Печени и желчного пузыря
Основные клинические синдромы при заболеваниях
Желтуха (icterus) - желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Желтуха может возникать при многих заболеваниях печени, желчных путей и системы крови, а также при болезнях других органов и систем, при которых вторично нарушается билирубиновый обмен.
Истинная желтуха может развиться в результате трех основных причин:
1) чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха);
2) нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (паренхиматозная желтуха);
3) препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь (механическая желтуха).
Желтуха может развиться быстро, достигая значительной интенсивности в течение 1-2 дней, или постепенно и быть невыраженной (субиктеричность). Нередко сами больные (или окружающие) отмечают появление желтушной окраски кожи, что и заставляет их обратиться к врачу. Желтухе сопутствуют, а иногда и предшествуют, изменения цвета мочи, которая приобретает темно-желтую или коричневую (цвета пива) окраску. При механической желтухе кал пациента обесцвечивается, при гемолитической желтухе он приобретает насыщенный темно-коричневый цвет. В некоторых случаях желтуха может сопровождаться мучительным кожным зудом, кожными геморрагическими высыпаниями, кровотечениями из носа и желудочно-кишечного тракта.
Обнаружение желтухи у пациента, как правило, требует госпитализации с целью уточнения диагноза и лечения.
Портальная гипертензия - это совокупность симптомов, обусловленных стойким повышением кровяного давления в воротной вене.
Портальная гипертония возникает вследствие нарушения оттока крови из воротной вены в результате сдавления ее извне (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами у ворот печени при метастазах рака и др.), при облитерации внутри печеночных разветвлений воротной вены при хронических поражениях паренхимы печени (цирроз печени), при тромбозе воротной вены или ее ветвей. В результате любого из этих процессов создается препятствие току крови по воротной вене, повышается портальное давление, нарушается отток крови от органов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и формируется асцит. При циррозе печени дополнительную роль в развитии асцита играет снижение онкотического давления плазмы вследствие нарушения синтеза альбуминов в печени и гипоальбуминемии; задержка натрия и воды за счет повышенного содержания альдостерона. Все это приводит к задержке натрия и воды в организме. Развивается асцит.
Основными клиническими проявлениями портальной гипертензии является асцит, спленомегалия, формирование !!!!!портокавальных!!!!! анастомозов в области нижней трети пищевода, в зоне геморроидальных вен, в системе околопупочных вен («голова медузы», «caput medusae»).
При обследовании больного с синдромом портальной гипертензии выявляется увеличение живота за счет асцита («лягушачий живот»), как правило, отеки ног, а также расширение вен передней брюшной стенки («голова медузы»). Печень увеличена. Селезенка увеличена.
В общем анализе крови регистрируется анемия, снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов как результат усиления функции увеличенной селезенки (гиперспленизм). При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаруживается увеличение размеров селезенки, печени; определяется жидкость в брюшной полости; характерным УЗИ - признаком портальной гипертензии является расширение диаметра воротной вены. При ФЭГДС определяются извитые, расширенные вены в области нижней трети пищевода и верхней трети желудка, при ректороманоскопии - расширенные извитые вены геморроидального сплетения.
У больных с синдромом портальной гипертензии опасность для жизни представляет кровотечение из варрикозно расширенных вен пищевода.
Печеночная недостаточность. Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций, что клиницистами обозначается как синдром печеночной недостаточности (insuffitientia hepatis). В зависимости от характера и остроты заболевания, поражающего печень, различают острую и хроническую печеночную недостаточность и три ее стадии:
1) начальную компенсированную;
2) выраженную декомпенсированную;
3) терминальную - дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой и смертью больного.
Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусных гепатитов, отравлениях гепатотропными (оказывающими токсическое действие, в первую очередь, на печень) ядами. К этим ядам относятся промышленные, растительные вещества, некоторые лекарства и др. (соединения фосфора, мышьяка, большие дозы алкоголя, бледная поганка и т.д.). Острая печеночная недостаточность развивается быстро - в течение нескольких часов или дней.
Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хронических заболеваниях печени (циррозах, опухолевых поражениях и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием.
Проявления печеночной недостаточности объясняются сложными нарушениями различных процессов обмена веществ, в которых участвует печень, расстройством желчеобразования и желчевыделения, нарушением антитоксической функции печени.
В ранней стадии клинические симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности к алкоголю и другим токсическим воздействиям.
Во второй стадии появляется «немотивированная» слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и процессов пищеварения в кишечнике. Часто выявляется желтуха, в крови повышается содержание непрямого билирубина. Одновременно вследствие дезорганизации структуры печени и холестаза в крови больных может накапливаться и прямой билирубин. Нарушается синтетическая функция печени: снижается синтез альбумина, что приводит к гипопротеинемическим отекам, уменьшается синтез некоторых факторов свертывания крови, что ведет к геморрагиям. Нарушается обмен эстрогенов, который проявляется эндокринными изменениями: гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин.
Третья стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистрофическими изменениями в печени и в других органах. У лиц с хроническими заболеваниями печени развивается истощение. Появляются нервно-психические нарушения - предвестники комы: снижение интеллекта, замедление мышления, некоторая эйфория, иногда депрессия. При коме сознание отсутствует, рефлексы снижены, характерны клонические судороги, дыхание Куссмауля. Изо рта больного, а также от мочи и пота ощущается сладковатый печеночный запах.
Основной клинический симптом при заболеваниях поджелудочной железы - недостаточность поджелудочной железы– симптомокомплекс, характеризующийся нарушением выделения поджелудочной железой сока, содержащего основные ферменты (трипсин, липазу, амилазу и др.), гидрокарбонаты, обеспечивающие оптимальную для действия этих ферментов реакцию среды. Недостаточность поджелудочной железы бывает при дефектах развития, при любых заболеваниях, сопровождающихся поражением значительной части ее паренхимы (панкреатиты, кисты и др.), при возникновении препятствия для оттока ее секрета (закупорка протока камнем, опухолью).
При недостаточном поступлении сока поджелудочной железы в кишечник или низком содержании в нем основных ферментов нарушается нормальное кишечное пищеварение, создаются условия для усиленного размножения микроорганизмов в тонкой кишке, возникает кишечный дисбактериоз, еще более нарушающий пищеварительные процессы. Возникают ощущения урчания и переливания в животе, метеоризм, характерные панкреатогенные поносы (полифекалия, желтоватый с жирным блеском стул). При копрологическом исследовании выявляются стеаторея, креаторея и амилорея. Нарушаются полостное пищеварение, пристеночное кишечное пищеварение и всасывание продуктов ферментативного гидролиза. Нарастает истощение, возникают признаки полигиповитаминоза, наблюдаются симптомы недостаточности в организме основных микроэлементов (железо, марганец, ионы кальция, натрия, калия и др.). Вторично нарушается функция многих эндокринных желез. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение трудоспособности.
При большинстве заболеваний поджелудочной железы нарушается также ее внутрисекреторная функция. Повышается уровень сахара в крови, появляется сахар в моче. Клинически это проявляется симптомами сахарного диабета: сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, зуд и гнойничковые заболевания кожи, слабость, недомогание.
Контрольные вопросы
1. Перечислите основные жалобы пациентов с заболеваниями печени.
2. Какие причины могут привести к смещению нижней границы печени?
3. Назовите основные жалобы лиц с заболеваниями желчного пузыря.
4.Какова информативность инструментальных методов исследования печени и желчного пузыря?
5. Какое диагностическое значение имеет многомоментное дуоденальное зондирование?
6. С какой целью проводится копрологическое исследование?
7. Перечислите основные жалобы пациентов с заболеваниями поджелудочной железы.
8. Перечислите основные методы исследования внешнесекреторной и внутрисекреторной функции поджелудочной железы.
9. Перечислите современные инструментальные методы исследования лиц с заболеваниями поджелудочной железы.