Конституциональные типы человека в трудах отдельных ученых XX века

ПЕДИАТРИЯ № 5, 2005 г.

Е.В. Неудахин, В.В. Чемоданов

К ДИСКУССИИ О КОНСТИТУЦИИ ЧЕЛОВЕКА, КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫХ ТИПАХ И ДИАТЕЗАХ"

Российский государственный медицинский университет, Москва; Ивановская государственная медицинская академия, г. Иваново, РФ

Основоположником учения о конституции чело­века можно считать Гиппократа (460—377 гг. до н.э.), который различал несколько типов конституции (хо­рошую и плохую, сильную и слабую, сухую и влаж­ную, вялую и упругую). Он пропагандировал принцип индивидуального подхода к больному как совокуп­ности телесных и душевных свойств. Телесные (конст­рукция) и душевные (темперамент) свойства человека, по мнению Гиппократа, формируются под влиянием факторов внешней среды. Он считал, что характер течения любого заболевания зависит не только от особенностей повреждающих факторов окружающей среды, но и от особенностей темперамента человека. Выделенные им типы темперамента (сангвиник, флег­матик, холерик, меланхолик) применяются до на­стоящего времени. Предложенные Гиппократом типы темперамента человека явились дебютом развития конституциональной типологии. Причем выделение указанных типов базировалось не столько на мор­фологических, сколько на функциональных приз­наках.

Развитие учения о конституции человека про­должалось в трудах ученых различных эпох и стран мира. Так, К. Гален (129—201) ввел понятие «habitus» для оценки внешнего облика человека и предраспо­ложенности его к определенным заболеваниям. На тип телосложения и характер человека призывал обращать внимание Ибн-Сина (Авиценна, 980—1037). По наблюдениям последнего, к лихорадкам наиболее предрасположены люди с сухим и влажным телом. У людей с сухим телом чаще возникают острые лихо­радки, у людей с влажным телом — гнилостные [1].

Из отечественных ученых важную роль в разви­тии учения о конституции человека сыграли рабо-тыС.Г. Зыбелина(1735—1802). Он описал особенности эмоционально-психического состояния при различ­ных типах телосложения и их влияние на здоровье и течение болезней. При этом им подчеркивалась индивидуальность телосложения и темперамента.

Ценным вкладом в развитие учения о конститу­ции человека явились сформулированные И.П. Павло­вым (1849—1936) представления о типах высшей нервной деятельности, которые отражают силу, под­вижность, уравновешенность процессов возбуждения и торможения. Согласно этим представлениям была предложена классификация типов высшей нервной деятельности. При этом установлена определенная аналогия между типами высшей нервной деятель­ности (по Павлову) и типами темперамента (по Гип­пократу). Так, сильный, уравновешенный подвижный тип соответствует сангвинистическому темперамен­ту; сильный, уравновешенный инертный — флегмати­ческому; сильный неуравновешенный — холеричес­кому; слабый — меланхолическому.

И все-таки, начиная с XIX века в качестве основы для выделения конституциональных типов человека стал использоваться преимущественно морфологичес­кий метод, учитывающий habitus. Правда, некоторые авторы, следуя многовековой традиции, заложенной еще Гиппократом, продолжали придерживаться функ­ционального принципа (табл. 1).

Судя по литературным источникам, в нашей стране наиболее часто используются классификации конституциональных типов, предложенные Э. Креч-мером [2], М.В. Черноруцким [3], В.Г. Штевко и А.Д. Островским [4]. При изучении конституции человека авторы пытаются установить объективные связи между типами телосложения, физиологичес­кими и метаболическими процессами в организме АЩ человека, а также его психикой.

В редакцию журнала «Педиатрия» поступила статья Е.В. Неудахина и В.В. Чемоданова «К дискуссии о конституции человека, конституциональных типах и диатезах», носящая дискуссиональный характер, в связи с чем редколлегия журнала обратилась к ведущим специалистам по этим вопросам. В этом номере журнала мы публикуем статью Е.В. Неудахина и В.В. Чемоданова и отклики на нее. Редколлегия приглашает читателей нашего журнала принять участие в обсуждении этой актуальной проблемы.

