Воздушно-капельные инфекции
Дифтерия- острое инфекционное заболевание с фибринозным воспалением в очаге первичной инфекции и тяжелой общей интоксикацией (вследствие продукции возбудителем экзотоксина). Чаще болеют дети.
Возбудитель инфекции - палочка дифтерии из рода коринебактерий. Источником заражения чаще являются бациллоносители, реже больные. Экзотоксин, выделяемый возбудителем, подавляет тканевое дыхание, нарушает синтез катехоламинов. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот и выделяет экзотоксин. Экзотоксин вызывает некроз эпителия, расширение сосудов и образование фибринозной пленки на поверхности слизистой оболочки. Экзотоксин действует на сердце, нервную систему, почки и надпочечники. Иногда, при повышенной чувствительности к экзотоксину, развиваются гипертоксические формы. Местные изменения при дифтерии локализуются в слизистой оболочке зева, миндалинах, верхних дыхательных путях, реже в области конъюнктивы, на половых органах у девочек. При дифтерии зева и миндалин (встречается чаще всего) слизистая оболочка полнокровна, покрыта большим количество плотных желтоватых пленок, крепко спаянных со слизистой оболочкой. Верхние слои слизистой некротизированы, покрыты фибринозными пленками, что способствует всасыванию экзотоксина и вызывает тяжелую общую интоксикацию. Регионарные лимфатические узлы шеи увеличены, с очагами некроза. В сердце развивается токсический миокардит. Мышца сердца дряблая, тусклая. Если миокардит развивается в начале 2 недели болезни и приводит к смерти от сердечной недостаточности это называют ранним параличом сердца. Если больной выживает у него развивается кардиосклероз. В нервной системе поражаются нервы и ганглии вегетативной нервней системы, особенно расположенные вблизи зева (языкоглоточный, блуждающий, диафрагмальный) Это приводит к развитию поздних (спустя 1,5-2 месяца) параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца. В надпочечниках - кровоизлияние и некроз мозгового слоя. В почках - некротический нефроз. Смерть наступает от раннего паралича сердца, поздних параличей сердца и диафрагмы. Дифтерия трахеи и бронхов протекает с крупозным воспалением - фибринозные пленки легко отделяются (так как их слизистая покрыта цилиндрическим эпителием). Поэтому токсин не всасывается и нет общей интоксикации организма.
Фибринозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие ответвления бронхиального дерева – нисходящего крупа. Смерть может быть вызвана асфиксией или пневмонией.
Скарлатина- острое инфекционное заболевание с поражением зева и распространенной сыпью. Болеют обычно дети. Возбудитель - гемолитический стрептококк группы А. Заражение происходит воздушно-капельным путем, иногда - контактно-бытовым.
Попадая в организм, стрептококк вызывает в области входных ворот (чаще всего это зев) местное воспаление, затем распространяется, по лимфатическим путям и вызывает регионарный лимфаденит. Затем стрептококк попадает вкровь и вызывает интоксикацию, поражение центральной нервной системы, внутренних органов, кожи. Это - первый период скарлатины. В результате распада микробов в крови может развиться аутоиммунизация, что приведет к появлению второго периода болезни (с 3 недели). Этот период проявляется аллергическими процессами в коже, суставах, почках, сердце. Могут формироваться септические очаги. Местный очаг при скарлатине носит название скарлатинозного аффекта (располагается обычно в области зева и миндалин), а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. В первый период болезни отмечается резкое полнокровие зева и миндалин (пылающий зев), слизистой оболочки полости рта, языка, глотки. Миндалины увеличены, воспалены, затем на них появляются очаги некроза (некротическая ангина). Некрозы могут отмечаться также в области мягкого нёба, глотки, среднего уха. Шейные лимфоузлы увеличены, с очагами некрозов.
Общие изменения проявляются сыпью (появляется на 2-й день болезни, мелкоточечного вида, ярко-красная, покрывает все тело кроме носогубного треугольника, завершается пластинчатым шелушением), дистрофией печени, почек, сердца, нейронов головного мозга.
