Серцево-судинна система
Серце.Частота серцевих скорочень після 40-50 років збільшується. Унаслідок зниження скорочувальної здатності міокарда зменшується ХОК, а в організмі ХОК повинний підтримуватися на достатньому рівні, що якоюсь мірою і досягається збільшенням ЧСС. З віком зменшується потреба в кисні, алі і знижується максимальне поглинання кисню, тобто резервні можливості організму, знижується ХОК при виконанні аеробного навантаження, за рахунок ЧСС і З. За кожний рік ХОК знижується на 1 %. Алі мозкова і коронарна фракції зберігаються, а ниркова і печінкова значно знижуються.
Фазова структура: зростає тривалість систоли (за рахунок періоду напруження), періоду ізометричного розслаблення. Зменшується ЧСС. Склероз міокарда, вогнищева атрофія або гіпертрофія, дилатація серця. В основі цього – гіпоксія, а вона – наслідок відкладання жирів у коронарних артеріях.
Кардіоміоцити. Зниження текучості мембран, іонних каналів, насосів, концентрації кальцію в саркоплазматичному ретикулумі, мітохондріях. Останнє в першу чергу відображається на розслабленні.
Зменшується тканинне дихання, число мітохондрій, АТФ, КФ і міофібрил, активність натрій-калієвого насмокчу, величина МШС (знижується лабільність синусного вузла і провідникової системи). Порушується поєднання збудження і скорочення. Знижується здатність скоротливих білків взаємодіяти з кальцієм.
Усі це веде до зниження скоротливості і недостатності міокарда. Погіршується проведення збудження по міокарду.
ЕКГ. Розширення і деформація зубця Р, збільшення тривалості інтервалів PQ, QRS,QRST, знижується амплітуда зубця Т. Характерна лівограма, тобто переважання лівого шлуночка.
Гемодинаміка.
Функціональні можливості серцево-судинної системи з віком знижуються. Це обумовлено зменшенням скорочувальної здатності міокарда і погіршенням його кровопостачання, збільшенням дилатації передсердь і желудочков, ослабленням ролі нервових механізмів регуляції і підвищенням — гуморальних.
Після 35-40 років у стінках судин виявляється холестерин, а максимум його відзначається в 60-70 років, що приводить до розвитку атеросклерозу. Відбуваються атеросклеротичні зміни у всіх судинах, викликані відкладанням ліпідів в ендотелії і гладких м”язах, бо зростають ЛПНШ і ЛПОНЩ, і знижуються ЛПВЩ. Відкладення ліпідів в ендотелії викликає кальцифікацію і фіброз, що посилює жорсткість судин. і підвищується їхній тонус унаслідок зниження в стінках судин эластина і збільшення коллагена і солей натрію і кальцію.
Нераціональне харчування, стрес і малорухливе життя прискорює цей процес. Атрофія гладких м”язів судин, облітерується просвіт капілярів. Тому знижується число активних капілярів у всіх органах. Знижується проникливість капілярів і транскапілярний обмін. Унаслідок цього зростає ЗПО й АТ.
Однак помітимо, що атеросклероз — хвороба, властива, але не обов'язкова навіть у літньому віці. У чоловіків атеросклероз розвивається на 10 років раніш, а інфаркти міокарда в них зустрічаються в 4 рази частіше, ніж у жінок. Це обумовлено підвищеним змістом у крові жінок эстрогенов, що затримують відкладення холестерину в стінках судин. Унаслідок зниження еластичності судин зростає периферичний опір кровотоку, зменшується його швидкість і підвищується артеріальний тиск.
Рівень артеріального тиску росте, при цьому в більшому ступені диастолическое, що обумовлено підвищенням тонусу судин; пульсовий тиск, природно, знижується. Однієї з найбільш важливих медичних проблем є контроль за динамікою артеріального тиску в людей похилого віку і знання його нормальних вікових показників. Існує формула «ідеального» артеріального тиску для людей у віці від 20 до 70 років: систолическое ПЕКЛО = 102 + 0,6 вік, диастолическое ПЕКЛО = 63 + 0,4 * вік. Відповідно до рекомендацій Всесвітньої організації охорони здоров'я нормальний артеріальний тиск у людей зрілого і літнього віку не повинне перевищувати 140/90 мм рт. ст.
Зменшення З і ХОК протидіє надмірному зростанню АТ.
Венозний тиск з віком знижується внаслідок розширення венозного русла і зниження тонусові гладких м”язів. Венозному поверненню менше сприяє м”язова діяльність і присмоктуюча дія грудної клітки. Тому часто венозний стаз. Одночасно у венах склеротичні зміни, які сприяють венозному тромбозові.
Коронарний кровообіг. Знижується інтенсивність. У нормальному організмі коронарний кровотік росту паралельно роботі серця. З віком – невідповідність кровотоку роботі серця.
Регуляція діяльності серця і судин. Знижуються рефлекси з барорецепторів каротидного синуса і дуги аорти, що веде до підвищення АТ. У тієї ж годину росту чутливість хеморецепторів до гіпоксії. Одночасно зменшується вплив симпатичної і парасимпатичної нервової систем. Компенсаторна реакція – підвищення чутливості серця до гормональних факторів.
Знижується ефективність механізму Франка-Старлінга, знижується ЧСС макс.
Судинні рефлекси часто парадоксальні (звуження судин на тепло). При фізичному навантаженні частіше гіпертонічний тип реакції. ЧСС і АТ відновлюються повільніше.