Таблица 1

Конституциональные типы человека в трудах отдельных ученых XX века

Авторы	Типы конституции
Виола, 1909	Микроспланхнический, нормоспланх-нический, макроспланхнический
Eppinger H., HessL., 1910	Симпатикотонический, ваготонический
Sigaund С., 1914	Церебральный, респираторный, мышечный, пищеварительный
Cretschmer E., 1921	Лептосомный (астенический), атлетический, пикнический
Aschner В., 1924	Узкий, средний, широкий
Павлов И. П., 1925	Сильный, уравновешенный, подвиж­ный; сильный, уравновешенный, инертный; сильный, неуравновешенный; слабый
Зогомолец А. А., Л926	Астенический, фиброзный, пастозный, липоматозный
Черноруцкий М.В., 1928	Астеник, нормостеник, гиперстеник
Шевкуненко В.Н., 1929	Долихоморфный, брахиморфный
Штевко В. Г., Островский А. Д., 1929	Астеноидный, торакальный, мышечный, дигестивный, неопределенный
Бунак В. В., 1924, 1931	Долихопластический, мезопластический, брахипластичес-кий, субпластический
Scheldon W.H., 1940	Эктоморфный, мезоморфный, эндоморфный
Lampert H., 1948	Типы А, В, С

Представление о конституции как состоянии, отра­жающем единство соматопсихологической природы человека, подтверждено исследованиями Э. Кречмера [2]. Он установил, что у больных шизофренией пре­обладает лептосомный (астенический) тип телосложе­ния, у больных маниакально-депрессивным психозом - пикнический.

О наличии связи между телосложением, эндокрин­ной функцией и метаболизмом сообщает Дж. Тэннер [5]. По его данным, у людей с эктоморфным (астени­ческим) типом телосложения повышено содержание конечных продуктов метаболизма гормонов коры надпочечников, у людей с мезоморфным (нормо-стеническим, мышечным) типом — конечных про­дуктов метаболизма андрогенных гормонов надпо­чечников и тестостерона, у людей с эндоморфным (гиперстеническим, пикническим) типом — конеч­ных продуктов метаболизма тех и других гормонов. Он отмечает, что шизофрения, симптомы тревоги и страха чаще встречаются у людей с эктоморфным типом телосложения, маниакально-депрессивный психоз, истерия и депрессия — у лиц с мезоморф­ным и эндоморфным типами.

В.К. Кулагин [6], суммировав сведения из раз­ных литературных источников, пришел к выводу, что при разных типах конституции имеются опре­деленные особенности физиологических процессов и некоторая предрасположенность к развитию тех или иных патологических состояний. У людей с астени­ческой (лептосомной) конституцией отмечаются повышенная возбудимость нервной системы, склон­ность к птозу внутренних органов, неврозам, арте­риальной гипотензии, туберкулезу, язвенной болез­ни. Люди с нормостеническим (атлетическим) типом конституции обычно энергичны, отличаются склон­ностью к заболеваниям дыхательных путей, не­вралгиям. У них чаще развивается инфаркт миокар­да. Для людей гиперстенического (пикнического) типа характерны общительность, практичность. Они предрасположены к развитию ожирения, диабета, атеросклероза, гипертонической болезни, артрозов, желчнокаменной болезни.

В медицине одной из наиболее актуальных яв­ляется проблема выявления предрасположенности к заболеваниям. Особенно важна она для педиатрии. Названная проблема — составная часть учения о конституции. С ее разработкой связано появление таких понятий, как «аномалии конституции», «диа­тезы».

Термин «тимико-лимфатическая аномалия кон­ституции» впервые предложили патологоанатом Р. Паль-тауф (R. Paltauf) и немецкий педиатр Т. Эшерих (Т. Escherich) в 1896 г. Термин «нервно-артритичес­кий диатез» в педиатрию ввел Дж. Комби в 1901 г., термин «экссудативно-катаральный диатез» — А. Чер­ни (A. Czerny) в 1905 г., «аллергический диатез» — А.Д. Адо в 1970 г. Из отечественных педиатров важную роль в развитии учения о конституции человека, ее аномалиях (диатезах) сыграли работы А.Н. Шкарина [7], И.С. Маслова [8], А.И. Клио-рина [9], Ю.Е. Вельтищева [10].

