Хроническое общее венозное полнокровие
Развивается при хронической сердечной недостаточности обусловленной декомпенсацией пороков сердца, кардиомиопатией, атеросклеротическим и постинфарктным кардиосклерозом. Оно приводит к тяжелым необратимым изменениям в органах и тканях, в связи с преобладанием процессов атрофии и склероза. Кожа при хроническом венозном застое становится холодной, синюшной, подкожные вены расширены, со временем развивается атрофия, язвы, склероз.Печень при хроническом венозном застое называется мускатной. Она увеличена в размерах и на разрезе имеет желто-красный цвет (красный крап на серо-желтом фоне). Красный крап формируется за счет - резко полнокровных центральных вен печеночных долек. Гепатоциты центральных отделов печени подвергаются некрозу. Остальные гепатоциты вследствие гипоксии подвергаются дистрофическим изменениям (жировая дистрофия гепатоцитов) и придают серо-желтый цвет ткани печени, часть гепатоцитов компенсаторно гипертрофируется. Со временем в такой печени начинает разрастаться соединительная ткань и формируется цирроз печени.
В легких при хроническом венозном застое отмечается бурая индурация (бурое уплотнение). Вначале при повышении кровенаполнения в легких происходит ряд адаптивных процессов, препятствующих венозному полнокровию:
1. Спазм мелких сосудов легких. Это приводит к гипертрофии мышечно-эластических структур сосудов.
2. Образование сосудов замыкающего типа.
3. Открытие артериовенозных шунтов в легком, по которым происходит сброс крови, минуя капилляры.
Все эти процессы уменьшают кровенаполнение легких, однако, с другой стороны - усиливают гипоксию, которая ведет к склерозу. Склероз же вызывает облитерацию сосудов. Образуется порочный круг: гипоксия - склероз - гипоксия - склероз. В результате застоя крови в малом круге кровообращения эритроциты выходят из просвета сосудов развиваются кровоизлияния с гемолизом эритроцитов и образованием гемосидерина. В легких в большом количестве скапливаются фагоциты, переполненные гемосидерином - сидерофаги. Развивается гемосидероз легких. Застой крови, засорение лимфатических сосудов сидерофагами и гипоксия способствуют разрастанию в легких соединительной ткани - пневмосклерозу. Все это вместе - скопление гемосидерина, пневмосклероз - называется бурой индурацией легких.
В почках при хроническом венозном застое развивается цианотическая индурация. Они увеличены в размерах, плотные, цианотичные. В результате гипоксии в ткани почек разрастается соединительная ткань, отмечается дистрофия эпителия канальцев. В селезенке также происходит цианотическая индурация: она плотная, синюшная, увеличена в размерах, пульпа склерозирована.
Местное венозное полнокровие
Наблюдается при нарушении оттока крови от какой-либо части тела или органа в результате закрытия просвета вены тромбом или эмболом или сдавления вены (разрастание опухоли, соединительнотканным рубцом). Изменения в органе соответствуют изменениям при общем венозном полнокровии в этом же органе. Например: мускатная печень при облитерующем тромбофлебите печеночных вен (синдром Бадда-Киари).
Малокровие (ишемия)
Это сниженное кровенаполнение органа или ткани из-за недостаточного притока крови. Ткань при этом бледнеет, становится дряблой, температура снижается. В зависимости от причин различают следующие виды малокровия:
1.Ангиоспастическое малокровие (в результате спазма артерии). Может возникнуть при боли, под действием лекарств.
2. Обтурационное малокровие (развивается в случаях, когда просвет артерии закрыт тромбом или эмболом, или резко сужен - например при атеросклерозе).
3.Компрессионное малокровие (при сдавлении артерии опухолью, жгутом, жидкостью).
4.Ишемия в результате перераспределения крови (развивается когда кровь устремляется в участок тела, который раньше был ишемизирован - например после удаления выпота из брюшной полости кровь может устремиться в органы, расположенные в ней и разовьется ишемия головного мозга). Кратковременная ишемия не опасна. Длительная ишемия вызывает дистрофию и некроз тканей.
