і мезоторий.

Величезному онкологічного ризику піддаються жителі "заражених" радіонуклідами територій після аварії на ЧАЕС. захворюваність на рак щитовидної залози у дітей цих регіонів виросла в 100-200 разів. Кількість хворих на лейкоз після атомних бомбардувань в 1945 р. над Хіросімою і Нагасакі збільшилася в 15 разів, а в групі опромінених жителів гемобластози зустрічалися в 45 разів частіше у тих, хто отримав велику дозу радіації.

Біологічні фактори.

- ДНК-віруси: віруси групи Папів. Відомо близько 60 субкласів вірусів Папів, викликають доброякісні та злоякісні пухлини людини бородавки, доброякісні пухлини шкіри, ануса, геніталій, а також назальні і параназальні, оральні, ларингеальна, кон'юнктивальні карциноми та деякі інші доброякісні новоутворення.

Віруси гепатиту В (сімейство гепадновірусов), викликають гепатоцелюлярну карциному

Віруси Епштейна-Барра (сімейство герпесвірусів), викликають лімфому Беркітта, назофарингіальний рак та В-лімфому, особливо у людей з ослабленим імунітетом.

- РНК-віруси, або ретровіруси. найбільш поширеними в природі серед онкогенних ретровірусів є віруси лейкозно-саркоматозного комплексу, викликають саркоми і лейкози у птахів і ссавців.

Мутаційний механізм хімічного та фізичного канцерогенезу:

1. Вплив канцерогенного фактора

2. Деполімеризація молекул ДНК

3. Рекомбінація генів

4. "Самозбірка" нової ДНК з новими властивостями

5. Виникнення здатності до нестримного росту клітин

При зміні їх структури або активності під впливом канцерогенів вони перетворюються в активні клітинні онкогени, викликають пухлинну трансформацію клітин.

Канцерогенез-тривалий процес накопичення генетичних пошкоджень: латентний період (т.е.період від початкових змін в клітини до перших клінічних проявів) може становити 10-20 років.

Виділяють чотири основні стадії канцерогенезу:

· трансформації (ініціації),

· проліферації (активації, промоції),

· прогресії

· результату.

Прогресія-це наростання різних ознак злоякісності пухлини, які з'являються в міру її росту.