Таким образом, термины «конституция челове­ка», «конституциональные типы», «аномалии кон­ституции», «диатезы» уже давно используются в ме­дицине. Однако до настоящего времени нет четкого представления о сущности этих терминов, о сущности состояний, которые они отражают. В последнее вре­мя появились новые термины (генотип, адапто-фенотип), претендующие заменить некоторые из вышеперечисленных [11]. Безусловно, обилие тер­минов не способствует прояснению этой медицинс­кой проблемы. Между тем, ни у кого не возникает сомнений в том, что данная проблема чрезвычайно актуальна для медицины. Именно с этой проблемой связано понимание индивидуальных особенностей здоровья, особенностей течения заболеваний у каж­дого человека, индивидуального подхода к лечению заболеваний и пожалуй, самое главное, с этой проблемой связано профилактическое направление медицины.

По мнению М. С. Маслова [8], «конституция — это свойство организма придавать болезни индиви­дуальный характер. В понятие конституции вхо­дят свойства и признаки не только приобретенные, но и унаследованные». Он подчеркивал, что только всестороннее изучение биохимии организма позволит «вывести учение о конституции из области бес­почвенных фантазий... на прочный научный фун­дамент».

Согласно определению, опубликованному в 3-м издании БМЭ [6], конституция (constitutio — по­строение) — это совокупность относительно устойчи­вых морфологических, физиологических и метабо­лических свойств организма, обусловленных на­следственностью (генотипом) и длительным действи­ем факторов окружающей среды. С методологичес­кой точки зрения, под конституцией следует пони­мать не совокупность перечисленных свойств организма, а состояние, для которого характерна эта совокупность. Отмеченные свойства определя­ют реактивность организма [9, 12]. Следовательно, конституция отражает внешние признаки челове­ка (habitus, соматотип), его физиологию (в первую очередь, ре-гуляторные процессы) и биохимию (об­мен веществ). Другими словами, конституция чело­века — это фенотипический маркер его развития.

На пути к углублению понимания проблемы «ин­дивидуальность человека» возникла необходимость выделения понятия «конституциональные типы». Это состояния, отражающие многомерные совокупно­сти антропометрических, физиологических и био­химических свойств организма, одинаковые (повто­ряющиеся) в дискретных группах людей. Каждый конституциональный тип — это фенотип, сформи­ровавшийся под влиянием генетических и внешне-средовых факторов. В своем развитии он сочетает­ся с определенной адаптивной нормой реакции, в связи с чем Н.Л. Делоне и В.Г. Солониченко [11] обозначают его как «адаптивный фенотип человека». Конституциональные типы формируются (в резуль­тате приспособляемости, эволюционного отбора, на­следственного «закрепления») в определенных геогра­фических и социально-экономических условиях. Если, по мнению Н.Л. Делоне и В.Г. Солониченко [11], многомерная совокупность относительно нейт­ральна, не отличается заметным преобладанием каких-то свойств организма, то она встречается в пре­делах всего человечества; если она детерминирована естественным отбором, «привязанным» к определенной территории, то она является основой формирования расы. В пределах последней под влиянием в основном культурных и социальных традиций возникают при­знаки, характерные для той или иной национальности.

Таким образом, формирование конституциональ­ных типов лежит в основе формирования рас и на­циональностей. Поэтому одинаковые конституцио­нальные типы могут наблюдаться у разных народов.

«Конституциональный тип», с одной стороны, это индивидуализирующее понятие, с другой —

обобщающее, объединительное. Благодаря существо­ванию этого понятия появляется возможность выяв­лять особенности функционирования организма при разных типах, которые необходимо учитывать в каж­дом конкретном случае.

В течение многих лет в литературе, особенно педиатрической, активно обсуждаются понятия «ано­малия конституции» и «диатезы». М.С. Маслов [8] отождествлял эти понятия. Он писал: «Об аномали­ях конституции мы говорим тогда, когда функции организма находятся в состоянии неустойчивого равновесия, когда организм обладает какими-то индивидуальными врожденными, унаследованными, а также и приобретенными постоянными свойст­вами, которые предрасполагают его к патологичес­ким реакциям на внешние вредности, делают его в определенной степени склонным, предрасположен­ным к известным заболеваниям и к тяжелому тече­нию у него болезней». Другими словами, согласно точке зрения М.С. Маслова и многих других авторов [13—17] под диатезами следует понимать крайние, пограничные с патологией, варианты конституции.

По мнению Ю.Е. Вельтищева [10], понятие «аномалии конституции» не может быть приравне­но к по-нятию «диатезы». Он считает, что «...термин «аномалии конституции» представляется менее ем­ким, чем термин «диатезы», которые должны рас­сматриваться как разнообразные, объективно рас­познаваемые отклонения от нормального фенотипа». Однако, если под диатезами понимать «...отклоне­ния от нормального фенотипа», то это значит при­знавать их аномалиями конституции.