Стаз
Это остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла, особенно в капиллярах. При нем не наблюдается гемолиз эритроцитов и свертывание крови. Этот процесс развивается при усиленной агрегации эритроцитов в просвете капилляра (сладж-синдром). Встречается при венозном полнокровии, появлении в крови большого количества грубодисперсных белков (при воспалении), нарушении иннервации развивается дистрофия и некроз.
Кровотечение
Это выход крови из полости сердца или просвета сосуда наружу (кровотечение из носа, рвота кровью, кровохарканье, выделение крови с калом при желудочно-кишечном кровотечении) или в полости тела (в перикардиальную, плевральную, брюшную полость). Если при кровотечении кровь накапливается в ткани - это кровоизлияние. Если при этом ткань разрушается - говорят о гематоме (полость заполненная кровью), если ткань цела - о геморрагическом пропитывании. Мелкие кровоизлияния называют петехиями, большие - кровоподтеками.
В зависимости от причин различают следующие виды кровотечений:
1. Кровотечения вследствие разрыва стенки сосуда или сердца -при инфаркте миокарда, разрыве аорты при сифилисе или атеросклерозе, разрыве сосудов головного мозга при аневризме.
2. Кровотечения при разъедании стенки патологическим процессом (аррозивные кровотечения). Стенка сосуда может быть разрушена злокачественной опухолью, расплавлена воспалительным процессом (при туберкулезе), при внематочной беременности (ворсины хориона, внедряясь в стенку маточной трубы, разрушают ее сосуды), при язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки.
3. Кровотечения при повышенной проницаемости стенки сосуда (диапедезные). Развиваются при гипоксии тканей, нарушении иннервации, изменении свойств крови. Встречаются при гипертонической болезни, при системных поражениях сосудов -васкулитах, при инфекционных заболеваниях.
При большом объеме кровопотери может наступить смерть. Опасны кровоизлияния в мозг, надпочечники, легкие.
Исходы кровоизлияния:
1. Рассасывание крови.
2. Образование кисты на месте кровоизлияния,
3. Организация или инкапсуляция гематомы.
4. Нагноение гематомы.
Плазморрагия
Это выход плазмы из кровеносного русла, что приводит к пропитыванию ею окружающих тканей - плазматическое пропитывание. В тканях при этом развивается мезенхимальная белковая дистрофия, завершающаяся фибриноидным некрозом и гиалинозом. Плазматическое пропитывание происходит при повреждении стенки сосудов микроциркуляторного русла и при изменении состава крови. Встречается чаще всего при гипертонической болезни, инфекционных и аутоиммунных заболеваниях.
Инфаркт.
Это ишемический некроз, то есть участок некроза, возникающий при нарушении кровоснабжения. Форма инфаркта зависит от того, как распределены сосуды в органе или ткани. Чаще всего встречаются клиновидные инфаркты (имеющие треугольную форму), острием треугольника обращенные к воротам органа. Такие инфаркты бывают в селезенке, почках, легких, Реже инфаркт имеет неправильную форму. Он встречается в сердце, кишечнике, головном мозге и также зависит от типа расположения сосудов в органе. Инфаркт может развиваться по типу коагуляционного или колликвационного некроза - в зависимости от соотношения белка и жидкости в ткани; подвергшейся инфаркту.
В зависимости от внешнего вида различают 3 типа инфарктов:
1.Белый инфаркт. Не наблюдается геморрагического пропитывания некротической зоны и инфаркт имеет бело-желтый цвет. Встречается обычно в селезенке.
2.Белый инфаркт с геморрагическим венчиком. При нем по краю зоны инфаркта наблюдаются кровоизлияния в результате расширения сосудов. Такой инфаркт характерен для миокарда и почек.
3.Красный инфаркт. Участок некроза пропитан кровью. Встречается в легких и кишечнике.