При тяжелой токсической форме (смерть на 2-3 сутки) в зеве резкая гиперемия, в процесс вовлекается даже пищевод, тяжелая дистрофия внутренних органов.
При тяжелой септической форме развиваются гнойные процессы в органах: заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмона шеи, абсцесс мозга и менингит.
Второй период болезни, связанный с аутоиммунными процессами развивается не всегда. Начинается он с катаральной ангины, завершается присоединением гломерулонефрита.
Менингококковая инфекция.Имеет 3 формы: назофарингит (воспаление слизистой носа и глотки), гнойный менингит и менигококцемия. Чаще болеют дети до 5 лет.
Возбудитель - менингококк. Передается заболевание воздушно-капельным путем. Внедрение возбудителя в слизистую носоглотки вызывает менингококковый назофарингит. Далее менингококк может распространяться гематогенно, преодолеть гематоэнцефалический барьер и вызвать гнойный менингит (это развивается чаще у детей связи с тем, что гематоэнцефалический барьер у них легко проходим). Иногда менингококк может вызвать сепсис, называемый менингококцемией.
Менингококковый назофарингит: катаральное воспаление слизистых оболочек с резкой гиперемией, отеком, увеличением лимфатических фолликулов.
При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны мутным экссудатом. На 2-3 сутки он густеет, приобретает зеленоватый цвет, распространяется иногда на спинной мозг, сосудистые сплетения. Иногда гнойный процесс переходит с оболочек на ткань мозга и развивается менингоэнцефалит. На 3 неделе экссудат начинается рассасываться. Это сопровождается образованием спаек в субарахноидальном пространстве и нарушением оттока ликвора, что приводит к гидроцефалии и атрофии вещества мозга. Смерть может наступить от отека и набухания мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, в последствии от церебральной кахексии на почве гидроцефалии, обусловленной заращением путей оттока ликвора. При мецингокохцемии по поражаются сосуды микроциркуляторного русла, отмечается кожная сыпь, поражаются суставы, надпочечники, почки. Больной иногда погибает в первые 2 суток. Кожная сыпь носит геморрагический звездчатый характер, располагается на ягодицах, ногах. В надпочечниках - некрозы и кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаузена-Фридериксена). Смерть наступает от бактериального шока, надпочечниковой недостаточности.
Чума- заболевание из группы карантинных инфекций. Вызывается палочкой чумы (Pasteurella pestis). Для чумы характерны эпидемии с огромной летальностью. Это антропозооноз. Источником заражения являются, помимо больного человека, являются грызуны (крысы, суслики, белки), домашние животные (кошки, верблюды). Заражение человека происходит при укусе блох (от больных животных) с развитием бубонной или кожно-бубонной чумы. Реже - воздушно-капельный путь передачи от больного человека (первично-легочная чума). Инкубационный период от 6 часов до 6 суток. Внедрившись в организм после укуса блохи возбудитель чумы распространяется по лимфатическим путям и вызывает воспаление в регионарном лимфоузле - первичный чумной бубон первого порядке. Затем появляются бубоны второго и третьего порядка и т.д. Происходит внедрение возбудителя в кровь ираспространение по всему организму. Чума протекает как сепсис, т.к. при этом заболевании подавляются иммунные силы организма. Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную и первично-септическую формы чумы.
При бубонной. Форме чумы происходит увеличение лимфатических узлов вблизи входных ворот инфекции (чаще паховых, подмышечных). Это первичные чумные бубоны первого порядка. Лимфоузлы спаяны с окружающими тканями, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета. Затем появляются очаги некроза (геморрагически-некротический лимфаденит). Затем развивается гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла с образованием язвы. Инфекция может распространяться дальше с током лимфы (что приводит к образованию первичных бубонов второго, третьего порядка и т.д., где отмечаются те же морфологические изменения) или с током крови с развитием чумной септицемии (сыпь на кожес участками кровоизлияний и некрозов, кровоизлияния, поражение лимфоузлов, селезенки, вторичная чумная пневмония очагового характера, дистрофия внутренних органов).
