Рост и развитие организма
Активность ферментов
Деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем.
Они участвуют в формировании мембран клеток головного мозга в развитии нервной системы
4. Их отсутствие связывают с заболеванием иммунной системы.
Способность тканей к утилизации жирных кислот ограничена их нерастворимостью в воде, большими размерами молекул, образованием комплексов с альбуминами плазмы крови, а также структурными особенностями клеточных мембран самих тканей. Вследствие этого значительная часть жирных кислот депонируется.
Фосфатиды и стерины
Большое физиологическое значение имеют сложные жиры- фосфатиды. Они входят в состав клеточных структур, клеточных мембран, а так же ядерного вещества протоплазмы. Фосфатидами особенно богата нервная ткань. Фосфатиды синтезируются в стенке кишечника и в печени, однако только гепатоциты способны выделять их в кровь. Поэтому печень единственный орган, определяющий уровень фосфолипидов.
Важное значение имеют стерины(сложные жиры), в частности холестерол. Это вещество участвует в поддержании структуры клеточных мембран, является источником образования в организме желчных кислот, гормонов, коры надпочечников (стероидных), половых желез. Некоторые стерины пищи, например, витамин Д, обладает большой физиологической активностью.
Холестерол переносится кровью в составе липопротеидов высокой (ЛПВП), низкой (ЛПНП) и очень низкой (ЛПОНП ) плотности (гиперхолестеринемия). У взрослых людей 65-70 % холестерина находятся в составе ЛПНП (низкой плотности). Холестерол поступает в организм с пищей, а так же синтезируется организмом в основном в клетках печени. Общий пул холестерола формируется из экзогенного холестерола, поступающего с пищей (400 мг/сут), и эндогенного, синтезируемого в самом организме (около 1000 мг/сут). Из них 500 мг образуется в печени: в ней же происходит его расщепление с образованием желчных кислот, выделяемых в составе желчи в кишечник. Поломка механизма регуляции холестеринового обмена приводит к развитию наиболее распространенного в настоящее время заболевания – атеросклероз. В его основе лежит избыточное отложение холестерина в стенках кровеносных сосудов - артрит, что приводит к сужению просвета пораженных артерий и нарушению кровообращения.
Содержание холестерина в крови выше 220 –270 мг (установлена «макс» величина) является фактором ряда заболеваний.
Среди продуктов питания больше всего холестерина содержат внутренние органы (мозги), желтки яиц, сливочного масла. Животное мясо. Отмечено, что в сливочном масле холестерина в 2-а раза больше, чем в свином сале.
Регуляция обмена жиров
Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами.
Участие нервной системы, в регуляции жирового обмена было доказано
в эксперименте при повреждении ядер гипоталамуса.
При повреждении вентромедиального ядра (центр насыщения) у животных наблюдается ожирение, вследствие длительного повышения аппетита (гиперфагия), при поражении латерального – исхудание (центр голода) афагия.
Имеются данные о прямых нервных влияниях на обмен жиров.
Симпатическая нервная система тормозит синтез триглицеридов, усиливает их распад. Парасимпатическая система – способствует отложению жира.
У человека при тяжелых формах ожирения обнаруживается поражение серого бугра гипоталамуса , что подтверждено на вскрытии.
Влияние нервной системы на жировой обмен осуществляется путем изменений эндокринной секреции – гипофиза, щитовидной, поджелудочной и половых желез.
Гормоны мозгового слоя надпочечников - адреналин и норадреналин, а также гормоны СТГ и тироксин, оказывают жиромобилизирующее действие - (при гиперфункции щитовидной железы наблюдается похудение). Хронический стресс, сопровождаемый напряжением симпатико-адреналовой системы, приводит к истощению жирового депо и потере массы тела. Напротив дефицит инсулина, например при сахарном диабете, сочетается с ожирением.
Глюкокортикоиды – гормоны коркового слоя надпочечников- тормозят мобилизацию жира, вследствии того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Жировой обмен тесно связан с углеводным – при избытке углеводов в пище, триглицериды депонируются, уменьшается их распад и активизируется их синтез, и наоборот.
