Нарушение переваривания и всасывания липидов, его проявления

Любое нарушение внешнего обмена липидов (проблема переваривания или всасывания) прояляется увелечением содержания жира в кале-развивается стеатория

Поступившие с пищей жиры, если они приняты в умеренном количестве (не более 100-150 г), усваиваются почти полностью, и при нормальном пищеварении кал содержит не более 5% жиров. Остатки жировой пищи выделяются преимущественно в виде мыл. При нарушениях переваривания и всасывания липидов наблюдается избыток липидов в кале – стеаторея (жирный стул). Различают 3 типа стеаторей.
Панкреатогенная стеаторея возникает при дефиците панкреатической липазы. Причинами такого состояния могут быть хронический панкреатит, врожденнная гипоплазия поджелудочной железы, врожденный или приобретенный дефицит панкреатической липазы, а также муковисцидоз, когда наряду с другими железами повреждается и поджелудочная. В этом случае в кале содержатся желчные пигменты, понижено содержание свободных жирных кислот и повышено ТАГ.
Гепатогенная стеаторея вызывается закупоркой желчных протоков. Это происходит при врожденной атрезии желчных путей, в результате сужения желчного протока желчными камнями, или сдавления его опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров, и, следовательно, к ухудшению их переваривания. В кале больных отсутствуют желчные пигменты, высоко содержание ТАГ, жирных кислот и мыл.
Энтерогенная стеаторея отмечается при интестинальной липодистрофии, амилоидозе, обширной резекции тонкого кишечника, то есть процессах, сопровождающихся снижением метаболической активности слизистой оболочки кишечника. Для этой патологии характерен сдвиг рН кала в кислую сторону, рост содержания в кале жирных кислот.
Всасывание жиров из кишечника происходит по лимфатическим путям при активной сократительной деятельности ворсинок, поэтому жировой стул может наблюдаться также при нарушении лимфооттока в случае паралича tunicae muscularis mucosae, а также при туберкулезе и опухолях мезентериальных лимфатических узлов, находящихся на пути оттока лимфы. Ускоренное продвижение пищевого химуса по тонкому кишечнику также может быть причиной нарушения всасывания жира.

Жировая дистрофия печени

Сущность этого патологического процесса состоит в том, чтов гепатоцитах накапливаются липиды, причем преимущественно тригли- цериды. Масса триглицеридов в тяжелых случаях может составлять до 50% от массы печени. Естественно, гепатоциты, переполненные три­глицеридами, в конце концов погибают и замещаются фиброзной соеди-

нительной тканью; развивается цирроз печени с нарушениями функций

органа. Ситуация может быть настолько тяжелой, что больные поги­бают в результате печеночной недостаточности в течение нескольких суток - это так называя острая желтая дистрофия печени.

Жировая дистрофия печени не является каким-либо специфичес­ким процессом. Она развивается в ответ на острую или хроническую интоксикацию экзогенного или эндогенного происхождения. Так. жи­ровая дистрофия печени наблюдается при отравленияхнекоторыми хи­мическими соединениями ( например, четыреххлористым углеродом ), при отравлении некоторыми видами грибов, при алкоголизме, при тя­желом сахарном диабете, при туберкулезе и др.

По-видимому, в развитии жировой инфильтрации печени может быть задействовано несколько факторов. Во-первых, она может быть

результатом увеличения содержания свободных высших жирных кислот

в плазме крови, обусловленного или чрезмерным уровнем мобилиза­ции жиров из жировых депо, или усиленным гидролизом триглицеридов ХМ и ЛПОНП внепеченочной лиопротеидлипазой. В результате возрас-

тает поглощение и эстерификация высших жирных кислот клетками пе­чени. Образующихся в печени ЛПОНП становится недостаточно для эвакуации синтезированных в гепатоцитах триглицеридов и они на­капливаются в печени, вызывая ее жировое перерождение. Такова причина развития жировой дистрофии печени, например, при тяжелом сахарном диабете или при длительном потреблении пищи, содержащей избыточное количество жира.

Во-вторых, жировая дистрофия печени может быть обусловлена нарушением образования в гепатоцитах липопротеидов, обеспечиваю­щих в норме эвакуацию триглицеридов из печени. В свою очередь, нарушение образования липопротеидов в гепатоцитах может быть выз­вано: а) снижением синтеза апо-белков, необходимых для формирова­ния липопротеидов; б) недостаточным поступлением или снижением синтеза фосфолипидов, необходимых для формирования липопротеидных частиц, в) нарушением формирования липопротеидов из апобелков и фосфолипидов или нарушением работы механизма их экскреции.

Жировая дистрофия печени, наблюдающаяся при голодании, при недостатке в пище незаменимых аминокислот, наконец, при алкого­лизме, обусловлена нарушением синтеза апо-белков, необходимых для формирования ЛПОНП и эвакуации триглицеридов.

Механизмы синтеза апо-белков и фосфолипидов более чувствитель­ны к воздействию токсических соединений, нежели синтез высших жирных кислот и триглицеридов, поэтому при воздействии ряда ток­сических агентов ( четыреххлористый углерод, хлороформ, свинец, мышьяк) и наблюдается избыточное накопление триглицеридов в гепа­тоцитах. Оротовая кислота также вызывает жировое перерождение пе­чени; считают, что под действием оротовой кислоты нарушается про­цесс гликозилирования липопротеидов в аппарате Гольджи и ингиби­рует их дальнейший переход из гепатоцитов в плазму крови.

Жировое перерождение печени может стимулироваться при акти­вации перекисного окисления в мембранах гепатоцитов, при недос­татке некоторых витаминов (пиридоксин или пантотеновая кислота), а также при недостатке в пище холина или метионина.

Нарушение синтеза апо-белков может быть по крайней мере об­легчено дачей больному полноценного белкового питания, обеспечи­вающего его организм всеми необходимыми для синтеза апо-белков аминокислотами. Учитывая, что до 60% фосфолипидов ЛПОНП составля­ет фосфатидилхолин, дача пострадавшему холина будет способство-

вать нормализации синтеза фосфатидилхолина в гепатоцитах. Того же

эффекта можно добиться путем дополнительного поступления в орга­низм больного аминокислоты метионина, служащего источником ме­тильных группировок при эндогенном синтезе холина. В то же время дача больному лекарственных препаратов, являющихся акцепторами метильных групп, таких как витамин В₅ или препаратов гуанидинового

ряда, нежелательно, так как они будут тормозить эндогенный синтез фосфатидилхолина. Соединения типа холина или метионина получили название липотропных веществ, а соединения типа никотиновой кис­лоты или гуанидинов носят название антилипотропных веществ.

Определенный вклад в жировую инфильтрацию печени может вно­сить и снижение скорости окисления высших жирных кислот в гепато­цитах вследствие недостатка карнитина - переносчика жирных кислот через мембрану митохондрий. Недостаток карнитина может наблюдать­ся при дефиците источника метильных групп для его синтеза, а им, как известно, является S-аденозилметионин. Соответственно, дача метионина будет способствовать увеличению содержания карнитина в клетках и ускорять окисление высших жирных кислот в клетках.