При кожно-бубонной форме кроме бубонов формируются еще и изменения в месте внедрения возбудителя - первичный аффект. Он представлен чумной фликтеной - пузырек с серозно-геморрагической жидкостью или чумным карбункулом развитием изъязвления.
Первично-легочная форма очень заразна. Продолжительность заболевания 2-3 дня развивается долевая пневмония с поражением плевры. Ткань легкого на разрезе серо-желтого цвета, с наличием кровоизлияний, участков нагноения.
Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот.
Для диагностики чумы необходимы бактериоскопическое и бактериологическое исследования и биопробы - заражение животных.
Смерть наступает от кахексии и септицемии (при бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах) или от легочных осложнений (при первично лёгочной чуме).
Кишечные инфекции
Брюшной тиф - вызывается брюшнотифозной палочкой (Salmonella typhi). Источник заражения - больной человек. Микробы содержатся в моче, кале, потовых выделениях. Заражение происходит при попадании возбудителя через рот в пищеварительный тракт. Инкубационный период - 10-14 дней. Попав в кишечник, микробы внедряются в пейеровы бляшки тонкой кишки, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, брюшнотифозная палочка попадает в кровь, вызывая генерализацию процесса и появление антител. Антитела выявляются в крови со 2 недели заболевания реакцией агглютинации (реакция Видаля). Попав в кровь, возбудитель начинает выделяться с мочой, с калом, с желчью, с потом, у кормящих женщин с молоком. В этот период больной особенно заразен. Особенно благоприятны для бактерий брюшного тифа желчные пути. Попадая вместе с желчью впросвет кишечника и взаимодействуя с уже сенсибилизированными пейеровыми бляшками и лимфатическими узлами, бактерии вызываю некроз бляшки.
Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате кишечника. Чаще всего поражается подвздошная кишка. Различают 5 стадий заболеваний:
1. Стадия мозговидного набухания. При этом происходит увеличение пейеровых бляшек, они выступают над поверхностью слизистой кишечника, на их поверхности образуются борозды, что напоминает поверхность мозга. В этих бляшках появляются большие макрофаги - брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы.
2. Некроз брюшнотифозных гранулем. В стенке кишки образуются участки некроза, достигающие мышечного слоя или даже брюшины.
3. Образование язв. Происходит отторжение некротических масс, образуются язвенные дефекты. В этот период возможны кишечные кровотечения и перфорация стенки кишки.
4. Стадия чистых язв. Язвы располагаются вдоль кишечника, края ровные, дно образовано мышечным слоем. На этой стадии велика опасность перфорации.
5. Заживление язв, образование рубцов.
К общим изменениям при брюшном тифе относятся брюшнотифозная сыпь (появляется на 7-11 день, прежде всего на животе, имеет розеоло-папулезный вид - пятна и бугорки), образование брюшнотифозных гранулем в селезенке, легких, желчном пузыре, почках, костном мозге. Наблюдается дистрофия внутренних органов.
Среди осложнений наиболее опасны кишечное кровотечение и перфорация стенки кишки. Возможно также развитие пневмонии (в результате присоединения вторичной инфекции), восковидных некрозов прямых мышц живота, остеомиелита.
Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами. Встречаются как у человека, так и у животных – антропозоонозы. Чаще встречается поражение Salmonella typhymurium, enteritidis, cholerae suis.
Различают 3 формы сальмонеллеза:
1. Интестинальная форма. Развивается при пищевом отравлении. Характерен острейший гастроэнтерит с быстрой потерей воды организмом за счет рвоты и поноса.
2.Септическая форма. Изменения в кишечнике незначительны, но отмечается распространение возбудителя по организму с током крови. В легких, головном мозге, возникают очаги гнойного воспаления.
