Портальная гипертензия

- стойкое повышение давления в сосудах портальной системы.

У человека 70-150 мм вод. ст.; 4 - 4,5 – 10 - 14 мм рт. ст.)

Портальное давление зависит от вдоха и выдоха, приема пищи и т.д.

Портальное кровообращение начинается у места отхождения от аорты truncus celiacus, которая делится на a. gastrica sin., a. lienalis, a. hepatica communis. Эти артерии идут к органам, образуя капиллярную сеть. Затем кровь собирается по венозным стволам в воротную вену (длина 4-5 - 10-12 см, диаметр 4-6 - 12 мм).

Воротная вена образуется от слияния 3-х основных сосудов (v. lienalis, vv. mesenteriacae sup. et inf.). Воротная вена делится на правую и левую ветви в воротах печени, которые затем делятся на ветви нескольких порядков. Ветви шестого (6) порядка - междольковые вены, которые отдают веточки - септальные вены от которых отходят синусоиды (капилляры печени), впадающие в центральную вену, которые впадают в печеночные вены.

A. hepatica propria делится на ветви нескольких порядков, которые идут рядом с ветвями воротной системы. Между ними много анастомозов.

Кровь воротной вены содержит питательные и токсические вещества из кишечника.

Продукты жизнедеятельности селезенки ,поджелудочной железы.

ОПЫТЫ:

1. При одномоментной перевязке воротной вены через 15-20 мин (2ч 20 мин) наступает смерть.

Шифф доказал, что причина смерти состоит в нарушении функции печени.

Соловьев, Стольников, Экк, Бурденко, Трусевич - доказали, что при поэтапной перевязке сосудов, животное живет; если манжеткой постепенно перенимать, а затем перевязать, то животное тоже живет. Т.е. смерть наступает не от выключения печени из функции, а - от гиповолемии, депонирование 60-76% крови в сосудах портальной системы - резкая гипоксия мозга и сердца.

2. перевязка печеночной артерии. Через 1-2 сут приводит к гибели животное. Обширные некрозы в печени (у собак). В желчных ходах собак есть анаэробный микроб, который вызывает инфицирование и некрозы печени (палочка Фэлиа).

Существует:

Относительная взаимозамещаемость крови печеночной артерии и воротной вены (за счет анастомозов между ними).

При прохождении крови по портальной системе кровь проходит 2 сети капилляров:

в непарных органах брюшной полости

в синусоидах печени.

Чем дальше от сердца, тем ниже кровяное давление. В капиллярах кишечника, селезенки давление 10-15 мм рт.ст., а в синусоидах печени - 3-12 мм рт. ст. Поэтому, кровоток в синусоидах печени очень медленный. Гепатоциты успевают захватить вещества из крови и выделить свои продукты в кровь.

Но при энтеритах, колитах, раке, паразитарных заболеваниях, часто поражается печень в связи с тем, что при медленном кровотоке в синусоидах печени больше токсинов всасывается в гепатоциты.

Высокая проницаемость синусоидов печени. Образуется большое количество лимфы. При нарушении оттока крови из печени, лимфа стекает в брюшную полость и образует асцит.

Анастомозы между системой воротной вены и печеночной артерии - в синусоидах печени течет смешанная кровь:

80% из портальной крови

20% из артериальной крови.

Повышение Ад на 400 мм рт. ст. вызывает изменение портального давления всего на 1 мм рт. ст.

Т.е. в норме существует механизм блокады передачи избыточного давления с артерии на воротную вену.

Но при циррозе печени этот механизм нарушается и возникает гидравлический затвор - портальная гипертензия - давление в воротной вене (портальное давление) может повыситься до 6 мм рт.ст.

В норме портальная кровь может попасть в системный кровоток только через печень. Это важно, т.к. в портальной крови много токсичных веществ.

В сосудах портальной системы много сфинктеров (в астероидах, в предсинусоидных венулах, в венах печени - жомы Пиксмауэра).

Наибольшее значение:

1. Артериальные сфинктеры

2. Жомы в предсинусоидных венулах

3. Жомы в месте перехода синусоидов печени в центральные вены.

Депонирование в печени:

- расширение артериолярных сфинктеров

- спазм всех сфинктеры печени (диффузного сфинктера печени).