Наиболее важны и опасны для здоровья человека инфаркты сердца, головного мозга, легких, почек, кишечника, селезенки.
Инфаркт сердцавстречается обычно в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Он может быть субэпикардиальным (при расположении зоны инфаркта под эпикардом), субэндокардиальным (при расположении зоны некроза под эндокардом), интрамуральным (при расположении зоны некроза в толще мышцы сердца), трансмуральным (когда зона некроза приходит через все слои). Участок некроза может подвергнуться размягчению (миомаляция) или заместиться соединительной тканью (образование постинфарктного рубца - благоприятный исход).
Инфаркт головного мозгачрезвычайно опасен, так как в результате расстройства кровообращения развивается отек головного мозга и может наступить сдавление продолговатого мозга (где располагаются дыхательный и сосудодвигательный центры) в большом затылочном отверстии. Это приведет к смерти больного. Кроме того, в зоне некроза могут оказаться проводящие пути, что приводит (если больной выживает) к развитию парезов и параличей. На месте инфаркта после рассасывания некротических масс образуется киста.
Инфаркт в легкихразвивается при тромбозе (встречается очень редко) или эмболии легочной артерии на фоне застойного полнокровия легких. Вокруг зоны инфаркта развивается воспалительная реакция - периинфарктная пневмония. Инфаркт легких может заместиться соединительной тканью (организация инфаркта - благоприятный исход), может нагноиться с образованием абсцесса).
Инфаркты почекразвиваются обычно при тромбозах или эмболиях почечных артерий. Если некроз носит массивный характер может развиться почечная недостаточность. В исходе инфарктов почек развивается соединительнотканный рубец.
Инфаркты селезенки- частое осложнение ревматизма вследствие тромбоэмболии сосудов селезенки. При этом вокруг зоны некроза развивается реактивное воспаление, что может привести к образованию спаек с диафрагмой, брюшиной, петлями кишечника.
Инфаркт кишечникавозникает при тромбозе и тромбоэмболии брыжеечных сосудов и ведет к перфорации стенки кишки и развитию перитонита.
В развитии инфаркта различают 2 стадии:
1. Ишемическую (при ней активируется анаэробный гликолиз, в тканях исчезает гликоген, разрушаются митохондрии, смещается РН в кислую сторону);
2. Некротическую (характерные признаки некроза). Ишемическую стадию инфаркта миокарда сейчас называют ишемической дистрофией миокарда.
Причинами инфаркта являются длительный спазм сосудов, тромбоз, эмболия, а также функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточности кровообращения (когда при повышенной потребности органа в кислороде и питательных веществах пораженные патологическим процессом сосуды не могут обеспечить повышенный приток крови). Развитию инфаркта способствует также плохое коллатеральное кровообращение, когда кровь не может найти обходных путей для кровоснабжения ишемизированного участка ткани. Исходы инфаркта бывают благоприятными (организация, оссификация, петрификация, киста) и неблагоприятными (развитие в зоне инфаркта гнойного воспаления - септический инфаркт).
Тромбоз
Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца называется тромбозом. При этом образуется сверток крови называемый тромбом.
В основе образования тромба лежит способность крови к свертыванию. Этот процесс представляет собой цепную ферментативную реакцию.
Различают 4 стадии тромбообразования:
1. Агглютинация тромбоцитов. Тромбоциты выпадают из тока крови и прилипают к месту повреждения внутренней оболочки сосуда. Выделяющийся при этом из тромбоцитов тромбобластический фактор способствует образованию активного тромбопластина, который запускает следующую стадию тромбообразования.
2.Коагуляция фибриногена и образование фибрина: протромбин +активный тромбопластин + Са2+ тромбин + фибриноген→ фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор → фибрин-полимер.
Далее происходит ретракция ("сжатие") сгустка при участии фермента ретрактозима.