3. Брюшнотифозная форма. Напоминает брюшной тиф. В кишечнике, лимфатических узлах и селезенке появляются изменения как при брюшном тифе, но менее выраженные. Поэтому кишечные кровотечения и перфорация стенки кишки встречается редко.
Дизентерия - вызывается группой бактерий из рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Поражается преимущественно толстый кишечник. Шигеллы живут и размножаются в эпителии толстой кишки, что приводит к некрозу слизистой оболочки. Эндотоксин шигелл оказывает вазонейропаралитическое действие, что приводит к усилению экссудации, отторжению некротических масс и образованию язв.
При дизентерии наблюдаются общие и местные изменения. Местные изменения отмечаются в толстом кишечнике. Развивается колит, в течение которого различают четыре стадии.
1. Стадия катарального колита, резкое полнокровие и отек слизистой оболочки кишки, мелкие очаги некроза. Продолжается 2-3 дня.
2. Стадия фибринозного колита. На слизистой кишки появляется пленка фибрина, гистологически видны некрозы слизистой оболочки, лейкоцитарная инфильтрация, дистрофические изменения в нервных сплетениях. Продолжительность - 5-10 дней.
3. Стадия образования язв (язвенного колита). После отторжения фибринозных пленок и некротических масс возникают язвы различной глубины. Могут осложняться кровотечением и перфорацией кишки.
4. Стадия заживления язв. Дефекты заполняются грануляционной тканью, которая созревая превращается в соединительнотканные рубцы. При рубцевании обширных язв может произойти рубцовая деформация и стеноз просвета кишки.
Последовательность развития патологического процесса может изменяться. Иногда заболевание ограничивается развитием катарального колита. У детей в процесс может вовлекаться лимфоидный аппарат кишки. Если процесс заживления язв идет плохо - развивается хроническая дизентерия.
Общие изменения малоспецифичны: гиперплазия селезенки, дистрофия печени, сердца, почек.
Осложнения: перфорация кишки с развитием перитонита, флегмона кишки, кишечное кровотечение, рубцовый стеноз кишки. Возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, интоксикации, истощения.
Холера - кишечная инфекция с поражением желудка и тонкой кишки. Возбудителем холеры является вибрион (вибрион азиатской холеры, вибрион Эль-Тор). Источник заражения - больной человек. Заражение происходит при питье зараженной воды. Холерные вибрионы, преодолев желудок, проникают в тонкую кишку, которая является для них оптимальным местом обитания. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин - холероген, в результате чего слизистая оболочка кишки выделяет большое количество изотонической жидкости. Обратное всасывание жидкости нарушается. Развивается профузный понос - диарея, что приводит к потере жидкости и минеральных солей. В результате обезвоживания организма развивается гиповолемический шок, сгущение крови, олигурия (уменьшение количества мочи), падение температуры тела. Все это приводит к развитию холерной комы и смерти больного. В развитии холеры различают 3 стадии.
1. Холерный энтерит. Имеет серозный характер: слизистая кишечника отечная, полнокровная, усилено образование слизи, очаговые кровоизлияния.
2. Холерный гастроэнтерит. Начинается некроз эпителия слизистой тонкой кишки, слущиваются микроворсинки, нарастает обезвоживание организма.
3. Алгидный период. Наиболее выраженные морфологические изменения. В слизистой оболочке тонкой кишки отмечается некроз и слущивание эпителия, выраженная воспалительная инфильтрация, множественные кровоизлияния. В просвете кишки содержится большое количество жидкости напоминающей рисовый отвар. В ней содержатся вибрионы.
Признаки обезвоживания хорошо видны при осмотре трупа: резко выраженное трупное окоченение (поза гладиатора), кожа сухая, морщинистая, особенно на кистях (руки прачки), сухость серозных и слизистых оболочек. Тяжелые дистрофические изменения наблюдаются в печени, почках миокарде.