Мы согласны с тем, что нельзя отождествлять понятия «аномалии конституции» и «диатезы», ибо конституция (лат. constitutioc — построение) — понятие, отражающее комплекс морфологических (в первую очередь) и функциональных особенностей организма, а диатез (греч. diathesis — предрасполо­жение) — понятие, отражающее лишь функциональ­ные особенности. Термин «аномалия конституции» (аномалия — от греч. anomalia — отклонение от нормы) предполагает, по сути дела, патологическое состояние. Диатезы же, по нашему мнению [18], следует рассматривать не как «...отклонения от нор­мального фенотипа», а как особенность здоровья. И еще, если ориентироваться на терминологичес­кую сущность понятий, то термин «аномалии кон­ституции» является более емким, чем термин «диа­тезы» . Мы абсолютно убеждены в том, что в настоящее время необходимо отказаться от употребления тер­мина «аномалии конституции», а пользоваться тер­мином «диатезы».

Проблема диатезов должна рассматриваться с точки зрения метаболической педиатрии. Ключе­вым словом этой проблемы является слово «предрас­положенность». Это слово — ключ к пониманию названной проблемы. В связи с этим под диатезом следует понимать генетически детерминирован­ную особенность обмена веществ (метаболическую индивидуалность), определяющую своеобразие реактивности организма и предрасполагающую к определенной группе заболеваний.

Своеобразие реактивности организма обусловливается не только иммунометаболической индивидуальностью, но и особенностями психовегетативной и нервно-эндокринной регуляции. В основе же всего лежат особенности метаболических реакций.

Следовательно, диатезы — это функциональная, в первую очередь, биохимическая составляющая учения о конституции человека.И эта составляющая является главной, ведущей константой, конституции человека, ибо именно она определяет его медицинскую «судьбу». Поэтому-то М.С. Маслов и призывал к активному изучению биохимии человеческого организма. О функциональной природе диатезов писала и А.В. Валентинович [19]. По мнению последней, диатез — это «...изменение функционального состояния нервно-регуляторных механизмов, неустойчивость показателей биохимической индивидуальности, из-за чего изменяется способность адаптации организма к окружающей среде». И всетаки нельзя согласиться с представлениями этих авторов о том, что дети с диатезами — это какие-то особенные дети (дети, отличающиеся от здоровых детей), у которых функции организма находятся в состоянии неустойчивого равновесия и которые предрасположены к более тяжелому течению заболеваний. По нашим представлениям, у каждого ребенка имеются свои особенности здоровья, детерми- нированные с его метаболическими особенностями. Однако это не значит, что типов диатеза столько, сколько людей. Если придерживаться последней точки зрения, то медицина должна была бы рассматриваться не как наука, а как искусство. На самом деле особенности обмена веществ могут быть одинаковыми у разных людей, что позволяет классифицировать диатезы, различать их типы. Выделение того или иного типа диатеза помогает в разработке рекомендаций по первичной профилактике возможных в будущем, «на роду написанных» заболеваний. Такой подход к этой проблеме является предпосылкой для научного обоснования профилактического (стратегического) направления в педиатрии. Тот или иной тип диатеза отражает не только наследственную предрасположенность к определенной группе заболеваний, связанную с особенностями (определенного вида обмена веществ, но и уровень ее активности стресслимитирующих механизмов, уровень «стресс-барьера». При разных видах метаболизма имеются разные «типы реагирования» на стрессовые возздействия, разная чувствительность к ним. Поэто- му типы диатеза определяют уровень здоровья, резервные возможности организма, его устойчивость. Именно от состояния метаболических процессов ребенка в значительной степени зависит состояние стресслимитирующих механизмов. Другими словами, тот или иной тип диатеза отражает определенную способность организма реагировать на факторы внешней среды (стрессорные факторы). Если последние превышают порог стресслимитирующей активности, то это может привести к развитию ге­нетически запрограммированных заболеваний.

