Сморщивание ядра клетки называется

Рубцовое изменение ткани

~сужение сосудов кожи на холод

~расширение зрачка на свет

~жажда при гипогидратации

~инфаркт миокарда.

Патологическим состоянием является

~лихорадка;

~ аллергия;

~ артериальная гиперемия;

~ воспаление;

~ анкилоз сустава

Послеампутационная культя, неподвижность сустава, слепота являются примерами

~типового патологического процесса

~патологической реакции

~патологического состояния

~болезни

~осложнения заболевания

Синдром — это

~одинаковые признаки разных болезней

~совокупность симптомов болезни с единым патогенезом

~рецидив болезни

~совокупность симптомов болезни различного патогенеза

~самые главные симптомы болезни.

Продолжительность острого течения заболевания составляет

~ не более 4 дней

~ 5-14 дней

~ 15-40 дней

~ несколько месяцев

~ несколько лет.

Скрытый период инфекционных болезней называют

~латентный период

~инкубационный период

~предболезнь

~ продромальный период

~период разгара.

Наличие всех признаков болезни характерно для

~латентного периода

~ продромального периода

~ инкубационного периода

~разгара болезни

~ исхода болезни.

К долговременным, устойчивым механизмам выздоровления относится

~выброс контринсулярных гормонов при острой гипогликемии

~кашель

~рвота

~гиперплазия кроветворной ткани+

~выброс адреналина при острой гипотензии.

К устойчивым механизмам выздоровления относятся:

~ реактивный лейкоцитоз

~ компенсаторная гипертрофия органа

~нейтрализация ядов белками крови

~репаративная регенерация

~развитие иммунитета

Срочной защитно-компенсаторной реакцией организма является

~чихание

~гипертрофия

~фагоцитоз

~лихорадка

~антителообразование

Укажите правильную последовательность основных этапов умирания

~преагония → терминальная пауза → агония → клиническая смерть → биологическая смерть

~ терминальная пауза → преагония → агония → клиническая смерть → биологическая смерть

~преагония → агония → терминальная пауза → клиническая смерть → биологическая смерть

~преагония → терминальная пауза → агония → биологическая смерть → клиническая смерть

~преагония → агония → клиническая смерть → терминальная пауза → биологическая смерть.

О наступлении клинической смерти свидетельствует

~ редкое поверхностное дыхание

~редкий пульс

~ помрачение сознания

~ резкое снижение АД

~прекращение дыхания и сердцебиения, отсутствие рефлексов.

Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях:

~1-2 мин

~5-6 мин

~30-60 мин

~1-2 час

~1-2 суток

При наступлении клинической смерти прежде всего выключаются функции

~желез внутренней секреции

~паренхиматозных органов

~центральной нервной системы (коры голвного мозга)

~иммунной системы

~репродуктивной системы

Тема: Типичные реакции клетки на повреждение: виды, механизмы развития. Апоптоз и некроз.

Некроз – это

~тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки

~трансформация клетки в злокачественную

~генетически запрограммированная гибель клетки

~необратимые повреждения клетки+

~трофические нарушения клетки

Сморщивание ядра клетки называется

~пикнозом;

~кариорексисом;

~кариолизисом;

~аутолизом;

~некробиозом.

Правильным является утверждение

~внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки

~повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки

~повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки

~способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается

~электропроводность поврежденных клеток обычно снижается

Развитию отека клетки при повреждении способствуют:

~повышение концентрации внутриклеточного натрия

~повышение концентрации внутриклеточного калия

~ угнетение анаэробного гликолиза

~снижение гидрофильности цитоплазмы

Показателем повреждения клетки является

~увеличение рН цитоплазмы

~увеличение мембранного потенциала клетки

~увеличение внутриклеточной концентрации калия

~увеличение внутриклеточной концентрации кальция

~уменьшение внутриклеточной концентрации натрия

В первую очередь нарушение клеточных мембран развивается при повреждении

~механическом

~термическом

~химическом

~биологическом

~физическом

Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:

~повышение внутриклеточного содержания ионов натрия

~повышение внутриклеточного содержания ионов кальция

~понижение внутриклеточного содержания ионов калия

~повыыышение внутриклеточного содержания воды

~ повышение внутриклеточного рН

Активации перекисного окисления липидов способствует

~снижение активности СОД (супероксиддисмутазы)

~повышение активности каталазы

~высокие концентрации альфа-токоферола

~большие концентрации белков, содержащих SH-группы

~снижение концентрации ионов с переменной валентностью.

Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение

~проницаемости мембран

~поверхностного натяжения

~электрической прочности мембран

~калия в клетках

~макроэргов в клетках

Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к

~кариорексису

~аутолизу клетки

~нарушению регуляции клеточного деления

~нарушению окислительного фосфорилирования

~понижению мембранного потенциала клетки

Повреждение мембран лизосом приводит к

~активации тканевого дыхания

~повышению процессов гидролиза в клетке

~активации синтеза белка

~повышению мембранного потенциала

~апоптозу

Повышение проницаемости мембран клеток приводит к

~выходу из клетки ионов натрия

~поступлению в клетку ионов калия

~выходу из клетки ионов кальция

~выходу из клеток ферментов и гиперферментемии

~уменьшению окрашивания клетки красителями.

Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки

Повреждение мембран → ионный дисбаланс → увеличение в клетке ионов ..? → активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования

~кальция

~натрия

~калия

~магния

~водорода

Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток

~хаотичные разрывы ДНК:

~расщепление ДНК в строго определенныых участках

~высвобождение и активация лизосомальных ферментов

~ гипергидратация клеток

К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится

~кариорексис

~разрыв крист митохондрий

~понижение активности дыхательных ферментов

~повышение активности лизосомальных ферментов

~гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур .

Тема: Типичные нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции: классификация, этиология и патогенез.

Артериальная гиперемия — это

~увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови

~увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови

~уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови

~местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах

~циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.