Осложнения: холерный тифоид (развивается при повторном поступлении вибрионов в сенсибилизированный организм, наблюдается фибринозный колит, очаги некроза печени, подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некротический нефроз почек с развитием уремии), постхолерная уремия (множественные некрозы почек после алгидного периода). Возможно развитие пневмонии, абсцессов.
Смерть наступает обычно от обезвоживания в алгидный период, от комы, от уремии.
СЕПСИС
Сепсис- инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции. Сепсис имеет ряд особенностей: этиологические (может вызываться различными микроорганизмами), эпидемиологические (не заразен), клинические (симптомы сходны независимо от возбудителя болезни, нет цикличности в течении, имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический), иммунологические (иммунитет не, вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая), патологоанатомические (нет специфических проявлений заболевания).
Развитие сепсиса отмечается в случаях, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.
Изменения органов при сепсисе бывают общие и местные.
Местные изменения развиваются в области внедрения микроорганизма (входных ворот). Там формируется септический очаг в виде гнойного воспаления. Дальше инфекция может распространяться по лимфатическим путям (с развитием лимфангита, лимфаденита) или по кровеносным сосудам (с развитием флебита и тромбофлебита).
Общие изменения при сепсисе представлены дистрофическими (дистрофия печени, почек, миокарда, нервной системы), воспалительными (межуточные нефрит, гепатит, миокардит, васкулиты. эндокардит), гиперпластическими процессами (гиперплазия красного костного мозга, превращение желтого костного мозга в красный, увеличение лимфатических узлов, селезенки).
Классификация сепсиса.
По этиологическому принципу различают стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и другие виды сепсиса в зависимости от возбудителя инфекции.
В зависимости от входных ворот различают сепсис тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (обычно у новорожденных, внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены).
По клинико-морфологическимпризнакам различают: септицемию, септикопиемию, септический эндокардит, хрониосепсис.
Септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма на возбудителя инфекции, связанная с бактериемией или токсинемией. У таких больных септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают, имеется выраженный геморрагический синдром, гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезёнки, во внутренних органах - межуточное воспаление, очаги внекостномозгового кроветворения.
Септицемия по своей сути является начальной фазой сепсиса, но может носить и абортивный характер. Она трансформируется в септикопиемию, если возбудитель грамположительная флора, или в эндотоксиновый (бактериальный, септический) шок, если возбудитель грамотрицательная флора.
Эндотоксиновый (бактериальный, септический) шокразновидность сепсиса, для которой характерны глубокие нарушения системы микроциркуляции и трофики тканей, в генезе которых ведущая роль принадлежит повреждающему действию эндотоксина грамотрицательных бактерий на эндотелий и выраженной реакции напряжения, которым, как правило, сопутствует ДВС-синдром с коагулопатией потребления.
Синдром диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром) - характеризуетсяобразованием большого количества мелких тромбов в микроциркуляторном русле в местах повреждения эндотелия эндотоксином, с последующим развитием геморрагического синдрома за счет возникающего дефицита свертывающих факторов (коагулопатия потребления). При эндотоксиновом шоке смерть может наступить и в первую фазу (напряжения) от сердечной или надпочечниковой недостаточности. На вскрытии можно обнаружить кровоизлияния и очаги некроза в надпочечниках, полнокровие внутренних органов, малокровие коркового слоя почек, резко выраженный отек легких. Микроскопически: десквамация или слущивание эндотелия, сгущение крови в системе микроциркуляции, отек и дистрофия внутренних органов, некронефроз.
Септикопиемия- форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, признаки гиперергической реакции организма выражены меньше. У таких больных находят септический очаг (обычно в области входных ворот) с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных лимфоузлов. Поражены и кровеносные сосуды (гнойный тромбофлебит). Тромботические массы, содержащие возбудителя инфекции (инфицированные тромбоэмболы), с током крови разносятся по различным органам, где возникают очаги гнойного воспаления (в легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах). Селезенка резко увеличена в размерах, дряблая, расползается при надавливании - септическая селезенка. Лимфоузлы резко не увеличиваются.
