Психосоциальные стрессы
Первые эмпирические исследования взаимосвязи между психосоциальными стрессорами и риском заболевания больше всего внимания уделяли принадлежности к тому или иному социальному слою (см. об этом также главы 16 и 17). В одном исследовании (Faris & Dunham, 1939) сообщалось, что в Чикаго частота заболеваний шизофренией выше всего в том районе в центре города, в котором проживают преимущественно представители низших слоев общества. В более благоустроенных и привилегированных районах города частота заболеваний снижалась. За этой основополагающей работой последовали другие многочисленные исследования, которые также нашли аналогичную взаимосвязь между частотой заболевания и социально-экономическим статусом. При общепринятом делении общества на низшие, средние и высшие слои уровень заболеваемости между высшими и низшими слоями распределился в соотношении 1:3 (ср. Eaton, Day & Kramer, 1988). Связь между уровнем жизни и частотой заболевания наглядно проявляется только среди жителей больших городов, в небольших городах она ослабевает, а в сельских районах и вообще не прослеживается.
Для объяснения этих данных традиционно пользуются двумя подходами: согласно гипотезе «social stress» («социального стресса») или «social causation» («социальной обусловленности») за повышенный уровень заболеваемости шизофренией ответственна жизнь в тяжелых психосоциальных условиях. Напротив, неэтиологическое объяснение предлагает гипотеза «social drift» («социального дрейфа») или «social selection» («социальной селекции»): уже в преддверии собственно болезни больной шизофренией вследствие нарушения способности исполнения своей роли начинает опускаться, дрейфовать в более низший социальный слой или не принимает участия в улучшении условий жизни, которое обычно происходит при смене поколений в семье. Уже в 60-е годы было предложено проводить сопоставление социально-экономических статусов больных шизофренией и их отцов. Новый методологический подход нашли Доренвенд, Левав, Шроут и др. (Dohrenwend, Levav und Shrout et al., 1992), сопоставив разные этнические группы переселенцев в Израиле, обладающие разной степенью привилегированности. В соответствии с гипотезой «социальной селекции» ожидалось, что европейские евреи, вообще лучше образованные и в большей степени ориентированные на успех, достигнут более высоких слоев, в то время как больные шизофренией останутся в низших слоях. На самом же деле среди представителей низших слоев этой группы наблюдалась более высокая частота заболеваний шизофренией, чем у контрольной группы менее привилегированных евреев, переселившихся из Северной Африки.
На материале клинических наблюдений была сформулирована гипотеза, что в этиологии шизофренических расстройств в качестве психосоциального стрессора могут принимать участие изменяющие жизнь события. Для перепроверки одной из таких взаимосвязей регистрировались жизненные события, произошедшие до начала шизофрении. Так как исследования проводились только ретроспективно, то не всегда можно было решить, какие события были следствием измененного из-за болезни поведения пациента, какие произошли независимо от этого и в какой степени были искажены воспоминания. Поэтому для контроля сравнивалось количество таких жизненных событий перед началом психоза по отношению или к контрольной группе, или к другим периодам жизни самих же пациентов. В ряде исследований сообщалось о накоплении жизненных событий перед началом заболевания, причем по возможности различались события, обусловленные расстройством и независимые от него (Brown & Birley, 1968; Day, Nielsen & Korten et al., 1987). Эти исследования из-за их ретроспективности и неудовлетворительных условий контроля имели тот недостаток, что осталось непроясненным этиологическое, специфическое именно для шизофрении значение таких событий. Их влияние на возникновение расстройства кажется все же менее явным, чем при аффективных расстройствах.