IY.Обмен углеводов
Биологическая роль углеводов для человека определяется прежде всего их энергетической ценностью: процессы превращения углеводов обеспечивают до 60 % суммарного энергообмена. При окислении 1 г углеводов выделяется 16, 7 кДж (4, ккал) тепла. Углеводы используются либо как прямой источник химической энергии (глюкозо-6-фосфат), либо как энергетический резерв (гликоген). Основные углеводы – сахара, крахмал, клетчатка – содержатся в растительной пище, суточная потребность в которой взрослого человека составляет около 500 г ( минимальная потребность –100 – 150 г/сут).
Функции углеводов
1. Структурная или пластическая - они входят в состав сложных клеточных структур (глюкопептиды, гликопротеины, гликолипиды, липополисахариды и др).
2. Энергетическая. Распад углеводов в организме живых происходит, как путем бескислородного расщепления – аноэробный гликолиз, так и путем окисления продуктов распада углеродов до СО2 и Н2О (аэробны гликолиз) при этом происходит процесс формирования (АДФ – АТФ).
3.Функция запаса питательных веществ(гликоген печени и мышц)
4.Защитная функция. Вязкие секреты(слизи) выделяемые различными железами, богаты углеводами и их производными , в частности гликопротеидами. Они предохраняют стенки полых органов(пищевод, кишечник, желудок, бронхи) от механических повреждений и проникновения вредных бактерий и вирусов.
Угдеводы поступают в пищеварительный тракт в виде поли- и дисахаридов, а всасываются в кровь в форме простых сахаров. Содержание глюкозы в крови колеблется от 3,30 до 5,55 ммоль/л. Около 70% углеводов пищи окисляется в тканях до СО2 и Н2О; 25% глюкозы крови превращается в жир; из 2-5% в печени и в мышцах путем гликогенеза синтезируется гликоген. В печени возможно также новообразование углеводов из продуктов их метаболизма - пировиноградной или молочной кислоты, а при недостаточном поступлении с пищей – из метаболитов жиров и белков – кетокислот (гликонеогенез).
В организме углеводы депонируются главным образом в виде гликогена – в печени и частично в мышцах (1-2 %). Запасы гликогена составляют около 400 г они легко мобилизируются на срочные нужды энергообмена. Распад гликогена (гликолиз) является одним из источников энергии мышечного сокращения. Из продуктов гликолиза - молочной и пировиноградной кислот - в фазе покоя в мышцах вновь синтезируется гликоген.
Мозг не имеет депо гликогена, вследствие чего он нуждается в постоянном поступлении глюкозы. Углеводы – единственный источник, за счет которого в норме покрываются энергетические расходы мозга. Ткань мозга поглощает около 70% глюкозы , выделяемой печенью, и за 1мин в нем гидролизируется 75 мг глюкозы .
Гипогликемия
Уменьшение сахара в крови называется гипогликемия. Резкая гипогликемия может привести к смерти. Углеводы имеют значение в обмене веществ в ЦНС. В случае длительного снижения сахара в крови ниже 3,3 ммоль/л отмечаются резкие расстройства ЦНС. При такой гипогликемии наблюдаются судороги, бред, потеря сознания, изменение состояния органов, изменение деятельности сердца, падение температуры.
Достаточно ввести под кожу глюкозу или в кровь, или съесть кусочек сахара гипогликемия исчезает.
Гипергликемия
Если наблюдается избыток глюкозы в крови, при большом введении углеводов с пищей, то развивается гипергликемия ее называют алиментарной или пищевой. Ее результатом является гликозурия, т.е. выделение сахара с мочой, если уровень сахара в крови увеличивается до 8,9 ммоль/л.
Задержка глюкозы из протекающей крови различными органами неодинакова по данным Е.С. Лондона: мозг задерживает 12 % глюкозы, кишечник – 9 %, мышцы – 7 %, почки 5 %.