Что такое диатез? Болезнь? Предболезнь? По­граничное состояние? По мнению большинства совре­менных авторов, диатезы не являются нозологичес­кими единицами. А вот по спектру нозологических единиц (заболеваний) у родственников ребенка мож­но предположить наличие у него того или иного типа диатеза. Иными словами, различные заболева­ния, например, атонический дерматит, бронхиаль­ная астма, мочекаменная болезнь и др. могут рассмат­риваться в качестве клинических маркеров различных типов диатеза. Клинические маркеры диатезов (нозоло­гические единицы) — это мультифакториальные, то есть генетически детерминированные с полигенным типом наследования заболевания, которые манифести­руют под влиянием факторов внешней среды. До кли­нических проявлений тип диатеза можно установить с помощью скрытых биохимических маркеров.

Некоторые авторы [10, 16, 20] предлагают рас­сматривать диатезы как пограничные состояния или как состояния предболезни. По мнению М.С. Игна­товой [20], Д.Д. Панкова и А.Г. Румянцева [21], пограничные состояния и состояния предболезни — синонимы. Ю.Е. Вельтищев [10] категорически возражает против применения термина «предбо-лезнь» в педиатрической практике, мотивируя это тем, что преждевременная донозологическая диагнос­тика обременительна для ребенка и его родителей. Он больше склонен рассматривать диатезы как по­граничные состояния. Однако для того, чтобы обсуж­дать эту проблему необходимо иметь четкие пред­ставления о том, что такое состояние предболезни и что такое пограничное состояние. В литературе суждения по этим вопросам очень противоречивые.

Здоровье и болезнь представляют собой специ­фические формы проявления жизни, важнейшим атрибутом которой является обмен веществ орга­низма с окружающей средой. При воздействии по­вреждающих факторов в организме резко повышает­ся активность адаптационно-компенсаторных меха­низмов. Причем в основе организации их функцио­нирования лежит биологический принцип «опере­жающего отражения», т.е. развитие гиперкомпен­сации функций, обеспечивающих приспособление к будущим, еще не наступившим событиям [22]. При этом в организме могут возникнуть структур­ные изменения, предупреждающие истощение функ­циональных резервов. Однако, по мнению И.В. Да­выдовского [22], «неправильно смотреть на процессы адаптации организма как на процессы всегда безбо­лезненные или абсолютно целесообразные. Приспо-собительная изменчивость и приспособительные реак­ции как биологическая проблема в немалой степени являются и областью патологии».

Количественные изменения адаптационно-ком­пенсаторных реакций, возникающие в процессе приспособления к воздействию неблагоприятных факто­ров окружающей среды, на каком-то этапе, отра­жаю- щем уровень их резервных возможностей, трансформируются в новое качественное состояние обмена веществ. При этом возникает недостаточ­ность защитно-приспособительных функций орга­низма, нарушаются его адекватные взаимоотноше­ния со средой.

Количественные изменения, характеризующие­ся нарастанием гиперкомпенсаторных реакций, по нашему мнению, отражают стадию предне-достаточности функционирования той или иной системы организма. Переход количественных изме­нений в новое качественное состояние функциониро­вания системы свидетельствует о развитии ее недос­таточности. Так, в результате исследования сердечной деятельности при острых пневмониях у детей ранне­го возраста мы пришли к выводу о необходимости выделения стадии преднедостаточности сердца и к выводу о том, что под преднедостаточностью сердца следует понимать гипердинамическую реакцию мио­карда [23]. В дальнейшем при нарастании тех же самых метаболических изменений в миокарде гипер­динамическая реакция сменяется гиподинамичес-кой. Последующие исследования позволили нам [24] обосновать выделение фаз напряженной адаптации, относительной компенсации и декомпенсации при развитии как острого, так и хронического легочного сердца. Фаза напряженной адаптации (гиперкомпен­сации) отражает состояние преднедостаточности ост­рого или хронического легочного сердца. Выделение преднедостаточности легочного сердца дает возмож­ность раньше его диагностировать и раньше начать проведение обоснованных лечебных мероприятий.

Таким образом, наши данные и данные, безус­ловно, многих других авторов свидетельствуют о том, что выделение преднедостаточности функциониро­вания разных органов и систем организма, а, следова­тельно, выделение и предболезни практически полез­но для педиатрии.

Еще менее ясными являются представления о пограничных состояниях. В литературе до настояще­го времени нет научно обоснованной дефиниции этих состояний. В большинстве случаев к пограничным относят состояния, отражающие переход от здоровья к болезни [25]. В связи с этим в качестве их синонимов называются переходные, транзиторные, промежуточ­ные, доклинические состояния [26—28].

