Нарушения белкового обмена

Причинами нарушения всасывания аминокислот являются повреждение стенки тонкого кишечника (отек слизистой оболочки, воспаление) или неравномерное по времени всасывание отдельных аминокислот. Это ведет к нарушению (дисбалансу) соотношения аминокислот в крови и синтеза белка в целом. Основные причины недостаточного расщепления белков заключаются в количественном уменьшении секреции соляной кислоты и ферментов, снижении активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, химотрипсина) и связанном с этим недостаточным образованием аминокислот, уменьшении времени их воздействия (ускорение перистальтики).

Гиперпротеинемия – повышение содержания белка в крови, относительная (за счет обезвоживания), абсолютная. Гипопротеинемия – уменьшения содержания общего белка в крови, мб результатом алиментарной недостаточности, нарушения переваривания и всасывания белка, усиленного выделения его почками. Гиперазотемия – повышенное содержание в крови азотистых соединений, причины: усиление катаболизма белка; активация процесса дезаминирования АК в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза. Остаточный азот – при сахарном диабете повышается уровень небелкового азота (азот мочевины, АК, моцевой кислоты, креатинамина, аммиака); причина: усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и в печени. Азотурия – повышенное содержание азотистых соединений в моче, причина: повышение концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреция их с мочой.

Нарушения углеводного обмена

Нарушение переваривания - углеводов из за недостатка ферментов, всасывания – из за недостатка энергии. Нарушение синтеза гликогена в печени из за действия токсинов, гипоксии, авитаминозов, алиментарной недостаточности. Гипогликемия – причины: недостаточное поступление углеводов с кормом, нарушение переваривания и всасывания, повышение секреции инсулина, интеснивная мышечная работа и т.д. Гипергликемия – причины: алиментарная, нейрогенная (стресс, болевое раздражение), недостаток инсулина. Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина. Глюкозурия – в норме глюкозы в моче нет, повляется после превышения ее физиологического почечного порога, причины: гипергликемия, нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. Гиперлататацидемия – увеличение концентрации молочной кислоты в крови, причины: торможение окислительного метаболизма лактата в цикле Кребса, нарушение ресинтеза гликогена из лактата.

Углеводы в организме находятся в форме глюкозы.

При недостаточности углеводов развивается похудание, снижение трудоспособности, обменные нарушения, интоксикация организма.
Избыток потребления углеводов может привести к ожирению, развитию бродильных процессов в кишечнике, повышенной аллергизации организма, сахарному диабету.

Нарушения липидного обмена

Липиды входят в состав клеточные мембран, регулируют ее подвижность и проницаемость, активность зависимых белков .

Патологические изменения в обмене жиров могут возникать на различных его этапах: при нарушении процессов переваривания и всасывания жиров; при нарушении транспорта жиров и перехода их в ткани; при нарушении окисления жиров в тканях; при нарушении промежуточного жирового обмена; при нарушении обмена жиров в жировой ткани (избыточное или недостаточное их образование и отложение).

Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблюдается в следующих условиях: 1)при недостатке панкреатической липазы (при панкреатите, склерозе и остром некрозе поджелудочной железы); при этом нарушается расщепление жиров в верхних отделах тонкой кишки до жирных кислот; 2)дефиците желчных кислот (воспаление желчного пузыря, закупорка желчного протока, заболевания печени). Нарушается эмульгирование жира, активация панкреатической липазы и

усиленной перистальтике тонкого кишечника и поражениях эпителия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами (энтерит, расстройства нервной и гуморальной регуляции); при этом не активируется и панкреатическая липаза; 3)избытке в пище ионов K+ и Mg2+, когда образуются нерастворимые в воде соли желчных кислот — мыла; 4)авитаминозах А и В. недостатке холина, а также при нарушении процесса фосфорилирования (тормозится всасывание жира). Нарушение межуточного обмена – кетоз (кетонемия) – повышенная концентрация кетоновых тел в крови; причины: активация липолиза; торможение синтеза липидов; подавление окисления ацетилкоа в гепатоцитах с образованием кетоновых тел. Кетонурия – выделение кетоновых тел с мочой, причина – высокая концентрация в крови кетоновых тел, которые хорошо фильтруются в почках.

Полное голодание

Голодание – такое состояние организма, когда животное потребляет пит.веществ меньше, чем расходует. Полное голодание – результат отсутствия корма или следствие тяжелого заболевания, когда невозможны прием корма и усвоение пит.веществ. Жизнь поддерживается за счет использования собственных тканей. Чем больше резервы жира и полноценных белков, тем продолжительнее жизнь. По клиническим проявлениям полное голодание можно

разделить на 3 периода. Первый период – 1-2 дня, жизнь поддерживается за счет резервных углеводов, отрицательный азотистый баланс, синтез белка ограничен. Второй период – острое ощущение голода, общее возбуждение, энергетические потребности поддерживаются за счет окисления жиров. Отрицательный азотистый баланс, синтез необходимых белков происходит за счет распада других белков, увеличена секреция пищеварительных желез, масса мышц, печени, почек и кожи уменьшается, основной обмен снижен, содержание сахара в крови низкое. Третий период – использование белка для энергетических целей, происходит распад жизненно важных белков, секреция пищеварительных желез прекращается, белковое истощение ведет к смерти. Лошади и крс 20-80 дней, куры 15-25.

Неполное голодание

Возникает при длительном, систематическом дефиците общей калорийности корма. Также может быть связано с недостаточностью пищеварения при заболеваниях жкт. Проявление клинических признаков зависит от степени недоедания, условий существования, вида, пола, возраста, индивидуальных особенностей. Возникает алиментарная дистрофия. Прогрессирующее истощение сопровождается уменьшением массы животного, снижением тонуса НС, общей заторможенностью, малокровием, брадикардией, гипотензией, расслаблением сфинктеров. Снижается продуктивность, рост и развитие молодняка, резистентность. Причиной сметри при неполном голодании чаще является вторичная инфекция.

Белковое голодание

Недостаточность белкового питания может быть количественная и качественная. Возникает отрицательный азотистый баланс, расходуются структурные белки тканей. Изменяется активность ферментных систем, нарушаются обменные процессы. Ослаблен антителогенез, снижена активность неспецифических факторов защиты. Развивается алиментарная дистрофия. Качественное белковое голодание характеризуется аминокислотной неполноценностью.

Жировое голодание

Липиды являются предшественниками ферментов, гормонов, простогландинов, является источником энергии, незаменимых жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Недостаток жира умолодняка вызывает мышечную слабость, судороги, отставание в росте и развитие, смерти. Недостаток жира у взрослых ведет к снижению молочной продуктивности, ухудшению качества шерсти.

Углеводное голодание

При недостаточности углеводов развивается похудание, снижение трудоспособности, обменные нарушения, интоксикация организма.
Особенно важно сахаро-протеиновое соотношение. Дефицит глюкозы заставляет организм использовать другие источники энергии – жирные кислоты. В результате усиленного липолиза жировой ткани свободные жирные кислоты, развивается кетоз.

Водное голодание

Обезвоживание возникает как результат отрицательного водного баланса. Количество теряемой организмом воды превышает ее поступление. Водное голодание – недостаток питьевой воды, невозможность ее приема и проглатывания. Повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, внутриклеточная вода перемещается в межклеточную. Обезвоживание клеток сопровождается белковым распадом, аутоинтоксикацией. Потеря животными 10 % внутриклеточной воды вызывает тяжело переносимые последствия, а 20% - смерть.