3.Агглютинация эритроцитов. Это процесс эритроцитов в зоне повреждения эндотелия, присоединяются к уже имеющемуся фибринному свертку.
4.Преципитация белков плазмы крови. На имеющемся свертке осаждаются белки плазмы.
Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в том месте, откуда начался процесс тромбообразования. Тромб плотной консистенции, тусклый, крошится, прикреплен к стенке сосуда (в отличие от посмертных свертков крови, которые эластичны, гладкие с блестящей поверхностью, не связаны со стенкой сосуда). По цвету тромб может быть белым (образуется в артериях, при быстром токе крови, содержит тромбоциты, фибрин и лейкоциты, не содержит эритроцитов), красным (образуется при медленном токе крови, чаще в венах, содержит эритроциты), смешанным (встречается чаще всего, имеет головку -белый тромб, тело- смешанное строение, хвост - красный тромб, головка крепится к стенке сосуда в месте начала образования тромба) и гиалиновым (образуется из белков плазмы без участия фибрина, встречается в сосудах микроциркуляторного русла). Развитию тромба способствуют местные и общие факторы.
К местным факторам относят: 1. Изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, воспалительный процесс в стенке при васкулитах, атеросклероз стенки сосуда, спазмы сосудов - при гипертонической болезни) 2. Замедление (образование тромбов при ослаблении сердечной деятельности, хроническом венозном полнокровии - застойные или марантические тромбы) и нарушение тока крови (образование тромбов в местах деления сосудов).
Общие факторы, способствующие развитию тромбов: 1. Нарушение равновесия между системой свертывания крови и противосвертывающей системой. Такое состояние может возникнуть, например после операции, когда в ответ на хирургическое вмешательство и травму тканей активируется свертывающая система крови. 2. Изменение состава крови (увеличение количества тромбоцитов, эритроцитов, грубодисперсных белков).
Исходы тромбоза могут быть благоприятными (асептический аутолиз - растворение тромба ферментами: организация тромба -прорастание в тромб соединительной ткани с последующей канализацией - появление в тромбе щелей, васкуляризация -образование сосудов, выстланных эндотелием и появление тока крови через тромб; обызвествление - отложение в тромб солей кальция с образованием камня) и неблагоприятными (отрыв тромбы от места его прикрепления к сосуду и перемещение с током крови – тромбоэмболия; септический аутолиз тромба - при попадании в тромб гноеродных микроорганизмов развивается гнойное расплавление тромба). Тромб может иметь положительный эффект для организма, когда при повреждении стенки сосуда он тампонирует рану и препятствует развитию кровотечения. Однако чаще тромб, закрывая (обтурируя) просвет сосуда, способствует развитию некроза.
Эмболия
Циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются зевается эмболией, а частицы - эмболами. Эмболы могут окулировать: 1. Из вен большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды легких; 2. Из левой половины сердца и крупных артерий артерии большого круга кровообращения; 3. Из ветвей портальной системы в воротную вену. Изредка эмбол может под действием своей шести продвигаться против тока крови - это ретроградная эмболия. Парадоксальная эмболия - эмбол из вен большого круга попадает в артерии (при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородки).
Различают следующие типы эмболии:
♦ Тромбоэмболия. Встречается чаще других. Развивается в результате отрыва части тромба и перемещении его с кровью.
Пути и источники тромбоэмболии:
1. Тромбы образуются в венах большого круга кровообращения
( в венах нижних конечностей при тромбофлебитах, варикозном расширении вен). Тромб поступает в нижнюю полую вену, далее в правое сердце и в легочную артерию. Чрезвычайно опасна тромбоэмболия легочной артерии - при попадании тромбоэмбоэмболов в крупные ветви легочной артерии рефлекторно наступает остановка сердца (пульмокоронарный рефлекс). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается геморрагический инфаркт легкого. Тромбоэмболия легочной артерии часто является осложнением послеоперационного периода. У больных после операции активируется свертывающая система крови, а лежачие малоподвижное положение создает предпосылки для возникновения тромбов в венах нижних конечностей.
