Расстройства моторики жкт
1) Повышение или понижение тонуса пищевода:
1. Спазм пищевода приводит к нарушению проходимости пищи.
2. Снижение тонуса пищевода приводит к забросу кислого содержимого желудка в пищевод (рефлюкс), возникает изжога.
Это может быть и при органических причинах (опухоль, растяжение стенки пищевода).
Дивертикул - карманообразное выпячивание, где может скапливаться пища, возможна перфорация пищевода в этом месте.
2) Изменение тонуса желудка:
- гиперкинез - гипертония
- гипокинез - гипотония
- нарушение эвакуации пищи из желудка зависит и от кислотности желудочного сока: порция желудочного содержимого (кислого) поступает в 12-перстную кишку и ощелачивается кишечным и панкреотическим соком, при повышении кислотности, процесс ощелачивания идет медленнее, что рефлекторно и гуморально ведет к задержке пищи в желудке в результате спазма привратника).
При органических изменениях:
опухоль привратника, пилоростеноз (как следствие рубцовых изменений при язвенной болезни) - ведет к задержке эвакуации желудочного содержимого.
Отрыжка - выход воздуха и газов через рот при снижении тонуса кардиального отдела желудка и нарушении эвакуации.
Отрыжка
Изжога (антиперистальтические волны - заброс желудочного содержимого в пищевод.
Рвота - сложный рефлекторный акт, возникающий при раздражении соответствующих рецепторных зон:
желудка
задней стенки глотки
илео-цекальной области кишечника
Импульсы поступают в дно IV желудка (рвотный центр) - эвакуация пищи в ротовидную полость (сокращения брюшного пресса, диафрагмы, стенки желудка: параллельно задерживается дыхание и закрывается надгортанник).
Рвота может иметь центральное происхождение - раздражение рвотного центра ядами и токсинами (при токсикозе беременных).
Рвота может возникать условно-рефлекторно.
Расстройства моторной функции кишечника:
1. Повышение:
усиление перистальтики
диарея
Причины:
- воспалительный процесс в кишечнике - повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки.
- недоброкачественная пища
- повышение тонуса n/ vagus.
- эффектные состояния ЦНС (испуг, страх).
2. Ослабление:
снижение перистальтики
запоры (обстинация)
запоры:
А. Спастические (при повышении тонуса сфинктеров)
Б. Атонические (при снижении перистальтики.
Причины атонических запоров:
пища с минимумом клетчатки
гиповитаминоз В1
органические изменения в строении кишечной стенки (болезнь Гиршпрунга).
Кишечная непроходимость:
1) Механическая:
рост опухоли
рубцовое сдавление
заворот кишечника
инвагинация
спаечная болезнь
2) Динамическая:
спазм кишечной мускулатуры
паралич кишечной мускулатуры
3) Вследствие нарушения кровоснабжения участка кишечника.
Скопившиеся пищевые массы вызывают растяжение кишечной стенки - боль, вплоть до болевого шока; развивается:
упорная рвота
обезвоживание
сгущение крови
потеря хлоридов.
Гниение и брожение - токсины поступают в кровь - кишечная аутоинтоксикация.
НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ
Всасывание зависит от:
секреции
моторики
пристеночного пищеварения
Пристеночное пищеварение - этап между полостным пищеварением и всасыванием.
Причины расстройства пристеночного пищеварения:
1. Нарушение структуры ворсинок и поверхностного дыхания тонкой кишки (при дизентерии, холере).
2. Изменение ферментативного слоя кишечной поверхности (при гипохолии).
3. Расстройства моторики кишечника.
4. Недостаточность полостного пищеварения.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ
Морфологическое проявление - развитие нарушения целостности стенки желудка и 12-перстной кишки и воспалительные изменения.
Основные клинические признаки:
боль
рвота
кровотечения
Осложнения:
1. Выраженное кровотечение
2. Прободения (перфорация).
3. Мелигнизация (злокачественное перерождение).
4. Пенетрация.
5. Рубцово-язвенное сужение привратника.
Причины язвенной болезни:
1. Механическая теория - механическое повреждение слизистой желудка (грубая, непережеванная, недоброкачественная пища).
2. Воспалительная теория - хроническое воспаление в стенке желудка - нарушение трофики - язва (гастрит гиперацидный - язва).
3. Пептическая теория - повышение кислотности и увеличение объема желудочного сока.
4. Сосудистая теория Вирхова - нарушение кровоснабжения участка стенки желудка - атрофические изменения - самопереваривание этого участка.