Септический (бактериальный) эндокардит- это особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца. Различают острый бактериальный эндокардит (продолжительность 2 недели), подострый (до 3 месяцев), хронический (свыше 3 месяцев).
Септический процесс может развиваться на неизмененных клапанах (первичный септический эндокардит или болезнь Черногубова) или на клапанах, которые поражены каким-либо патологическим процессом (например, ревматизмом) - вторичный септический эндокардит.
Основные изменения выявляются в клапанах сердца, сосудах, селезенке и почках.
Из клапанов чаще всего поражаются митральный и аортальный. Развивается полипозно-язвенный эндокардит. На клапанах появляются тромботические наложения, покрывающие язвенные дефекты. Тромботические массы часто пропитываются известью. Отрываясь от клапанов эти тромботические массы превращаются в тромбоэмболы и разносятся с током крови по организму, вызывая инфаркты в различных органах: селезенка, почки, сетчатке глаза, кишечнике, головном мозге. В сосудах - плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенки, воспалительный процесс вокруг сосуда - периваскулит. Это сопровождается кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках, конъюнктиве глаза.
Селезенка увеличена, с множественными инфарктами. В почках диффузный гломерулонефрит, возможны инфаркты вследствие тромбоэмболии.
Периферические признаки септического эндокардита: 1) кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана); 2) узелковые утолщения на ладонях (узелки Ослера); 3) утолщения ногтевых фаланг пальцев кистей; 4) очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; 5) кровоизлияния в кожу и подкожную жировую клетчатку (пятна Джейнуэя); 6) желтуха.
Хрониосепсис.При этой форме имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах. Эта форма сепсиса часто развивается после нагноения ран. В органах - дистрофические изменения, амилоидоз.
ТУБЕРКУЛЕЗ
Это хроническое инфекционное заболевание. Вызывается микобактерией туберкулеза (палочкой Коха). Различают три клинико-морфологических формы туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез, вторичный туберкулез.
Первичный туберкулез- развивается в результате первого контакта организма человека с микобактерией туберкулеза. Чаще всего возбудитель попадает в дыхательные пути вместе с воздухом, гораздо реже - с пищей в кишечник, через кожу или миндалины.
Проявлением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. В него входят: очаг воспаления в пораженном органе (первичный аффект), воспаление отводящих лимфатических путей (лимфангит) и регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). В легких поражаются обычно верхние сегменты, где аэрация лучше. 3десь развивается очаг экссудативного воспаления с творожистым некрозом – очаг казеозной пневмонии. Это первичный аффект. Размеры его бывают различны: от нескольких альвеол до сегмента. Так как первичный аффект располагается под плеврой, возможно развитие фибринозного плеврита. Затем патологический процесс распространяется на лимфатические сосуды. По направлению от очага поражения к корню легкого вдоль лимфатических сосудов формируются тyбepкyлeзныe бугорки, образуя как бы дорожку. Этот второй компонент триады первичного комплекса - туберкулезный лимфангит. Затем процесс переходит на лимфатические узлы, где развивается специфическое воспаление с казеозным некрозом. Это казеозный лимфаденит - третий компонент первичного комплекса.
Если микобактерии туберкулеза внедряются с пищей, то в кишечнике формируется аналогичный первичный комплекс. В кишечнике формируются туберкулезные бугорки с развитием некроза и образованием язвы. Затем развивается туберкулезный лимфаденит в лимфатических сосудах брыжейки и казеозный лимфаденит.
Возможны три варианта течения первичного туберкулеза:
1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.
2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.
3. Хроническое течение.