2. Из левой половины сердца (при эндокардитах, инфаркте миокарда, хронической сердечно-сосудистой недостаточности), из аорты при атеросклерозе, аневризме аорты) тромб попадает в артерии большого круга кровообращения с развитием ишемии и некроза в головном мозге, почках, селезенке, сердце.
3. Из ветвей воротной вены в саму воротную вену с развитием очагов некроза в печени.
♦ Жировая эмболия. Возникает при циркуляции в крови частиц жира. Это возможно при повреждении подкожной жировой клетчатки, переломах длинных трубчатых костей, содержащих желтый (жировой) костный мозг. Особенно опасна жировая эмболия легких и головного мозга.
♦ Воздушная эмболия. Возникает при попадании в ток крови воздуха. Возможно при ранении вен шеи, после родов через вены внутренней поверхности матки, при неправильных врачебных манипуляциях, при пневмотораксе.
♦ Газовая эмболия. Сходна с воздушной. Возникает при кессонной болезни. Это заболевание развивается при быстром подъеме с глубины при подводных работах. Под водой, вследствие повышения барометрического давления, увеличивается содержание азота в крови, а при подъеме вверх он начинает бурно выделяться, кровь как бы закипает, что приводит к нарушению кровообращения в различных органах и тканях с развитием некрозов и кровоизлияний.
♦ Тканевая эмболия. Это циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток. Это бывает при травмах, при опухолевом процессе (циркуляция в крови клеток злокачественной опухоли метастазирование - которые оседают в различных местах и образуют вторичные очаги).
♦ Микробная эмболия. Циркуляция в крови групп микроорганизмов с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления.
♦ Эмболия инородными телами. Очень редкий вид эмболии при циркуляции в крови частиц, попавших снаружи.
Шок
Шок - острый патологический процесс, вследствие действия сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и регуляции микроциркуляции с последующими деструктивными изменениями тканей и органов. Различают следующие виды шока: 1.Гиповолемический (за счет острого уменьшения объема циркулирующей крови); 2.Травматический (за счет чрезмерной болевой афферентной импульсации); 3.Кардиогенный (за счет падения сократительной деятельности миокарда и последующей афферентной импульсации, обусловленной гипоксией); 4. Септический (эндотоксиновый, токсико-инфекционный), обусловленный афферентной имульсацией за счет повреждения эндотелия микроциркуляторного русла эндотоксином грамотрицательных бактерий(см.разд.Сепсис).
На ранних этапах развития шока его морфологические признаки относительно специфичны, на поздних же этапах его клинико-морфологические проявления стереотипны. На вскрытии при шоке обнаруживают явления ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания) в виде жидкой крови и явлений геморрагического диатеза. Микроскопически находят распространенный спазм сосудов, тромбы в системе микроциркуляции, повышенную проницаемость капилляров, геморрагии, дистрофию и некроз паренхиматозных клеток.
В шоковой почке развивается некротический нефроз (иногда симметричные некрозы коры, особенно при гиповолемическом), что ведет к острей почечной недостаточности.
В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются дистрофическим изменениям с развитием центролобулярных некрозов, что может привести к печеночной недостаточности, и в сочетании с поражением почек к гепаторенальному синдрому. B шоковом легком находят очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек, в просвете альвеол фибрин и тромбы в микроциркуляторном русле. Эти изменения способствуют развитию острой дыхательной недостаточности. В миокарде при шоке исчезает гликоген, появляются дистрофические изменения, мелкие очаги некроза.
ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление- комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение ткани различными факторами. В результате этой реакции восстанавливается целостность ткани и уничтожается повреждающий агент. Воспаление может вызываться биологическими факторами (вирусы, бактерии, грибы, циркулирующие иммунные комплексы и т.д.), физическими факторами (высокие и низкие температуры, электроэнергия, травма - в том числе послеоперационная рана), химические факторы (кислоты, щелочи). Воспаление может иметь различные размеры - поражать весь орган или только его часть, все ткани органа или отдельные его структуры (например сосуды).