Более серьезно обоснована взаимосвязь между изменяющими жизнь событиями и «рецидивом», т. е. вновь возникающим острым симптомом после первичного заболевания. Вентура, Нюхтерлейн, Лукофф и Хардести (Ventura, Nuechterlein, Lukhoff & Hardesty, 1989) проспективно исследовали группу первично заболевших пациентов ежемесячно в течение года после их выписки из больницы. Пациенты, у которых случился рецидив, пережили в течение месяца перед повторным помещением в клинику больше стрессов, чем в предыдущие месяцы, и больше, чем у пациентов, у которых не наблюдалось рецидива за контрольное время. Это и другие проспективные исследования (например, Malla, Cortese, Shaw & Ginsberg, 1990; см. прим. 35.2.1) позволили сделать вывод о связи между риском рецидива и психосоциальными стрессами. На примере пациентов, живущих со своими родственниками, удалось доказать влияние эмоционального климата на риск рецидива. Соответствующие работы о «выраженных эмоциях» («expressed emotion») подчеркнули незначительный риск рецидива у тех пациентов, родственники которых имели установку на толерантность и принятие, и повышенный риск у тех пациентов, чьи родственники были склонны к критике и чрезмерной заботе. Эти работы представлены в разделе «Лечение шизофренических психозов», поскольку в них содержатся терапевтические рекомендации.
Примечание 35.2.1. Исследование риска рецидивов у больных шизофренией (Malla et al., 1990)
Постановка вопроса
Повышают ли изменяющие жизнь события риск рецидивов у больных шизофренией?
Во время исследования необходимо принять во внимание следующие соображения:
а) должно быть твердо установлено, что рассматриваемые стрессоры не являются зависимыми от симптомов, т. е. следствием психотической симптоматики;
б) из-за возможного искажения воспоминаний жизненные события должны исследоваться не ретроспективно, а проспективно.
Метод:
-Выборка:21 пациент с шизофренией (DSM-III-R)после выписки из стационара обследовались в течение года по крайней мере через каждые две недели.
- Метод исследования:в каждый назначенный срок по стандартной программе собирались следующие данные: жизненные события, незначительные стрессы, психотическая симптоматика. Жизненные события и стрессы подразделялись на симптомозависимые и симптомонезависимые. При этом каждое регистрируемое событие оценивалось в зависимости от того, могло ли оно быть обусловлено психотической симптоматикой (зависимым событием может быть, например, потеря работы) или нет (например, кража в квартире).
- Определение рецидива:повторное появление позитивных симптомов в течение по крайней мере одной недели.
События
При сравнении групп оказалось, что у пациентов с рецидивами больше жизненных событий, чем у пациентов без рецидивов (см. табл. 35.2.1). При этом речь идет не о последствиях повторного возникновения симптомов, а о событиях, независимых от симптомов. Дополнительное сравнение, проведенное через три месяца, показало накопление событий во время, предшествующее рецидиву, как по сравнению с другими временными отрезками у пациентов с рецидивами, так и по сравнению с тем же контрольным периодом у стабильных пациентов (см. табл. 35.2.2). Особенно важными оказались события в семейных отношениях или социальных отношениях вообще. Даже с учетом того, что исследование статистически недостаточно показательно, оно подтверждает влияние психосоциальных стрессов на риск рецидива.
Таблица 35.2.1. Среднее количество жизненных событий за год у пациентов с рецидивами (N = 7) и стабильных пациентов (N= 14)
| Пациенты с рецидивами | Стабильные пациенты | ||
| Независимые события | 6,2 | 3,5 | p < 0.05 |
| Зависимые события | 1,6 | 2,5 | n. s. |
| Общее количество событий | 7,3 | 5,8 | n. s. |
Примечание: Более крупные и более мелкие события объединены.
Таблица 35.2.2. Среднее количество изменяющих жизнь событий
| Пациенты с рецидивами | Стабильные пациенты | ||
| Перед рецидивом | Контрольное время | Контрольное время | |
| Более крупные события | 1,1 | 0,6 | 0,6 |
| Более мелкие события | 0,8 | 0,5 | 0,3 |
| Все события | 1,9 | 1,1* | 0,9 |
* р < 0,06.
a) в течение трех месяцев до рецидива,
b) в течение других трех месяцев безотносительно к рецидиву,
c) в течение трех контрольных месяцев у стабильных пациентов.