Затухание первичного туберкулеза начинается с очага поражения легочной ткани. Очаг казеозного некроза окружается валом эпителиоидных и лимфоидных клеток, а затем фиброзной капсулой. Творожистые некротические массы обезвоживаются, обызвествляются. На их месте образуется фрагменты костной ткани (происходит оссификация первичного очага). Заживший первичный очаг называется очагом Гона. Одновременно с этим происходит склерозирование поражённых лимфатических сосудов с образованием фиброзного тяжа. В лимфатическом узле процесс заживления идет также, как и в лёгочной ткани, но медленнее. Из этих обызвестленных очагов спустя ряд лет все же удается высеять микобактерии туберкулеза. Присутствие их в этих очагах обеспечивает иммунитет и препятствует новым заражениям. Если такой человек будет получать лечение стероидными гормонами или иммунодепрессантами, возможна активация этих очагов и развитие туберкулезной инфекции.
Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса возможно в 4 формах: гематогенной(возбудители попадают в кровь и разносятся по всему организму, что приводит к образованию туберкулезных очагов различного размера (от просовидных до крупных) в различных органах), лимфожелезистой(в процесс вовлекаются все новые группы лимфоузлов, при этом могут сдавливаться бронхи, что приводит к ателектазам и пневмонии), рост первичного аффекта(самая тяжелая форма прогрессирования, очаг казеозного некроза все время увеличивается, развивается лобарная казеозная пневмония, что приводит к смерти больного, или полость в легком - первичная легочная каверна) и смешанная форма(развивается у ослабленных больных в исходе одной из предыдущих форм, отмечается очаг некроза в легком, поражение лимфатических узлов, туберкулезные очаги во многих органах).
Хроническое течение возникает при вялом течении воспалительного процесса в лимфоузлах. Периоды обострения чередуются с затиханием. Наступает сенсибилизация организма - повышается чувствительность к различным неспецифическим воздействиям. Это выявляется кожными пробами (Манту, Перке). Развиваются параспецифические реакции - фибриноидные изменения в соединительной ткани, дистрофии в органах, амилоидоз, гиперплазия костного мозга.
Гематогенный туберкулез - проявление заболевания, которые возникают спустя значительный срок после первичной инфекции. У этих людей после перенесенного первичного туберкулеза остаются очаги отсева в других органах или плохо зажившие очаги в лимфатических узлах. Под влиянием неблагоприятных факторов происходит обострение процесса и активация этих очагов.
Различают три разновидности гематогенного туберкулеза:
1. Генерализованный гематогенный туберкулез;
2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;
3. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.
Генерализованный гематогенный туберкулез - наиболее тяжелая форма. Он имеет 3 варианта течения: острейший туберкулезный сепсис (во всех органах формируются некротические туберкулезные очаги), острый общий милиарный туберкулез (формирование в органах мелких продуктивных узелков, часто осложняется туберкулезным менингитом) и острый общий крупноочаговый туберкулез (развивается у ослабленных больных, в органах образуются крупные (до 1 см) очаги).
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких делится на следующие формы: острый милиарный туберкулез (в легких определяются множественные мелкие очаги), хронический милиарный туберкулез (происходит рубцевание очагов в легком с развитием пневмосклероза и эмфиземы) и хронический крупноочаговый туберкулез (встречается у взрослых, протекает с выраженным пневмосклерозом, эмфиземой, развитием легочного сердца, имеется внелегочный очаг).
Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями возникает из очагов в органах, возникших при гематогенной диссеминации при первичном туберкулезе. Чаще встречается поражение костей (тела позвонков) и мочеполовой системы.
Вторичный туберкулез - туберкулез взрослого человека уже перенесшего первичную инфекцию. Это тоже послепервичны туберкулез. Его особенности: 1. Легочная локализация. 2. Контактное интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение 3. Смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.Согласно экзогенной теории возникновение вторичного туберкулеза происходит при новом заражении. Однако большинство исследователей, основываясь на динамике морфологических изменений, придерживаются точки зрения эндогенного возникновения вторичного туберкулеза.
Различают восемь клинико-морфологических форм вторичного туберкулеза, которые являются фазами развития и выступают в качестве нозологических единиц.
