Микровезикулярный транспорт

Эндотелиальные клетки способны активно путем пиноцитоза захватывать капли жидкой части крови, содержащие разные молекулы. Затем такой пузырек продвигается в цитоплазме и выталкивается с противоположной стороны клетки в межклеточную жидкость.

Таким путем эндотелиоциты избирательно транспортируют за пределы сосуда некоторые макромолекулы, которые не могли бы пройти через межэндотелиальные щели, например, фибриноген.

Интенсивность микровезикулярного транспорта зависит от функ­ционального состояния клеток.

«Гиперемия» или полнокровие это процессы, при ко­торых происходит увеличение объёма крови в каком — либо учас­тке сосудистой сети. Данный процесс может развиться в резуль­тате увеличения количества крови, протекающей через орган или ткань в единицу времени, а также при зас­тойном увеличении кровенаполнения органа или ткани.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате увеличения притока крови через его сосуды, сопровождающееся увеличением линейной и объемной скорости кровотока и дренажа ткани.

По значению для организма артериальную гиперемию можно разделить на:

- физиологическую

- патологическую

Физиологическая гиперемияразвивается при повышенном функционировании органа или ткани, например, в работающих мышцах, беременной матке, кишечнике во время пищеварения, секретирующей железе и т.д. При этом в ткани поступает значительно больше кислорода и питательных веществ, а продукты их распада быстрее выводятся.

Патологическая артериальная гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микроциркуляции, транскапиллярного обмена наблюдается например при:

- воспалении,

- аллергии.

Причины артериальной гиперемии:

-повышение функциональной активности ткани.

-физические факторы (температура, атмосферное давление).

-химические факторы.

-нарушение сосудодвигательной иннервации (нейротоническая, нейропаралитическая). Пример: опыт К. Бернара (перерезка симпатического нерва у основания уха кролика), Рене Ляриш - перивазальная симпатэктомия.

-нарушение тканевого обмена

-воспалительный процесс на ранних этапах развития

-аллергические реакции.

Механизмы развития артериальной гиперемии:

1. Миопаралитический механизм. Под влиянием различных метаболитов (пуринов, лактата, двуокиси углерода, ка­лия и др.), медиаторов воспаления, увеличения концентрации внекле­точного калия, во­дорода и других ионов, уменьшения содержа­ния кислорода происходит снижение миогенного тонуса сосудов и увеличение числа функционирующих капилляров.

2. Нейропаралитический механизм заключается в уменьшении нейрогенного вазоконстрикторного действия на сосуды и снижении нейрогенно­го тонуса. Данный вид гиперемии может развиться, например, при пе­ререзке, параличе или повреждении нервных волокон, а также при повреждении нервных центров.

3. Нейротонический механизм заключается в повышении нейрогенной сосудорасширя­ющей активности или понижении тонуса вазоконстрикторов в результате истинного реф­лекса, либо аксонрефлекса. Под действием симпатических вазодилятаторов артериальная гиперемия по данному типу развивается в подже­лудочной и слюнных железах, языке, кавернозных телах.

Внешние признаки артериальной гиперемии:

- покраснение за счет расширения сосудов, увеличения количества функционирующих капилляров и заполнения их алой (артериальной) кровью,

- повышение температуры тканей за счет активация метаболизма и прилива теплой крови от внутренних органов,

- небольшое увеличение объема,

- повышение упругости (тургора) за счет увеличения функ­ционирующих капилляров, усиление лимфообращения,

- пульсация - за счет снижения периферического сопротив­ления, повышения гидростатического давления в расширен­ных артериолах,

- видимое невооруженным глазом или под микроскопом расши­рение сосудов.

Микроскопические признаки артериальной гиперемии:

Состояние микрососудов:

- расширение артерий и артериол;

- увеличение количества функционирующих капилляров

(иногда включение в кровоток всех капилляров данного региона);

- расширение венул.

Данные изменения микрососудов происходят в результате активации того или иного патогенетического механизма развития артериальной гиперемии.

Основные изменения гемодинамики:

- увеличение линейной скорости кровотока

- увеличение объемной скорости кровотока. Сосудистая сеть в участке артериаль­ной гиперемий промывается очень большим коли­чеством крови под большим давлением и с большей ско­ростью.

Факторы, обусловливающие изменения гемодинамики

- уменьшение сопротивления в резистивных сосудах,

- повышение гидростатического давления в артериолах,

- повышение давления в капиллярах, особенно в их артериальных концах,

- незначительное или отсутствие повышения давления в венулах,

- увеличение артерио-венозного градиента гидростатических давлений.