---
Обзор
В соответствии с приведенными данными в риск заболевания шизофренией вносят свой вклад генетические факторы, повреждения головного мозга и психосоциальные перегрузки. Хотя генетические модели риска разработаны довольно хорошо, они могут лишь отчасти объяснить возникновение шизофрении. Это хорошо показывает дискордантность у близнецов с идентичной наследственностью. Данные о структурных изменениях головного мозга неоднородны и находят подтверждение лишь у части больных шизофренией. На сегодняшний день мы не можем утверждать, что определенные изменения в головном мозге обязательно связаны с возникновением шизофрении. Однако эти данные указывают на негенетические факторы окружающей среды, например осложнения во время беременности и при родах, которые могут вызвать патологические изменения головного мозга и, как следствие, отклоняющееся от нормы поведение. Изучение подгрупп шизофренических расстройств еще не привело к однозначному мнению относительно этиологии, как это можно было видеть на примере взаимосвязи между структурными изменениями мозга и негативной симптоматикой. С другой стороны, широко выраженные различия в течении и симптоматике шизофренических расстройств у различных подгрупп пациентов, которые не всегда согласуются с конвенциональной психиатрической классификацией, предполагают использование различных этиологических моделей.
Недостаточно систематических знаний у нас и о влиянии психосоциальных стрессовых факторов на возникновение шизофрении. Этот факт сам по себе удивителен, поскольку у заболевших отчетливо прослеживается связь между угрозой рецидива и изменяющими жизнь событиями, а также принимающего или отвергающего отношения родственников к заболевшему. С другой стороны, наличие того или иного психосоциального фактора риска установить сложнее, чем наличие генетических факторов или структурных повреждений мозга, так как такой фактор, как правило, нестабилен во времени, его воздействие с трудом можно выделить из комплекса других факторов и его значение подвержено индивидуальным изменениям. Ясно то, что психосоциальные факторы сами по себе так же мало способны вызвать шизофрению, как и генетические факторы, и аномалии головного мозга. По-видимому, на возникновение шизофренического расстройства оказывает влияние большое количество факторов риска. Разнообразные формы этого расстройства все же объясняются не просто доминированием одного из перечисленных факторов риска. Более убедительным кажется то, что многообразие возможного взаимодействия факторов риска определяет и различные картины болезни, и преморбидные отклонения от нормы, и течение болезни.
Литература
Angermeyer, M. (1978). 20 Jahre Double Bind: Versuch einer Bilanz. Psychiatrische Praxis, 5, 106-117.
Bateson, G., Jackson, D. D., Haley, J. & Weakland, J. W. (1956). Towards a theory of schizophrenia. Behavioral Science, 1, 251-264.
Brown, G. W. & Birley, J. (1968). Crises and live changes in the onset of schizophrenia. Journal of Health and Social Behavior, 9, 217-244.
Cannon, T. D. & Marco, E. (1994). Structural brain abnormalities as indicators of vulnerability to schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 20, 89-101.
Cohen, J. D. & Servan-Schreiber, D. (1992). Context, cortex, and dopamine: A connectionist approach to behavior and biology in schizophrenia. Psychological Review, 99, 45-77.
Cornblatt, B. A. & Keilp, J. G. (1994). Impaired attention, genetics, and the pathophysiology of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 20, 31-46.
Day, R., Nielsen, J., Korten, A. et al. (1987). Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: A cross-national study from the World Health Organization. Culture, Medicine and Psychiatry, 11, 123-205.
Dohrenwend, B. P., Levav, I., Shrout, P. E. et al. (1992). Socioeconomic status and psychiatric disorders: The causation-selection issue. Science, 255, 946-952.
Eaton, W. W., Day, R. & Kramer, M. (1988). The use of epidemiology for risk factor research in schizophrenia: An overview and methodologic critique. In M. T. Tsuang & C. Simpson (Eds.), Handbook of Schizophrenia (Vol. 3): Nosology, Epidemiology, and Genetics (pp. 169-204). Amsterdam: Elsevier.
Faris, R. E. L. & Dunham, H. W. (1939). Mental disorders in urban areas: An ecological study of schizophrenia and other psychoses. Chicago: University of Chicago Press.