1. Острый очаговый туберкулез встречается в возрасте 20-25 лет и старше. При нем в 1 и 2-м сегментах правого (реже левого) легкого образуются один или два очага. Это очаги реинфекта Абрикосова. Они представляют собой специфический эндр-, мезо-, и панбронхит внутридолевого бронха. Специфический процесс по бронхиолам переходя на паренхиму легкого приводит к развитию ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии, вокруг которой формулируется вал эителиоидных клеток с примесью гигантских Пирогова-Лангханса. При лечении, а чаще спонтанно, процесс затихает, очаги некроза инкапсулируются, петрифицируются и носят название очагов реинфекта Ашофф-Пуля. Отсюда заживший очаг Абрикосова это очаг Ашофф-Пуля. Процесс на этом может закончиться.
2. Фиброзно-очаговый туберкулез. Зажившие очаги Ашофф-Пуля могут снова обостряться, приводя к возникновению ацинозных и лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются и петрифицируются. Склонность к обострению остается. Процесс остается односторонним и не выходит за пределы 1 и 2 сегментов. Наряду с этими очагами можно найти мелкие обызвествленные симметричные очаги в верхушках легких. Это исход гематогенных отсевов в период первичного туберкулеза – очаги Симона.
3. Инфильтративный туберкулез – результат прогрессирования острого очагового или обострения фиброзно-очагового, причем перифокальное экссудативное неспецифическое воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Выраженное перифокальное воспаление вокруг казеозных изменений и носит название очага инфильтра Ассмана-Редекера. Перифокальное воспаление может рассасываться и остаетсяодин - два казеозных фокуса, которые, инкапсулируясь, опять приобретают характер фиброзно-очагового туберкулеза. Когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, процесс обозначается как лобит - острая форма инфильтративного туберкулеза.
4. Туберкулема рентгенологически представляет собой округлое образование 2-5смв диаметре с четкими границами, располагающееся в 1-2 сегменте чаще справа. Это исход инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой.
5.Казеозная пневмония результат прогрессирования инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Возникают ацинозные, лобулярные и сегментарные очаги казеоза, которые сливаясь могут занять всю долю. Часто это бывает в исходе инфильтративного лобита. Казеозная пневмония развивается всегда на фоне старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративного туберкулеза или туберкуломы), у ослабленных больных и может завершать любую форму туберкулеза.
6. Острый кавернозный туберкулез развивается на месте очага инфильтрата или туберкулемы в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые опорожняются через бронх, что создает опасность бронхогенного обсеменения и выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна образуется в 1-2 сегментах и представляет собой округлую полость 2-5 см. Стенка ее внутри представлена казеозными массами, а снаружи уплотненной легочной тканью.
7.Фиброзно-кавернозный туберкулез развивается при хронизации острого кавернозного. Стенка каверны плотная, состоит из 3-х слоев: 1. Внутреннего пиогенного; 2. Среднего - туберкулезных грануляций; 3. Наружного соединительнотканного. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. В первом и втором сегментах изменения более старые, плевра там утолщена. Процесс постепенно спускается с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки. Изменения в нижних отделах более свежие. Постепенно процесс по бронхам переходит на противоположное легкое. Интраканаликулярным путем процесс приводит к специфическому поражению гортани, кишечника, полости рта. В терминальном периоде возможно гематогенное распространение с развитием туберкулезного менингита и органных внелегочных поражений.
8. Цирротический туберкулез является вариантом фиброзно-очагового туберкулеза, когда вокруг каверн разрастается соединительная ткань, образуются рубцы на месте заживших каверн, появляются плевральные сращения, появляются многочисленные бронхоэктазы.
Осложненияпри вторичном туберкулезе часто связаны с каверной: кровотечение, прорыв в плевру, что приводит к пневмотораксу и эмпиеме плевры. Фиброзно-кавернозный туберкулез осложняется амилоидозом. При