Различают 3 фазы воспаления:
1.Альтерация.
2.Экссудация.
3.Пролиферация.
Альтерацияэто повреждение ткани в результате действия патогенного фактора. При этом в тканях развиваются дистрофические и некротические изменения. В эту же фазу происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Эти вещества и обусловливают дальнейшее развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления выделяются тучными клетками (лаброцитами), базофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами. К медиаторам относят: гистамин, серотонин, лейкокины, монокины и лимфокины.
Экссудация- следующая фаза воспаления. В ее течении различают несколько стадий:
1. Реакция микроциркуляторного русла нарушение реологических свойств крови. На этой стадии наблюдается сначала спазм сосудов под действием гистамина. Затем сосуды расширяются, что приводит к повышению температуры (calor) и покраснению (rubor) воспаленного участка. В расширенных сосудах нейтрофилы располагаются вдоль стенки сосуда. Это связано с замедлением тока крови в расширенных сосудах. В просвете капилляров образуются стазы.
2. Повышение сосудистой проницаемости. Этот процесс происходит под действием медиаторов. В результате этого в ткани проникает (пропотевает) жидкая часть плазмы крови, эмигрируют клетки крови.
3. Эмиграция клеток крови. Нейтрофилы проникают в промежутки между клетками эндотелия, лимфоциты эмигрируют через эндотелиальные клетки. Процесс эмиграции белых клеток называется лейкодиапедез, а красных - эритродиапедез. Эритродиапедез бывает очень выражен при воздействии на сосудистую стенку некоторых микроорганизмов. Тогда воспаление принимает геморрагический характер - пси сибирской язве, чуме. Нейтрофилы движутся к месту воспаления под действием хемотаксиса, то есть привлекаемые специфическими веществами. К числу таких веществ относят компоненты комплемента.
4. Фагоцитоз - это поглощение клетками-фагоцитами различных частиц. В качестве фагоцитов могут выступать нейтрофилы (они фагоцитируют микроорганизмы и их называют микрофагами), моноциты и гистиоциты (их называют макрофагами, так как они фагоцитируют и более крупные частицы). Фагоцитоз происходит следующим образом: в мембране клетки-фагоцита образуется инвагинация в месте взаимодействия с инородной частицей. Постепенно эта частица все глубже проникает в клетку, находясь в этой инвагинации, а затем инвагинированная часть оболочки отщепляется от мембраны клетки. Так в цитоплазме появляется вакуоль с инородной частицей - фагосома. С ней соединяется лизосома, содержащая гидролитические ферменты. Если инородная частица полностью расщепляется, фагоцитоз считается завершенным. Если частица не расщепляется - это незавершенный фагоцитоз. При этом некоторые микроорганизмы могут даже размножаться в клетке. Это может быть результатом низкой активности клеточных ферментов или особых свойств микроорганизма (защитная оболочка и т.д.).
5. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. В результате проникновения в ткани жидких компонентов плазмы крови и клеток в ткани образуется экссудат. В него входят также продукты гибели и распада клеток. При накоплении в ткани экссудата объем ее увеличивается (tumor), что приводит к сдавливанию нервных окончаний и появлению боли (dolor). Все вместе (покраснение, повышение температуры, отек, боль) приводит к нарушению функции. Это признаки воспалительной реакции.
Пролиферация- это завершающая фаза воспаления. Ее цель -восстановление целостности поврежденной ткани. В эту фазу происходит интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов. Синтезируются волокнистые структуры соединительной ткани.
Регуляция воспалительной реакции осуществляется эндокринной (глюкокортикоиды подавляют воспаление, соматотропный гормон гипофиза, альдостерон надпочечников - стимулируют), нервней (холинергические вещества стимулируют воспаление, адренергические - подавляют) системами.