5. Эндокринная теория - изменения в гормональном статусе (при стрессовых ситуациях адреналин и глюкокортикоиды - сужение сосудов желудка и нарушение трофики).
Современные представления:
1. Усиление кислотно-пептических свойств желудочного сока.
2. Нарушение регенерации слизистой желудка
3. Кортико-висцеральная теория Быкова.
Факторы этиопатогенеза:
1. Алиментарный фактор (грубая пища; кофе - усиливает секрецию, молоко и мясо наоборот связывают соляную кислоту (антацидное действие).
2. Вредные привычки - курение, никотин, способствуют выработке соляной кислоты и ингибируют секрецию бикарбонатов, уменьшают слизеобразование.
Алкоголь:
высокие концентрации - тормозят желудочную секрецию
низкие концентрации - стимулируют
угнетают регенерацию желудочной стенки.
3. Лекарственные препараты
Аспирин, индометацин, глюкокортикоиды - ульцерогенное действие, за счет ингибирования синтеза простагландинов, гиперплазии клеток, вырабатывающих гастран..
4. Нервно-психические факторы.
5. Наследственно-конституциональные факторы (передается предрасположенность).
6. Микробный фактор:
хеликобактер-пилорис - микроорганизм в желудке и 12-перстной кишке приводит к хроническому воспалению, ведущему к язве. Лекарственные средства, подавляющие рост Campillobacter pyloris (Helicobacter pylori) являются противоязвенными средствами.
В 82-85% случаев язвенной болезни этиологическую роль играет Helicobacter pylori (приспособлен к существованию в среде желудка).
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА
Шок - остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС.
1795 г. - Джеймс Латт предложил термин “шок”.
Амбруаз Паре 1675 г. описывал состояние шока.
Шок вызывается раздражителями:
Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть:
необычной
чрезвычайной
чрезмерной
Экстремальные раздражители:
Примеры раздражителей:
размозжение мягких тканей
переломы
повреждение грудной клетки и брюшной полости
огнестрельные ранения
обширные ожоги
несовместимость крови
антигенные вещества
гистамины, пептоны
электрический шок
ионизирующая радиация
психическая травма
Виды шока:
Травматический
Операционный (хирургический)
Ожоговый
Постгемотрансфузионный
Анафилактический
Кардиогенный
Электрический
Лучевой
Психический (психогенный)
Все формы шока развиваются по общим закономерностям.
Первое классическое описание травматического шока - Пирогов Н.Н.
травматическое окоченение
травматический ступор
травматическое оцепенение
Торпидная фаза шока (2-я фаза):
резкое угнетение психики
апатия
безучастие к окружающим
сохранено сознание
бледность кожных покровов
синюшный оттенок
серый оттенок
холодный липкий пот
западение глаз
расширение зрачка
снижение температуры тела
олигурия (анурия)
эритро-, лейко-, тромбопения
сдвиг влево
тормозится цикл Кребса
переход на гликолиз:
накопление недоокисленных продуктов (лактат, пируват); ацидоз метаболический, затем и газовый (угнетается дыхание).
нарушение проницаемости лизосом - аутолиз клеток.
гипоксия тканей: причины:
падение АД
нарушение дыхания и сердечной деятельности
гипоксия:
циркуляторная
смешанная
повышение свертываемости крови - тромбы в МЦР - усиление гипоксии.
Торпидный фазе предшествует
Эректильная стадия шока (1-я фаза)
10-15 мин (редко до 30 мин)
Возбуждение:
двигательное и психомоторное (речевое)
повышение АД
интенсификация обмена веществ
повышение температуры тела
увеличение эритроцитов, лейкоцитов в крови (эритроцитоз)
Особенности шока:
1) Фазность реакций:
а) эректильный шок:
“+” возбуждение
“+” стимуляция функций
б) торпидный шок:
“-” угнетение функций
в) терминальная стадия.
2) Фазовые изменения безусловных рефлексов:
сосудистых рефлексов
чем резче воздействие на n. depressor, тем сильнее падает АД (в норме)
При шоке (действие экстремальных раздражителей)
а) уравнительная стадия: при разных величинах воздействия на n. depressor, АД снижается одинаково
б) парадоксальная стадия: при действии более слабого раздражителя ответная реакция (снижение АД) более сильная.
3) Явление суммации:
Всякое дополнительное воздействие утяжеляет шок (способствующие факторы):
кровопотеря
психическая травма
переохлаждение
яркий свет
громкий разговор
Петрова:
В Ленинграде - отрезана ступня под рельсами - в операционной лампа - шок усилился.