Gattaz, W. F., Kohlmeyer, K. & Gasser, T. (1991). Computer tomographic studies in schizophrenia. In H. Häfner, W. F. Gattaz & W. Janzarik (Eds.), Search for the Causes of Schizophrenia (Vol. I., pp. 242-256). Heidelberg: Springer.
Goldstein, M. J. (1985). Family factors that antedate the onset of schizophrenia and related disorders: The results of a fifteen year prospective longitudinal study. Acta Psychiatrica Scandinavica, 71, 263-275.
Gottesman, I. I. (1991). Schizophrenia genesis: The origins of madness. New York: Freeman.
Grillon, C. H., Ameli, R., Chourchesne, E., Braff, D. L. (1991) Effects of task relevance and attention on P3 in schizophrenic patients. Schizophrenia Research, 4, 11-21.
Häfner, H. (1995). Was ist Schizophrenie? In H. Häfner (Hrsg.), Was ist Schizophrenie? (S. 1-56). Stuttgart: Fischer.
Harris, A. E., Benedict, R. H. B. & Leek, M. R. (1990). Consideration of pigeon-holing and filtering as dysfunctional attention strategies in schizophrenia. British Journal of Clinical Psychology, 29, 23-35.
Hirsch, S. R. (1979). Eltern als Verursacher der Schizophrenie: Der wissenschaftliche Stand einer Theorie. Nervenarzt, 30, 337-345.
Jablensky, A., Sartorius, N., Ernberg, G. et al. (1992). Schizophrenia: Manifestation, incidence and course in different cultures. Psychological Medicine, Suppl. 20.
John, R. S., Mednick, S. A. & Schulsinger, F. (1982). Teacher reports as a predictor of schizophrenia and borderline schizophrenia: A Bayesian decision analysis. Journal of Abnormal Psychology, 91, 399-413.
Kendler, K. S. & Diehl, S. R. (1993). The genetics of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 19, 261-285.
Liebermann, J. A. & Koreen A. R. (1993). Neurochemistry and neuroendocrinology of schizophrenia: A selective review. Schizophrenia Bulletin, 19, 371-429.
Malla, A. K., Cortese, L, Shaw, T. S. & Ginsberg, B. (1990). Life events and relapse in schizophrenia: A one year prospective study. Social Psychiatry and Psychiatrie Epidemiology, 25, 221-224.
McGue, M. & Gottesman, I. I. (1989). Genetic linkage in schizophrenia: Perspectives from genetic epidemiology. Schizophrenia Bulletin, 15, 453-464.
Mednick, S. A. & Silverton, L (1988). High-risk studies of the aetiology of schizophrenia. In M. T. Tsuang & J. C. Simpson (Eds.), Handbook of Schizophrenia (Vol. 3.): Nosology, Epidemiology, and Genetics (pp. 543-562). Amsterdam: Elsevier.
Meehl, P. E. (1989). Schizotaxia revisited. Archives of General Psychiatry, 50, 707-714.
Rist, F. & Cohen, R. (1991). Sequential effects in the reaction times of schizophrenics: Crossover and modality shift effects. In S. R. Steinhauer, J. H. Gruzelier & J. Zubin (Eds.), Handbook of Schizophrenia (Vol. 5): Neuropsychology, Psychophysiology and Information Processing (pp. 241-272). Amsterdam: Elevier.
Spitzer, M. (1993). Assoziative Netzwerke, formale Denkstörungen und Schizophrenie. Nervenarzt, 64, 147-159.
Straube, E. R. & Oades, R. D. (1992). Schizophrenia. Empirical research and findings. San Diego: Academic Press.
Tienari, P. (1991). Interaction between genetic vulnerability and family environment: The Finnish adoptive family study of schizophrenia. Acta Psychiatrica Scandinavica, 84, 460-465.
Ventura, J., Nuechterlein, K. H., Lukhoff, D. & Hardesty, J. P. (1989). A prospective study of stressful life events and schizophrenic relapse. Journal of Abnormal Psychology, 98, 407-411.
35.3. Шизофрения: интервенция
Ганс Ватцль и Рудольф Коэн