В печени 20% крови депонируется

В кишечнике 20%

В селезенке 20%

При гистаминовом, пептоновом шоке происходит расширение артериол органов брюшной полости и спазм сосудов диффузного сфинктера печени депонирование крови в органах брюшной полости, падение системного АД.

Причины портальной гипертензии:

1. Цирроз печени

2. Тромбофлебит печеночных вен (синдром Бадда)

3. Тромбоз печеночной вены (синдром Бадда-Киари)

4. Сердечная декомпенсация (правожелудочковая или смешанная).

5. Слипчивый перикардит

6. Врожденный и приобретенный стеноз воротной вены.

7. Тромбоз, эмболия, воротной вены.

8. Каверноматозная трансформация воротной вены.

9. Сдавление рубцом, воспалительной (перигепатит, перихолецистит) опухолью, лимфатическими узлами.

Формы портальной гипертензии:

1. Внутрипеченочная (цирроз печени).

2. Внепеченочная:

1. Надпеченочная (запеченочная)

2. Подпеченочная

3 кардинальных признака портальной гипертензии:

1. Варикозное расширение вен передней брюшной стенки (развитие коллатерального порто-кавального кровообращения).

2. Спленомегалия.

3. Асцит.

Сочетание всех трех признаков необязательно встречается в 10-12% случаев.

70-96% всех форм портальной гипертензии - внутрипеченочные.

30-40% - внепеченочные формы.

При циррозе образуются ложные дольки печени. Считали, что сдавление сосудов печени соединительной тканью - основная причина портальной гипертензии (внутрипеченочной формы).

Запустевание, облитерация, гибель значительной части мелких сосудов печени (венул, центральных вен, синусоидов) является причиной портальной гипертензии наряду со сдавлением сосудов разрастающейся соединительной тканью.

Третья причина - гидравлический запор - нарушение механизма блокады передачи давления с печеночной артерии на воротную вену (облегченная передача).

1) Окольное порто-кавальное кровообращение:

а) варикозное расширение вен передней брюшной стенки.

б) область нижней трети пищевода

в) область геморроидальных вен (2/3 прямой кишки - в систему воротной вены отток крови)

г) область забрюшинного пространства

Прижизненная портовенография на непархотизированном животном. Через 2 нед уже формируются коллатерали. Через 2-3 мес количество коллатералей превышает диаметр воротной вены.

Причины формирования коллатералей:

1. Разница давления над печенью и в воротной вене.

2. Ишемия в органах брюшной полости, раздражение рецепторов, раскрытие нефункционирующих коллатералей.

Патогенетическая оценка портального коллатерального кровообращения:

Положительно:

1. По коллатералям кровь переходит в общий кровоток - снижается степень портальной гипертензии и частей в органах брюшной полости.

Отрицательно:

1. Кровь, не обезвреженная печенью, поступает в общий кровоток и вызывает интоксикацию (энцефалопатия).

2. Анастомозы легко повреждаются: особенно в пищеводе - профузное пищеводное кровотечение; геморроидальные кровотечения.

3. В крови воротной вены в норме гепатоциты находят стимулы для своей функции.

Гепатоциты атрофируются и стимулируется рост соединительной ткани.

2) Спленомегалия.

3) Асцит.

Механизм формирования:

1. Повышение портального давления (в норме существует обмен между портальной кровью и жидкостью в брюшной полости, при повышении давления в печени -увеличение фильтрации жидкости и уменьшение резорбции жидкости из брюшной полости)

2. Гипоальбуминемия в связи с функциональной недостаточностью печени, уменьшается онкотическое давление крови.

3. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, т.к. несколько снижается АД, возникает ишемия почки, образуется ренин - ангиотензин II, который увеличивает выработку альдостерона, происходит задержка натрия и воды в организме.

4. Активация выработки АДГ гипофизом в результате снижения АД и повышения осмотического давления (действие альдостерона).

5. Увеличивается лимфообразование в печени.

Принципы лечения портальной гипертензии:

1) Хирургические методы

нет радикальных операций

около 200 методов

Группы методов:

1. Декомпрессионные операции:

разгрузка портальной системы

наложение портокавальных анастомозов :

вены почки - мезентериальные вены

вены почки - вены селезенки