Неблагоприятные факторы, предшествующие воздействию экстремального раздражителя уменьшает проявление шока:
голодание
перенапряжение нервно-психическое
переохлаждение
кровопотеря
Имеют значение:
1. Возраст (от года до 14 лет и люди старше 60 лет - тяжелее состояние шока).
Ребенка легче вывести из шока, чем взрослого.
2. Пол: кардиогенный шок протекает более тяжело у женщин.
3. Метеорологические условия:
перепады давления
перепады температуры окружающей Среды
4. Гподинамия. 14 дневная гиподинамия в 2 раза увеличивает смертность от шока.
5. Условнорефлекторное развитие шока: вид операционного стола, инструментария, бор-машины может вызвать шок.
Экспериментальное воспроизведение шока:
Шок нельзя вызвать в состоянии наркоза.
Травматический шок:
Животное привязывают к металлическому столу и на одно и тоже место 400-600 ударов тяжелого молота.
Ожоговый шок - облить животное легковоспламеняющейся жидкостью и поджечь.
3-е суток собаку держат на голодной диете, непосредственно перед травмой кровопускание - достаточно 150 ударов вместо 400.
ПАТОГЕНЕЗ
Более 20 теорий шока.
1. Теория токсемии (Кеню):
в размозженной ткани гипоксия, распад клеток, накопление токсических веществ, всасывание их в кровь, интоксикация организма, ацидоз.
При снятии длительно стоящего жгута происходит приток крови в расширенные сосуды конечности.
У собаки удалили лапу и затем пришивали - шок (продукты распада всасываются из лапы в кровь).
Факторы токсемии:
Продукты разрушенных лизосом.
Всасывание из кишечника эндотоксинов E. coli и других микробов.
Токсические пептиды
Продукты нарушенного метаболизма
Нарушение мочеотделения (анурия) и выделение этих токсинов из организма.
Для развития токсемии нужно время, а шок развивается через несколько минут после воздействия раздражителя:
Токсины плохо всасываются из размозженных тканей, всасывание нарушено.
Токсемия не является инициальным звеном патогенеза шока.
2. Теория крово- и плазмопотери (Блейлок) )отек, кровоподтеки).
Взвешивали травмированную и здоровую конечность.
При травме теряется часть плазмы и крови - уменьшение ОЦК, ишемия. Плазма и кровь скапливаются в пораженной конечности (отек, кровоподтеки), увеличение веса конечности.
| шок | коллапс | |
| болевой синдром | выражен | отсутствует |
| скорость развития всех симптомов | реакция возникает быстро, катастрофически | явление развивается медленно, исподволь |
| кровопотеря | встречается далеко не всегда | всегда имеет место несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла |
| характер развития | двухфазный | однофазный |
| сознание | сохранено | чаще затемнено |
| патогенез | резкое рефлекторное перевозбуждение ЦНС с последующим развитием в ней (главным образом в СДЦ и ДЦ глубокого торможения) явление парабиоза | острая слабость сердца или резкое понижение сосудистого тонуса |
СДЦ - сосудодвигательный центр
ДЦ - дыхательный центр
При кровопотере - коллапс, а не шок.
Состояние после травмы более грозное, чем после насильственной кровопотери. При одинаковом падении АД.
3. Нейрогенная теория шока (современная):
имициальный (центральный механизм):
При повреждении тканей - размозжение огромной массы клеток и рецепторов.
В ЦНС большой поток болевых импульсов (в том числе через ретикулярную формацию).
Клиническим выражением этого является эректильная фаза шока.
Резкое перевозбуждение в нервных клетках - развивается охранительное торможение:
Раньше всего в РФ (ретикулярной формации мозга).
Торможение в ЦНС:
1. Компенсаторно-приспособительная реакция:
блокада потока импульсов к КБП-коре больших полушарий
предохранение коры от гибели.
2. Расстройство интегративной функции коры и ЦНС в целом.
Расстройство координации деятельности органов и систем.
3 звена патогенеза шока:
1. Расстройство регуляции
2. Расстройство обмена
3. Расстройство их циркуляторного обеспечения.
Основной патогенетический момент:
Несогласование обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции.
Схема Петрова
1 стадия (эректильная) шока:
Генерализованное возбуждение в ЦНС. Сопровождается стимуляцией эндокринных желез.
Увеличение катехоламинов.