Если учитывать все изменения на уровне организ­ма, его отдельных систем и органов, а также на тка­невом, клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях, то между состоянием здоровья и болезнью можно установить огромное (по сути дела, бесконеч­ное) число промежуточных (переходных) стадий [26]. Поэтому пограничных состояний (если под ними понимать обычные переходные, промежуточные со­стояния) должно быть очень много и на кривой изменения здоровья они могут находиться в разных местах.

По нашему мнению, понятие «пограничные со­стояния» должно отличаться определенной «специфи­кой», особым сущностным содержанием. В неонатоло-гии к пограничным относятся состояния, отражающие | процесс приспособления (адаптации) новорожденных к новым условиям жизни [28]. Это состояния физио­логической перестройки функциональных систем организма, но под влиянием неблагоприятных фак­торов они могут легко трансформироваться в пато­логические. В 2000 г. Н.П. Шабалов [16] в качестве синонима пограничных состояний называет крити­ческие состояния развития, которые считает патоло­гическими.

Согласно нашим представлениям, о пограничных состояниях можно говорить лишь в тех случаях, если они являются одновременно физиологически­ми (генетически запрограммированными, обязатель­ными в жизни человека, адаптивными по своему характеру) и патологическими (из-за наличия метаболических сдвигов, нарушающих состояние гомеостаза и сопровождающихся клинической мани­фестацией). Они возникают в критические периоды жизни человека (особенно выражены в неонаталь-ном, пубертатном и климактерическом периодах), когда в его организме происходит нейроэндокринная перестройка, когда значительно напряжены адапта­ционно-компенсаторные реакции. Пограничные со­стояния всегда транзиторные. Иначе говоря, погра­ничные состояния — это, по сути дела, «нормальные патологические» состояния.

Таким образом, с нашей точки зрения, непра­вильно рассматривать диатез в качестве аномалии конституции, пограничного состояния, предболез­ни и тем более болезни (нозологической единицы), Диатез — это предрасположенность с полигенным типом наследования, которая под влиянием факто­ров внешней среды может реализоваться (или не реализоваться) в то или иное мультифакториаль-ное заболевание.

Сколько типов диатеза существует у людей? По мнению М.С. Маслова, их 10, по данным ВОЗ — 17. С углублением знаний об особенностях метабо­лизма, предрасполагающих к определенным забо­леваниям, их число будет нарастать. В литературе на протяжении многих лет описываются в основ­ном 4 типа диатезов: аллергический, экссудатив-но-катаралъный, лимфатический (лимфатика-гипопластический), нервно-артритический. При этом, имеющиеся публикации не дают четкого пред­ставления о сущностном отличии аллергического и экссудативно-катарального типов.

Некоторые авторы отождествляют понятия «ал­лергический диатез» и «экссудативно-катаральный диатез» [14]. Другие авторы считают, что экссудатив­но-катаральный диатез — проявление (нозологичес­кая форма) аллергического диатеза [29]. С.И. Ласица и В.М. Сидельников [15] отождествляют экссудатив­но-катаральный диатез с атоническим вариантом аллергического диатеза. Мы считаем, что это разные

Таблица 2

Типы диатезов и их характеристика (группировка по Ю.Е. Вельтшцеву, 1984, в нашей модификации)

