Воспаление, определение понятия, значение для организма

ВОСПАЛЕНИЕ -Типовой патологический процесс, Возникает в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора, Характеризуется развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма, Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма и явления повреждения. Организм защищается от воздействия вредных ему факторов путем ограничения воспалительного очага от всего организма. Такое действие предотвращает распространение воспалительного процесса, сосредоточивая борьбу с вредным агентом в одном месте.

Механизмы защиты развертываются на фазе венозной гиперемии.
1 механизм защиты: фиксация патогенного агента в зоне внедрения за счет престаза, стаза, тромбоза, за счет формирования вокруг очага барьера с односторонне проницаемостью. 2 механизм: фагоциты возбудителей; 3 механизм: в зоне воспаления накапливаются различные вещества с антибактериальной, противовирусной активностью: лизосомальные ферменты, лактоферрины, лизоцим, комплимент, интерферон, свободные радикалы с выраженной активностью; 4 механизм: ингибирующее воздействие на инфекционный патогенный фактор оказывает сдвиг рН в кислую сторону; 5 механизм: защиты в фазу экссудации - разжижение концентрации токсических факторов; 6 механизм: лихорадка.
В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что ведет в гибели ткани или даже целого органа. Экссудация может привести к нарушению питания ткани, ферментативному расплавлению ее, гипоксии и общей интоксикации.
В зоне воспаления продуцируются эндопирогены. Если они вырабатываются в большом количестве, то возникает лихорадка. Из зоны воспаления идет всасывание токсических факторов бактериальной природы или эндогенного происхождения. Изменяется регуляционная активность гепатоцитов. Подавляется синтез альбуминов, усиливается синтез белков "острой фазы": С-реактивного белка, аптоглобина, церулоплазмина, что изменяет белковый сектор крови, снижается уровень суммарного отрицательного заряда эритроцитов. Развивается лейкоцитоз, возникает синдром цитолиза при обширном воспалении: в системный кровоток поступают внутриклеточные ферменты.Зона воспаления является источником образования антигенов, причиной иммунных и аллергических реакций.

3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.

Аритмия — типовая форма патологии сердца — характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

1.Нарушения сердечного автоматизма- это аритмии обусловленные нарушением эелектрофизиологической активности водителей сердечного ритма

· Синусовая брадикардия- уменьшение частоты серд сокр до 50 уд в мин и менее при созр норм ритма

· Синус тахикард – это повышение ЧСС более 100 уд в мин при сохр норм ритма.

· Синусовая аритмия- это периодически сменяющие друг друга эпизоды син бради и тахи при сохранении синусовой импульсации.

· Узловой ритм – это нарушение при котором роль водителя ритма берет на себя АВ узел.

· Атриовентрикулярные -реципрокные пароксизмальные тахикардии – наруш ритма, связанные с повышенной возбудимостью АВ узла.

· Идиовентрикулярный ритм – это нар при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка гиса или волокна пуркинье.

2.нарушение возбудимости сердца

· Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца. (гетеротопные, эктопические)

· Мерцательная аритмия(фибрилляция предсердий) – это отсутствие скоординированных сокращений предсердий характеризующееся исчезновением зубца Р.

· Трепетание предсердий – нар проц возбуждения и проведения в предсердиях, хар-ся исчезновением зубца Р и появлением частых низкоамплитудных колебаний – зубцов F.

· Жел тахикард – частый и в основном регулярный ритм, бурущий свое начало в: сократительном миокарде желудочков, сети пуркинье, ножках пучка гиса.

· Фибрилляция(трепетание)жел – это хаотическое асинхронное возбуждение отдельны мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца и прекращением кровообращения.

3.нарушение проводимости

· Поперечная блокада – это нарушение проведения возбуждения в области АВ узла. 1ст – проявляется задержкой проведения импульса в АВ узле.2ст – хар-ся тем что в структуре каждого последующего ЭКГ-цикла интервал PQ удлиняется все больше и больше.3ст – выражается в том что через АВ узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый второй или третий импульс.

· Полная поперечная блокада – это состояние проводимости при котором ни один импульс не проходит от предсердий к желудочкам.

· Блокада правой и\или левой ножки пучка гиса – опасное нарушение проведения импульсов по одной из ножек пучка гиса.

· Сд Вольфа-Паркинсона-Уайта(сд преждевременного возбуждения) – возбуждение к желудочкам проходит двумя путями через АВузел и по пучку Кента(аномальный путь проведения импульса между предсерд и жел).