Возбуждение СДЦ
Спазм артериол
Повышение АД
Затруднение тока крови в капиллярах
Открываются артерио-венозные анастомозы
Кровь минуя капилляры поступает в вены (шунтирование кровотока)
а) положительное значение - увеличение рециркуляции крови, а т.к. сосуды головного мозга и сердца не суживаются - централизация кровообращения - обеспечение мозга и сердца в ущерб другим органам.
б) отрицательное значение - повышение венозного давления гидравлический затвор, нарушение оттока из капиллярного русла, замедление капиллярного кровообращения, снижение обмена в тканях, гипоксия тканей, значительная часть крови депонируется в капиллярах, к концу эректильной фазы из циркуляции исключается 20-30% крови.
возврат крови к сердцу уменьшается
снижается УО и МО крови (УО - удельный объем, МО - минутный объем).
тахикардия (компенсаторная реакция):
резко выражена при III и IV степенях шока (160-180 уд/мин), усугубляется нарушение, т.к. сердце наполняется в диастолу (холостая работа сердца).
Во 2-й торпидной фазе шока:
угнетение СДЦ и ДЦ
угнетение эндокринной системы
парез сосудов
падение АД
возникают порочные круги
|
|
1) Ожоговый шок.
2-е место по частоте после травматического.
Особенности:
1. Большая длительность эректильной фазы (1 час и более), т.к. большая длительность поступления болевых импульсов в ЦНС.
2. Выраженная интоксикация, крово- и плазмопотеря, снижение ОЦК.
Присоединяется инфекция - усиление токсемии:
3. Ожоговое истощение.
4. Тесная связь площади ожога со степенью шока:
10% - частота шока 39% далее в геометрической прогрессии.
Продолжение - ожоговый шок.
Инициальное звено - поток в ЦНС болевых импульсов.
Дополнительно - раздражение токсинами.
Токсемия, плазмопотеря - включается во 2-ю очередь.
2) Гемотрансфузионный шок.
1. Короткая эректильная фаза
головокружение, головная боль
потемнение в глазах
сильные боли:
в пояснице
в икроножных мышцах
связанные со спазмами сосудов этих областей
резкое падение АД
рано и резко нарушается функция почек
Коллоидклазия - взаимное осаждение белков крови донора и реципиента.
Нейрогенное происхождение этого шока:
если пропускать иногруппную кровь через изолированный каротидный синус, селезенку - развивается шок.
3) Анафилактический шок:
Почти отсутствует эректильная фаза шока.
Резко падает АД.
4) Кардиогенный шок.
При сильном приступе стенокардии, инфаркт миокарда.
Длительная эректильная фаза (несколько часов или суток).
Явление суммации:
спазм венечных сосудов
сильные боли в гипоксированной мышце сердца
тяжелая психическая реакция больного
усугубление положения больного
Затем резко ухудшается состояние
шум в ушах
онемение в области неба
потемнение в глазах
снижение АД Это торпидная фаза
б) психогенный шок
Примеры: электрический привод без тока; возвращение “мертвеца”; инсценирование смертной казни студентов над профессором.
Павлов: “Больной не должен присутствовать на своей операции. Он должен заснуть и проснуться у себя в палате”.
Выводы:
1. Наиболее общие механизмы и закономерности развития всех фаз шока едины. В основе их развития - рефлекторный принцип ответных реакций.
2. При различных шоковых процессах различны характер раздражителя, места их приложения, характер нервных раздражения нервных рецепторов.
Возможны различные качественные процессы на периферии, служащие причиной и источником первичного раздражения.
Но ведущее значение в развитии шока во всех случаях принадлежит нарушениям ЦНС.
3. Фазовый характер реакций, наличие уравнительной и парадоксальной фаз безусловных рефлексов, являющиеся суммарным свидетельством о парабиотической природе процессов, происходящих в ЦНС.
4. Механизм развития шока складывается из 3-х компонентов:
1. Расстройство регуляции
2. Расстройство обмена
3. Расстройство их циркуляторного обеспечения.
Основной патогенетический момент - несогласованность изменений обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройства нервной и гуморальной регуляции.
5. Шок - типовой патологический процесс, т.к. он соответствует его критериям:
1. Различие, многообразие причинных факторов
2. Общность механизмов формирования процессов
3. Они являются составляющим звеном различных форм патологии (заболеваний).
Шок - типовой фазово развивающийся патологический процесс, важнейшим патогенетическим моментом развития которого является: уменьшение кровотока в тканях, снижение уровня обменных процессов, приводящих к гипоксии.