Группы диатезов	Типы диатезов	Некоторые биохимические или ассоциированные маркеры
Иммунотопические иммунодиатезы)	Аллергический (атонический, реагиновый)	HLA-антигены, фенотипические и гаплотипические их соче­тания при атоническом дерматите: В15, CW3, CW5, В5— В7, В12—В15, В12—В40, А1—В7, А2—В5, A3—В21, АН — В26 [33, 34], при атонической бронхиальной астме: А26, В18, DR3, А9—В18, А19—В8, А26—В8, А1—В8—DR3, В8—DR3 [35, 36]; генетически детерминированная гиперп­родукция IgE; недоста-точность IgG2, блокирую-щего реагины; недостаточ-ная функция-b –адреноре-цепторов иммунокомпе-тентных клеток; эозинофи-лия; повышенная чувствите-льность Тп2-субпопуляции лимфоцитов; снижение образования SIgA; положи-тельные пробы с небактериальными аллергенами; поло­жительные данные семейного аллергологического анамнеза
	Аутоаллергический (аутоиммунный)	HLA-антигены: А1, В8, DR3 [37]; HLA-антигены, фенотипи­ческие и гаплотипические их сочетания при ревматоидном артрите у детей: В27, DR1, DR5, В5—В27, В5—В40, В13— В15, В18—В27, А9—В27, All—B27 [38—43]; сцепление с антигенами HLA первого класса (умеренный риск), с ан­тигенами HLA второго класса (высокий риск), с антигенами HLA третьего класса (очень высокий риск развития аутоим­мунного заболевания); склонность к повышенной продук ции у-глобулинов; повышенная активность бластной транс­формации лимфоцитов; повышение активности а-глицеро-фосфатдегидроге-назы; наличие аутоиммунных заболеваний у родственников
	Лимфатический (лимфатико-гипопластический)	Абсолютный и относительный лимфоцитоз за счет То-лим-фоцитов; повышение миграционной активности лейкоцитов и спонтанной адгезии нейтро-филов; гиперреактивность гу­морального звена иммуни-тета [44]; склонность к понижен­ной секреции глю-кокортикоидов; склонность к гипогликемии; дислипид-емия (гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, уве­личение содержания триглицеридов и хиломикронов); сни­женное образование IgA и SIgA; увеличение лимфатических узлов; гиперплазия вилочковой железы; снижение активно­сти кислой фосфатазы и других лизосомальных ферментов; высокое содержание продуктов распада нуклеиновых кис­лот; снижение функциональной активности щитовидной железы; частые ОРВИ у ребенка
	Дисметаболические	Экссудативно-катаральный	Избыточная секреция гистамина; недостаточная активность гистаминазы; повышенная чувствительность тканей к гиста-мину; склонность к усиленному образованию минералокор-тикоидов; сниженная активность ферментов кишечника; склонность к развитию метаболического ацидоза; усиление анаэробного гликолиза; нестабильность обмена трансферри-на; недостаточная активность синтеза цАМФ и повышенная активность синтеза цГМФ
		Мочекислый (урикемический, нервно-артритический)	Повышенное образование мочевой кислоты в организме; уратурия; мочекислый инфаркт у новорожденных; ацето-немическая рвота у детей раннего возраста; мочекаменная и желчнокаменная болезни, заболевания сердечно-сосудис­той системы, подагра у родственников
		Оксалатный (щавелевокислый)	Снижение антикристаллообразующей способности мочи; HLA-антигены: В12, В15; мочекаменная и желчнокаменная болезни у родственников [20, 36]
		Адипозодиатез	Снижение основного обмена; ограниченная теплопродук­ция; сниженная продукция лептина, уменьшение чувстви­тельности к инсулину
		Диабетический	Снижение уровня С-пептида в крови после пищевой нагрузки
	Дисметаболические	Атеросклеротический	Гиперхолестеринемия; дефицит апопротеина А1 и С2; склон­ность к повышенному образованию апопротеинов В; умень­шение или отсутствие рецепторов липопротеинов низкой плотности; интенсификация процессов перекисного окисле­ния липидов; дисбаланс фракций фосфолипидов в клеточ­ных мембранах; снижение активности Fa-гидроксилазы [45, 46]
		Фибропластиче-ский	Гипоглюкозаминогликанурия; гипохондроитинсульфатурия; гипергиалуронацидурия; склонность к повышенной секреции оксипролина; синдром соединительнотканной дисплазии
		Нефропатичес-кий	При наличии предрасположенности к развитию гломеруло-нефрита — HLA-антигены и их сочетания: В12, В18, В35, BW16, DR5, DR7 [20, 36], А26, CW3, В5— В40, А9— В5 [47]; при наличии предрасположенности к развитию пиелонеф-рита: А10, В13, В16, CW5, А2— А10, All— A19, В13-В15, A3— В16, А9— В13 [48]
	Органотопические (соматодиатезы)	Интестинальный (эрозивно-язвенный)	При наличии предрасположенности к дуоденальной язве: HLA-антигены А10 и В35; при наличии предрасположенно­сти к язве желудка: HLA-антигены В12, В15 и В35 [49, 50]. Снижение общего коэффициента защиты (ОКЗ) слизистых оболочек, особенно по фукозе; уменьшение суточного выде­ления с мочой гликозамингликанов; уменьшение размеров углеводных цепей гликозамингликанов; повышенное содер­жание в сыворотке крови фукогликопротеидов; гиперпла­зия и гиперфункция париетальных и гастриновых клеток, дефицит соматостатиновых клеток [51, 52]
		Гипертензивный	HLA-антигены: All, B22, В18; склонность к повышенному образованию ангиотензиногена и АПФ; повышенный при­ток катионов натрия и калия в клетки; психоэмоциональ­ная лабильность; снижение активности NO-синтазы [53]
		Психо-астенический	Аномалии поведения; увеличение содержания в крови адре­налина, уменьшение серотонина, мелатонина и норадрена-лина; повышение активности дофамин-(5-гидроксилазы [54]
	Психонейротопические	Шизофренический	«Симбиотическая связь с матерью» , возможно увеличение активности фенолсульфотрансферазы, снижение содержа­ния серотонина, мелатонина и норадреналина
		Вегетодистонический (соматовегетативный)	Первичная (генетически детерминированная) форма; изме­нение чувствительности адрено- и холинорецепторов; склон­ность к нарушению обмена глутамата и нейропептидов; HLA-антигены: А2, A3, А10; В7, В35; CW2; DR5, DR1; DQ1[55]

понятия, отражающие разные состояния и поэто­му нужно сохранить оба эти названия. Чем от­личаются названные диатезы друг от друга? Идею о сущностном их различии подсказывает статья Ю.Е. Малаховского и Ф.К. Манерова [30], которые предложили различать два патогенетических вариан­та экссудативно-катарального диатеза — иммун­ный (истинный и транзиторный) и неимунный (либераторный и гистаминазный). По нашему мнению, под иммунным вариантом следует понимать аллер­гический диатез, под неиммунным — экссудатив-но-катаральный. При аллергическом диатезе в разви­тии его клинических проявлений можно выделить иммунологическую, патохимическую и патофизио­логическую стадии, при экссудативно-катаральном — только патохимическую и патофизиологическую. Поэтому клинические проявления при экссу-дативно-катаральном диатезе являются псевдоал­лергическими.

В последние годы появляются новые названия диатезов, например, такие как «оксалатный диатез», «адипозодиатез», «диабетический диатез», которые, по мнению Ю.Е. Вельтищева [10], по своей природе являются дисметаболическими. В эту же группу целесообразно включить и экссудативно-катараль-ный диатез. В литературе обосновывается выде­ление органотопической и нейротопической групп диатезов [8, 10], а также «атеросклеротического» и «фибропластического» типов. Последние, по наше­му мнению, можно отнести к дисметаболическим. Кроме того, предлагается выделять геморрагические диатезы. Однако большинство заболеваний с синдро­мом повышенной кровоточивости относятся к моно­генным с аутосомно-доминантным или аутосомно-рецессивным типами наследования.

Проблема диатезов активно обсуждается не толь­ко интернистами (в первую очередь, педиатрами), но и психиатрами, которые различают «шизофрени­ческий» и «соматовегетативный диатезы» [31]. Кэрол Харт [32] считает, что в основе развития невроти­ческих, тревожных и депрессивных состояний ле­жат не психологические, а биологические (биохи­мические) факторы. Указанные состояния, по его мнению, могут быть следствием генетически унаследованного разлада в работе биохимических систем, в первую очередь таких, которые принимают учас­тие в образовании серотонина, мелатонина и норад-реналина. В связи с вышесказанным, с методологи­ческой точки зрения, более обоснованным является использование вместо термина «нейротопические диа­тезы» термина «психонейротопические диатезы».

Упоминаемые в литературе типы диатезов мо­гут быть представлены в виде дискретных групп (табл. 2). Несомненно, такая группировка очень условна. В принципе в основе всех классифицируе­мых групп лежит предрасположенность к развитию дисметаболических расстройств. Предложенные наз­вания диатезов, их группировка еще нуждаются в уточнении и всестороннем обсуждении. Эта рабо­та заслуживает большого внимания, так как она способна принести большую пользу как в теоретичес­ком, так и в практическом плане. По мере расши­рения исследований наши представления о природе диатезов как метаболической индивидуальности бу­дут углубляться. Чрезвычайно важным аспектом проблемы диатезов является установление их био­химических маркеров, прогнозирование будущих «на роду написанных» заболеваний. Раннее распоз­навание метаболической индивидуальности ребенка, особенностей его здоровья должно лежать в основе профилактического (по своей сути, стратегическо­го) направления педиатрии.